ჩვენი განწყობა და ენერგიის რაოდენობა პირდაპირ დამოკიდებულია ჰორმონებზე და ყველაფერი მნიშვნელოვანია, მათ შორის ქალის პროგესტერონი და მამრობითი ტესტოსტერონი. როგორ შეგიძლიათ გაიგოთ, არის თუ არა თქვენი ამ ჰორმონების დონე დაბალი და რა შეგიძლიათ გააკეთოთ (დალევა, ჭამა) მის ასამაღლებლად?

პროგესტერონი

მე მომწონს პროგესტერონის, როგორც "ჰორმონის" ფიქრი კარგი განწყობა გქონდეთ" ეს გაგრძნობინებთ მშვიდად და მშვიდად და ხელს უწყობს ძილს. ის ბუნებრივ ვალიუმს ჰგავს, მაგრამ უკეთესია, რადგან ტვინის დაბინდვის ნაცვლად, ის ამძაფრებს თქვენს აზროვნებას.

პროგესტერონი ხელს უწყობს საშვილოსნოს მომზადებას ჯანსაღი განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციისთვის და ხელს უწყობს ორსულობას. ორსულობის დროს პროგესტერონის დონე იზრდება, რის გამოც ბევრი ორსული ქალი თავს კარგად გრძნობს. ჰორმონალური პრობლემების მქონე ზოგიერთი ქალი ორსულობის დროს თავს ისე კარგად გრძნობს, რომ განზრახ ფეხმძიმდება ისევ და ისევ, რათა თავი ნორმალურად იგრძნოს.

პროგესტერონის დონე დაბალია მენსტრუალური ციკლის პირველი ორი კვირის განმავლობაში. შემდეგ, ციკლის მეორე ნახევარში, ესტროგენთან ერთად იწყებს აწევას და დაცემას. პროგესტერონის დონის დაქვეითება ნიშნავს კარგი შეგრძნების ჰორმონის დაკარგვას. სიმშვიდე საშუალებას აძლევს შფოთვას და გაღიზიანებას. ძილი დარღვეულია. ყველაფერი ცოტა ბუნდოვანი ხდება. ესტროგენთან ერთად პროგესტერონის დონე მკვეთრად ეცემა მენსტრუაციის დაწყებამდე და ზოგიერთი ქალისთვის სწორედ ამ დროს იწყება ნიადაგის ამოღება ქვემოდან. მათი ჰორმონალური მხარდაჭერა იშლება.

პროგესტერონის გამომუშავება შეიძლება შემცირდეს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დაბალი დონის, ანტიდეპრესანტების გამოყენების, ქრონიკული სტრესის, ვიტამინების A, B6, C ან თუთიის ნაკლებობის და შაქრის მაღალი დიეტის გამო. პროგესტერონის დონე შეიძლება მნიშვნელოვნად იცვლებოდეს 30-40 წლის ქალებში, რაც იწვევს მათ შფოთვასა და გაღიზიანებას.

რატომ სჭირდება ქალს ტესტოსტერონი?

ბევრი ადამიანი ტესტოსტერონს მამრობითი სქესის ჰორმონად მიიჩნევს. ეს არის ტესტოსტერონის მომატება ნაყოფის განვითარების კრიტიკულ მომენტში, რომელიც ქმნის მამაკაცის ტვინს. სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ამ ჰორმონის კიდევ ერთი მატება იწვევს ხმის გაღრმავებას, სახის თმას და ბევრ სხვა მახასიათებელს, რომელსაც ჩვენ ვუკავშირდებით „მამაკაცურობას“.

მაგრამ ქალის ორგანიზმი ასევე გამოიმუშავებს ტესტოსტერონს (ისევე, როგორც მამაკაცი გამოიმუშავებს მცირე რაოდენობით ესტროგენს) და ტესტოსტერონს შეუძლია ქალისთვის საოცარი რამ გააკეთოს. ის ეხმარება დაცვას ნერვული სისტემადა ხელს უშლის კოგნიტურ დაქვეითებას, დეპრესიას და ალცჰეიმერის დაავადებას. ითვლება, რომ ტესტოსტერონი ასევე იცავს უჯრედებს ანთებისგან, რაც, ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, ხსნის, თუ რატომ არიან მამაკაცები ნაკლებად მგრძნობიარე ანთებითი დაავადებების მიმართ, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი, ფსორიაზი და ასთმა, და რატომაც ისინი ნაკლებად განიცდიან დეპრესიას. ტესტოსტერონის დაბალი დონის მქონე მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან ქრონიკულ ტკივილს, რაც ხშირია ქალებში.

ტესტოსტერონის ჭარბმა რაოდენობამ ქალში შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის სერიოზული პრობლემები, მაგრამ ძალიან ცოტა ტესტოსტერონი ასოცირდება დეპრესიასთან, ცუდ მეხსიერებასთან და ლიბიდოს დაქვეითებასთან. ეს ინტიმური ურთიერთობების ცუდი რეცეპტია. ბევრ წყვილს უყვარდება, როდესაც მათი ჰორმონები დაბალანსებულია ან პიკზეა. თუ ტესტოსტერონის დონე იკლებს, ქალის ინტერესი სექსის მიმართ, ისევე როგორც მისი მიმღებლობა სექსუალური სიამოვნების მიმართ, მცირდება (ტესტოსტერონი მოქმედებს ძუძუს და კლიტორის მგრძნობელობაზე).

ლიბიდოს გაზრდის გარდა, ტესტოსტერონს სხვა სარგებელიც აქვს ქალებისთვის. სხვა საკითხებთან ერთად, ის ინარჩუნებს კუნთების მასას და ძვლის სიმკვრივეს, აუმჯობესებს განწყობას და ამცირებს განვითარების რისკს. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები.

ტესტოსტერონის ნაკლებობა: რა უნდა გავაკეთოთ?

ქალების 20%-ს აქვს დაბალი ტესტოსტერონის დონე სექსისთვის და, შესაბამისად, დაქვეითებული მგრძნობელობა სექსუალური სიამოვნების მიმართ დაბალ სექსუალურ ლტოლვასთან ერთად. დაქვეითებულ მეხსიერებასთან და დეპრესიასთან ერთად, ეს ჰორმონალური რყევები შეიძლება გამოიწვიოს დიდი პრობლემები ქალის ცხოვრებაში. მათ შეუძლიათ უარყოფითად იმოქმედონ ურთიერთობაში მისი ჩართულობის ხარისხზე და მის უნარზე, იყოს ემოციურად და ფიზიკურად ინტიმური პარტნიორთან ურთიერთობაში და მის ეფექტურობაზე მის პირად ცხოვრებაში და სამსახურში.

რა ამცირებს თქვენს ტესტოსტერონის დონეს:

• წელის ცხიმი
• Სტრესი
• ჭარბი შაქარი, დამუშავებული საკვები და ინსულინი
• თუთიის დეფიციტი
• ალკოჰოლი

თუმცა, ნებისმიერი სახის ბიოიდენტური ტესტოსტერონის დანამატების ან თუნდაც დიეტური დანამატების მიღებამდე, რომლებსაც შეუძლიათ თქვენი ტესტოსტერონის დონის გაზრდა, უნდა დარწმუნდეთ, რომ თქვენი ტესტოსტერონის დონე ნამდვილად დაბალია.

თუ ეს ასეა, სანამ მედიკამენტებსა და დანამატებს მიმართავთ, შეეცადეთ გაზარდოთ ტესტოსტერონი ბუნებრივად თქვენი მოხმარების მკვეთრი შემცირებით ან მთლიანად გამორიცხეთ თქვენი რაციონიდან შაქარი, ფქვილი და ნებისმიერი მომზადებული და დამუშავებული საკვები (ძეხვეული, ნებისმიერი ნახევარფაბრიკატი, ნამცხვრები, საკონდიტრო ნაწარმი. და ა.შ.). დიდი რაოდენობით შაქარი ამცირებს ტესტოსტერონის დონეს 25%-ით.

ტესტოსტერონის დონის ბუნებრივად გაზრდის კიდევ ერთი გზაა წონის დაკლების პროგრამის დაწყება. კუნთების აშენება ორგანიზმს ტესტოსტერონის დონის ამაღლებაში ეხმარება.

თუთია ასევე საჭიროა ტესტოსტერონის ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად. თუთიის ნაკლებობა ხელს უშლის ჰიპოფიზის ჯირკვალს ჰორმონების გამომუშავებაში, რომლებიც ასტიმულირებენ ტესტოსტერონის გამომუშავებას. თუთია ასევე აფერხებს ფერმენტს, რომელიც გარდაქმნის ტესტოსტერონს ესტროგენად. თუ ეს ზომები არ მუშაობს, შესაძლოა საჭირო გახდეს ტესტოსტერონის ჩანაცვლებითი თერაპია.

პროგესტერონი ქალის ორგანიზმში არის მთავარი ჰორმონი, რომელიც უზრუნველყოფს ორსულობის დაწყებას და მის შენარჩუნებას. სინამდვილეში, ეს ჰორმონი სხვა არაფერია საჭირო. მისი დამატებითი თვისებები გაორმაგებულია სხვა ჰორმონებით, რომლებსაც აქვთ მსგავსი ქიმიური სტრუქტურა. პროგესტერონის დეფიციტის პირობები დროდადრო ხდება ნებისმიერი ქალის სხეულში. ეს გამოიხატება მენსტრუალური ციკლის დარღვევით და ჰიპერპლასტიკური პროცესებით ენდომეტრიუმსა და სარძევე ჯირკვალში და ნაყოფიერების დაქვეითებით. ამ წიგნის ფარგლებში გადავწყვიტეთ ერთ თავში გამოვყოთ ამ პრობლემის აღწერა და მისი გადაჭრის გზები, რადგან მიზანშეწონილად არ გვეჩვენა ამ თემის რამდენიმე თავად დაყოფა.

ენდომეტრიუმის ადექვატური სეკრეტორული ტრანსფორმაცია არის იმპლანტაციის პროცესის აუცილებელი პირობა ეგრეთ წოდებული "იმპლანტაციის ფანჯრის" დროს. თუმცა, ემბრიონის იმპლანტაციის პროცესში არა მხოლოდ ენდომეტრიუმის სრული სეკრეტორული ტრანსფორმაცია თამაშობს როლს. არანაკლებ მნიშვნელოვანია ენდომეტრიუმის ტრანსფორმაციის სინქრონულობა კვერცხუჯრედის მომწიფებასთან და ემბრიონის შემდგომ განვითარებამდე პრეიმპლანტაციის ეტაპზე. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, თუ სეკრეტორული ტრანსფორმაციის ეტაპები ჩამორჩება კვერცხუჯრედის ან ემბრიონის განვითარების სტადიას, მაშინ იმპლანტაცია შეიძლება საერთოდ არ მოხდეს, ან მოხდეს შეცდომებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის შეწყვეტა.

ენდომეტრიუმის სეკრეტორული ტრანსფორმაცია და, შესაბამისად, ემბრიონის ადეკვატურად იმპლანტაციის უნარი დამოკიდებულია ორ ფაქტორზე: ესტროგენების სრულ ზემოქმედებაზე მენსტრუალური ციკლის პირველ ფაზაში და პროგესტერონის სეკრეციის საკმარის კონცენტრაციაზე და ხანგრძლივობაზე ლუტეალურ ფაზაში.

ესტროგენები "მოსამზადებელი" ჰორმონებია. ისინი ამზადებენ ქსოვილებს პროგესტერონის „გამხსნელი“ ეფექტისთვის, მუსიკალური შედარებების გამოსაყენებლად. კერძოდ, ესტროგენები იწვევენ პროგესტერონის რეცეპტორების გაჩენას ქსოვილებში, ასევე ზრდის ფაქტორის რეცეპტორებს, რომელთა გამომუშავებას ასტიმულირებს პროგესტერონი.

პროგესტერონი თავისი "აღქმადი" კონცენტრაციით ქალის სხეულში ჩნდება მხოლოდ ოვულაციის შემდეგ, ანუ ოვულაცია არის "პროგესტერონის შესასვლელი კარიბჭე". სხეულში გამოჩენა, პროგესტერონი იწყებს ქალის სხეულის მომზადებას ორსულობისთვის, ეს მისი ერთადერთი მთავარი ამოცანაა. სხეულზე მისი გავლენის ეფექტი შედარებულია გადაღების ფილმის შემქმნელთან - ის „გვიჩვენებს“ ესტროგენებით მომზადებულ ქსოვილის ფუნქციურ პოტენციალს. დეველოპერის მსგავსად, მას არ შეუძლია თვისებების რადიკალურად შეცვლა, მას შეუძლია მხოლოდ მათი გაძლიერება ან შესუსტება.

ამრიგად, პროგესტერონი არის ერთადერთი ჰორმონი ორგანიზმში, რომლის ძირითადი ფუნქციაა ორსულობის განვითარება და შენარჩუნება, ხოლო მისი სხვა თვისებები დუბლირებულია სხვა ჰორმონებით. იმის გამო, რომ ორსულობის განვითარება და შენარჩუნება მოითხოვს სხეულის თითქმის ყველა სისტემის მობილიზაციას, პროგესტერონს პირდაპირ თუ ირიბად შეუძლია მრავალი მრავალფეროვანი ბიოლოგიური პროცესის გამოწვევა და კონტროლი, რომელთაგან რამდენიმე ქვემოთ ჩამოვთვლით:

• საშვილოსნო და საკვერცხეები: მონაწილეობა ოვულაციის მექანიზმში, იმპლანტაციის უზრუნველყოფა, ორსულობის შენარჩუნება.
• სარძევე ჯირკვალი: ლობულურ-ალვეოლარული სტრუქტურის განვითარება ლაქტაციისთვის, რძის სინთეზის დათრგუნვა მშობიარობამდე.
• ტვინი: სექსუალური ქცევის მექანიზმების მოდულაცია.
• ექსკრეტორული სისტემა - ანტიმინერალკორტიკოიდული აქტივობა.

ჩონჩხის სისტემა - ოსტეობლასტების აქტივობის სტიმულირება

• გლიკოგენეზის სტიმულირება.
• ნუკლეოტიდების ციკლური მეტაბოლიზმი.
• ცილის სინთეზი და სეკრეცია.
• უჯრედული ციკლის რეგულირება.
• უჯრედშიდა ფერმენტების რეგულირება, რომლებიც მეტაბოლიზებენ ER და ესტროგენებს.
• cAMP-დამოკიდებული მე-2 კინაზას რეგულირება.
• ცილების და პროსტაგლანდინების მეტაბოლიზმის ფერმენტების სეკრეციის ინდუქცია.
• ჰიდროლაზების, ფოსფატაზების, პროსტაგლანდინების, პლაზმინოგენის აქტივატორის და პროლაქტინის სეკრეციის ინდუქცია.

მიუხედავად იმისა, რომ პროგესტერონს შეუძლია გავლენა მოახდინოს ორგანიზმში ბევრ პროცესზე, მისი მთავარი ფუნქციაა რეპროდუქციული სისტემის მომზადება ორსულობის დასაწყებად და შესანარჩუნებლად. საშვილოსნოს დონეზე ეს ეფექტები ვლინდება შემდეგნაირად:

• ენდომეტრიუმის სტრომული კომპონენტის დიფერენცირება.
• ჯირკვლის სეკრეციის სტიმულირება და მათში ბაზალური ვაკუოლების დაგროვება.
• ენდომეტრიუმის მიერ ცილის სეკრეციის ნიმუშის ცვლილებები.
• მიომეტრიუმის "დასვენების" უზრუნველყოფა.
• დასვენების პოტენციალის გაზრდა.
• უჯრედში ეგზოგენური კალციუმის შესვლის შემცირება კალციუმის არხის ქვედანაყოფის მაკოდირებელი გენის ექსპრესიის შემცირებით.
• ესტროგენების უნარის ბლოკირება, გამოიწვიონ ალფა-ადრენერგული რეცეპტორების ექსპრესია მიომეტრიულ უჯრედებზე.

ასე რომ, ორსულობის დაწყება და გაგრძელება შეუძლებელია ქალის სხეულზე პროგესტერონის ადეკვატური ზემოქმედების გარეშე. როგორც ზემოთ აღინიშნა, პროგესტერონის მთავარი წყაროა ყვითელი სხეული.

ყვითელი სხეული არსებითად არის ფოლიკულის განვითარების ბოლო ეტაპი და, შესაბამისად, საკვერცხის მთავარი ენდოკრინული ჯირკვალი. როგორც ცნობილია, საკვერცხეები შეიცავს დაახლოებით 6-7 106 პირველყოფილ ფოლიკულს და საშუალოდ მხოლოდ 350 შეძლებს ყვითელი სხეულის ფორმირების სტადიას, დანარჩენები კი ატრეზიას განიცდიან.

პრეოვულაციური LH ტალღის შემდეგ ხდება გრანულოზასა და თეკას უჯრედების ლუტეინიზაცია, რომლებიც იწყებენ პროგესტერონის და მცირე რაოდენობით ესტრადიოლის სინთეზს.

ყვითელი სხეულის მიერ პროგესტერონის სინთეზის პროცესი უკიდურესად რთულია და აქვს მრავალი „დელიკატური ადგილი“, რომლის დაზიანებამ შეიძლება დაარღვიოს ჯირკვლის ფუნქცია.

გრანულოზასა და თეკას უჯრედების ლუტეინიზაცია უჯრედებად, რომლებსაც შეუძლიათ დიდი რაოდენობით პროგესტერონის გამომუშავება, თან ახლავს ფერმენტების გააქტიურებას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ქოლესტერინის პროგესტერონად გადაქცევაზე. ეს ფერმენტები მოიცავს ციტოქრომ P-450scc და 3 ბეტა ჰიდროქსისტეროიდ დეჰიდროგენაზას. ამავდროულად, ამ უჯრედებში მკვეთრად მცირდება ფერმენტების ექსპრესია, რომლებიც პროგესტერონს ესტრადიოლად გარდაქმნიან (17 ალფა ჰიდროქსილაზა და არომატაზა).

ფოლიკულის უჯრედების ლუტეინიზაციის პროცესში წარმოიქმნება ორი ტიპის უჯრედი: თეკა-ლუტეალური და გრანულოზა-ლუტეალური. ისინი ერთმანეთისგან განსხვავდებიან მორფოლოგიური და ფუნქციური თვისებებით. გარდა ამისა, ფოლიკულის სარდაფური მემბრანა ჰყოფს ამ ორი ტიპის უჯრედს და თავის მხრივ ბარიერის როლს ასრულებს.

უჯრედების გამრავლების ინტენსივობა განვითარებად კორპუსს luteum-ში შედარებულია სწრაფად მზარდ სიმსივნესთან. VEGF-ის გავლენის ქვეშ, ყვითელი სხეული ვითარდება მდიდარი კაპილარული ქსელი. ითვლება, რომ ამ ჯირკვლის სისხლით მომარაგება აღემატება სხეულის ნებისმიერ სხვა ქსოვილს. ლუტეალური უჯრედის მემბრანების უმეტესობა პირდაპირ არის კაპილარების მიმდებარედ ან კონტაქტშია ინტერსტიციულ სივრცესთან კაპილარების სიახლოვეს. ეს მოწყობა უზრუნველყოფს მაღალ მეტაბოლურ „ბრუნვას“ კორპუსის ყვითელი სხეულში, ამიტომ ჟანგბადის მოხმარება ყვითელი სხეულის ერთეულზე 2-6-ჯერ აღემატება ღვიძლის, თირკმელების ან გულის ჟანგბადის მოხმარებას.

ყვითელი სხეულის სტეროიდოგენეზის მთავარი სუბსტრატი არის ქოლესტერინი. ჩვეულებრივ, ყველაზე დიდი რაოდენობით ქოლესტერინი სინთეზირდება ღვიძლში, რომელიც ლიპოპროტეინების სახით ტრანსპორტირდება თირკმელზედა ჯირკვლებში, ფოლიკულებში, ყვითელი სხეულისა და ტესტებში. ქოლესტერინის ტრანსპორტირებას ყვითელი სხეული უზრუნველყოფილია დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით. ლიპოპროტეინების შეწოვა ლუტეალური უჯრედების მიერ ხდება რეცეპტორული ენდოციტოზის საშუალებით. უჯრედში ქოლესტერინი გამოიყოფა ლიპოპროტეინებისგან, რომლებიც თავის მხრივ ესტერიფიცირდებიან და უჯრედში წარმოქმნიან ქოლესტერინის რეზერვებს ეთერების სახით. შემდგომში, ქოლესტერინის ესტერაზა საჭიროებისამებრ გამოყოფს ქოლესტერინს, რაც ქმნის უჯრედში თავისუფალი ქოლესტერინის საჭირო რაოდენობას.

ყველა სტეროიდული ჰორმონის სინთეზი დიდწილად დამოკიდებულია მიტოქონდრიაში ქოლესტერინის ტრანსპორტირების პროცესზე და ქოლესტერინის შემდგომ გადასვლაზე მიტოქონდრიის გარე მემბრანიდან შიდაში, სადაც მდებარეობს ფერმენტის კომპლექსი, რომელიც პასუხისმგებელია ქოლესტერინისგან გვერდითი ჯაჭვის გამოყოფაზე. რომელიც მას პრეგნენოლონად გარდაქმნის.

ყვითელი სხეულის უჯრედების მიერ პროგესტერონის სინთეზის პროცესში ტროპიკული ჰორმონებიდან მომდინარე სტიმულების საპასუხოდ, არსებობს რამდენიმე რეგულირებადი წერტილი ან ეტაპი, რომლებიც განსაზღვრავენ პროცესის ინტენსივობას. ამ ეტაპებზე სწრაფად იცვლება შუალედური სინთეზის პროდუქტების ფორმირების სიჩქარე და რაოდენობა. პირველი ასეთი წერტილი არის ქოლესტერინის გადატანა მიტოქონდრიის გარე გარსიდან შიდა მემბრანში. ამ პროცესს არეგულირებს ხანმოკლე ცილა Star (სტეროიდული მწვავე მარეგულირებელი პროტეინი). როგორც შედარებით ცოტა ხნის წინ გახდა ცნობილი, ტროპიკული ჰორმონების მიერ სტეროიდოგენეზის სტიმულირება მოითხოვს უჯრედში ეგრეთ წოდებული ხანმოკლე ცილების წარმოქმნას, რომლებიც არეგულირებენ ჰორმონების სინთეზის გარკვეულ ეტაპებს. მათ შეუძლიათ დროთა განმავლობაში სწრაფად შეცვალონ ინდივიდუალური ეტაპების ინტენსივობა, რითაც აკონტროლებენ საბოლოო პროდუქტის რაოდენობას.

მას შემდეგ, რაც ქოლესტერინი მიტოქონდრიის გარე მემბრანიდან შიდა მემბრანაში გადადის ფერმენტული კომპლექსით, რომელიც შედგება ციტოქრომ P-450scc, გვერდითი ჯაჭვი გამოიყოფა მისგან და გარდაიქმნება პრეგნენოლონად. პრეგნენოლონი ტოვებს მიტოქონდრიონს და შედის გლუვ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში, რომელიც ჩვეულებრივ მჭიდრო კავშირშია მიტოქონდრიასთან. ამ ორგანელაში პრეგნენოლონი, 3 ბეტა ჰიდროქსისტეროიდდეჰიდროგენაზას გავლენით, გარდაიქმნება პროგესტერონად, რომელიც შედის უჯრედის ციტოპლაზმაში და შემდეგ დიფუზირდება მის საზღვრებს მიღმა კაპილარულ კალაპოტში.

ფორმირების მომენტიდან ყვითელი სხეული თანდათან იზრდება ზომაში და ამის პარალელურად იზრდება პროგესტერონის სეკრეცია. როდესაც ყვითელი სხეული აღწევს მაქსიმალურ განვითარებას, ის აგრძელებს ფუნქციონირებას რამდენიმე დღის განმავლობაში, შემდეგ კი, თუ კვერცხუჯრედის განაყოფიერება არ მოხდა, ის თანდათან უკუგანვითარდება.

პროგესტერონის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში დამოკიდებულია უამრავ ფაქტორზე: ყვითელი სხეულის ზომაზე, უფრო სწორად, მასში ლუტეალური უჯრედების რაოდენობაზე, მათ ფუნქციურ შესაძლებლობებზე და ჯირკვალში სისხლის ნაკადზე. პროგესტერონის სინთეზის პროცესში ძირითადი ფერმენტებია: Star, P-450scc და 3 ბეტა GSD.

ყვითელი სხეულის სასიცოცხლო აქტივობას მხარს უჭერს ორი ძირითადი ჰორმონი, რომლებსაც აქვთ ჰომოლოგიური სტრუქტურა - LH და ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი.

თუ ორსულობა ვითარდება, პროგესტერონის კონცენტრაცია თანდათან იზრდება ორსულობის მე-7 კვირამდე, რის შემდეგაც ხდება პლატო გესტაციური პერიოდის მე-10 კვირამდე, შემდეგ კი პროგესტერონის დონის თანდათანობითი მატება ხდება დაბადებამდე.

ორსულობის ადრეულ ეტაპზე პროგესტერონის მთავარი წყაროა ყვითელი სხეული, მისი სეკრეციის პიკი ორსულობის მე-6 კვირას მოდის. როგორც ექსპერიმენტმა აჩვენა, ყვითელი სხეულის მოცილება ორსულობის მე-6 კვირამდე ყველა შემთხვევაში იწვევს სპონტანურ აბორტს. ორსულობის მე-16 კვირის შემდეგ, პლაცენტის მიერ პროგესტერონის სეკრეცია საკმარისი ხდება ორსულობის განვითარების გასაგრძელებლად. ამრიგად, ყვითელი სხეულის ადეკვატური ფუნქციონირება აუცილებელი პირობაა ორსულობის განვითარებისთვის, განსაკუთრებით ორსულობის პირველ 6 კვირაში.

შემთხვევითი არ არის, რომ ზემოთ მოვიყვანეთ დეტალური აღწერაყვითელი სხეულის ნორმალური ფიზიოლოგია. ჩვენ ვაჩვენეთ პროგესტერონის სეკრეციის ორგანიზაციის სირთულე და დაუცველობა. სხვადასხვა ფაქტორმა შეიძლება ხელი შეუშალოს ამ დახვეწილ მექანიზმებს. კერძოდ, ეს მოიცავს: ადრე განიცადა და ამჟამად მიმდინარე ანთებითი პროცესები საშვილოსნოს დანამატებში. ეს, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია იმით, რომ პროსტაგლანდინებს, განსაკუთრებით კი პროსტალგანდინ F2alpha-ს, აქვთ ყველაზე ძლიერი ლუტეოლიზური ეფექტი. როგორც ცნობილია, ანთებით პროცესს თან ახლავს პროსტაგლანდინების გამოხატული დაგროვება. ანთებითი პროცესის გარდა, ენდომეტრიოზის დროს შეინიშნება პროსტაგლანდინების დაგროვება.

თავის მხრივ, ფოლიკულის მომწიფების დროს დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ჩამოყალიბებული ყვითელი სხეული შეიცავს დეფექტურ ლუტეალურ უჯრედებს, რომლებიც ვერ შეძლებენ პროგესტერონის სინთეზირებას საჭირო რაოდენობით.

ყვითელი სხეულით შეიძლება დაირღვეს ლუტეოტროპული ჰორმონების ან ლიპოპროტეინების მიღება. საბოლოო ჯამში, პროგესტერონის სინთეზისთვის აუცილებელი ფერმენტების დეფექტები შეიძლება მოხდეს.

ამრიგად, ყვითელი სხეულის ვიზუალიზაცია ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს ჯერ კიდევ არ არის მისი სრული ფუნქციონირების გარანტი.

უკან ბოლო წლებიშეიქმნა მრავალი განსხვავებული პროგესტერონის ანალოგი, რომელთაგან ზოგიერთი ჯერ კიდევ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. ქვემოთ გვსურს წარმოგიდგინოთ პროგესტერონის და სინთეზური პროგესტინების შედარებითი აღწერა პროგესტერონის დეფიციტის მდგომარეობების სამკურნალოდ კლინიკური გამოყენების თვალსაზრისით.

70-იანი წლების შუა პერიოდიდან ცნობილია, რომ სისხლში ესტროგენის კონცენტრაციის იზოლირებული მატება ან მარტო ესტროგენის ეგზოგენური მიღება მნიშვნელოვნად ზრდის ენდომეტრიუმის კიბოს განვითარების რისკს. ამასთან დაკავშირებით, 1980-იანი წლების დასაწყისიდან, პროგესტერონის კლინიკური გამოყენების მთავარი მიზანი იყო ენდომეტრიუმის დაცვა. კერძოდ, კარგად იყო ცნობილი, რომ უჯრედების ბირთვებში განლაგებული ესტროგენის რეცეპტორები აკონტროლებენ ენდომეტრიუმის ჯირკვლების ეპითელიუმის უჯრედულ ციკლს, ანუ ესტროგენები იწვევენ უჯრედული ციკლის დაწყებას და პროგესტერონი ბლოკავს ამ პროცესს, ხოლო ეგზოგენურად მიიღება სინთეზური. პროგესტინებსაც აქვთ ეს უნარი, მაგრამ მხოლოდ განსხვავებული დოზით.

პროგესტოგენების ოპტიმალური დოზის შერჩევის პროცესში მთავარი მნიშვნელობა მიენიჭა მათ უნარს, გამოეწვიათ პოსტმენოპაუზურ ქალებში ენდომეტრიუმში მორფოლოგიური და ბიოქიმიური ცვლილებების იგივე დიაპაზონი, როგორც მენსტრუალური ციკლის ლუტეალურ ფაზაში. სისხლდენის დაწყება პროგესტოგენის მიღებიდან 11 დღის შემდეგ იყო ენდომეტრიუმის ეფექტური დაცვის მტკიცებულება და კლინიკური ეფექტურობის საუკეთესო მტკიცებულება.

თუმცა გამოცდილების მიღების პროცესში მნიშვნელოვანი ცვლილებები განიცადა სხვადასხვა პროგესტოგენების ეფექტურობისა და სანდოობის ფარმაკოლოგიურმა კრიტერიუმებმა. ცხოველებსა და ადამიანებში კონტროლირებად კვლევებში აჩვენეს, რომ ბუნებრივი პროგესტერონის კონცენტრაცია, რომელიც იმყოფება მენსტრუალური ციკლის ლუტეალური ფაზის ფიზიოლოგიურ საზღვრებში, არ იწვევს რაიმეს განვითარებას. გვერდითი მოვლენები. ამავდროულად, ბევრმა რანდომიზებულმა კონტროლირებადმა კვლევამ ცხოველებსა და ადამიანებში აჩვენა, რომ ზოგიერთი ყველაზე ხშირად გამოყენებული სინთეზური პროგესტინი კლინიკურ პრაქტიკაში, ჩვეულებრივ დოზებში, იწვევს მნიშვნელოვან ცვლილებებს ლიპიდების კონცენტრაციაში, გლუკოზის მეტაბოლიზმში და ასევე მოქმედებს არტერიულ გემზე. კედელი.

გვერდითი ეფექტების შესაძლებლობის პროგნოზირებისთვის, მკვლევარებმა ყურადღება გაამახვილეს სტეროიდების მოლეკულების ქიმიურ სტრუქტურასა და სხვადასხვა რეცეპტორებთან შეკავშირების უნარზე, ცხოველებზე კლასიკური ექსპერიმენტების გამოყენებით. თუმცა, მიღებული ინფორმაციის ღირებულება შედარებით დაბალი იყო, რადგან შედეგების ექსტრაპოლაცია რთული იყო ადამიანის მოდელზე.

მათი ძირითადი ნაწილი, პროგესტინები არის მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის პროგესტერონის პერორალური ბიოშეღწევადობას, ხოლო ენდომეტრიუმზე მის ეფექტს ინარჩუნებს. პროგესტერონის მეტაბოლიზმი კუჭ-ნაწლავის და ღვიძლის ფერმენტებით იწყება A რგოლის 5a (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში) და b (ღვიძლში) შემცირებით, ხოლო მეორე ეტაპზე - C20 და/ან C17-ის ჰიდროქსილირება. B რგოლში ნებისმიერი ცვლილება ამცირებს 5a ან 5b რედუქტაზას აფინურობას და ამიტომ გამოიყენება ორალური პროგესტოგენების ბიოშეღწევადობის გასაზრდელად და პროგესტერონის რეცეპტორებთან მათი შეკავშირების გასაუმჯობესებლად.

ეს ცვლილებები მოიცავს C19-ის (19ნორ-ტესტოსტერონის და -პრეგნინის წარმოებულების) დათრგუნვას, 4,6-დიენის სტრუქტურის (დიდროგესტერონი, ციპროტერონის აცეტატი) ან მეთილის რადიკალის დამატებას C6-ში (მედროქსიპროგესტერონი). ყველა ამ პრეპარატს შეუძლია გამოიწვიოს პროგესტოგენური ეფექტი სხეულზე 10-ჯერ ნაკლები დოზით, ვიდრე ორალური პროგესტერონი.

სხვადასხვა სინთეზური პროგესტინების ძირითადი გვერდითი ეფექტი არის ნარჩენი ანდროგენული აქტივობა (19-ნორტესტოსტერონის წარმოებულები). შემცირებული დღიური დოზის მიუხედავად (პროგესტერონთან შედარებით), ზოგიერთმა პროგესტინმა, სტრუქტურულად განსხვავებულმა 19-ნორტესტოსტერონისგან, შეიძლება გავლენა მოახდინოს გლუკოზის (ვაგნერი 1998) და ქოლესტერინის მეტაბოლიზმზე (ბონგარდი 1998), ასევე გამოიწვიოს ეპითელიუმის დისფუნქცია (Sullivan 19795, 1995). ) . წინა ვარაუდები, რომ პროგესტინების საიმედოობისა და ეფექტურობის უზრუნველყოფის ფაქტორები შეიძლება იყოს: უფრო გამოხატული ეფექტი უფრო დაბალი დოზით და დაბალი ანდროგენული აქტივობა ამჟამად არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც კრიტერიუმი ოპტიმალური პროგესტოგენის არჩევისთვის.

პროგესტოგენები კლასიფიცირდება ენდომეტრიუმის პროგესტერონის რეცეპტორებთან, ასევე ესტროგენთან, კორტიზოლთან, ტესტოსტერონთან და ალდოსტერონის რეცეპტორებთან დაკავშირების უნარის მიხედვით. თუმცა, ეს კლასიფიკაცია არ არის შესაფერისი ძირითადი გვერდითი ეფექტების პროგნოზირებისთვის. მაგალითად, in vitro მედროქსიპროგესტერონის აცეტატს და პროგესტერონს აქვთ დაახლოებით იგივე შეკავშირების უნარი, ხოლო in vivo ამ პრეპარატებს აქვთ განსხვავებული გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. პროგესტერონის რეცეპტორების აღმოჩენა სხვა ქსოვილებში - სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში, არტერიის კედლის გლუვ კუნთებში, თავის ტვინში GABA რეცეპტორებში (Vasquez 1999) ნათელს მოჰფენს ამ სიტუაციას. მაგალითად, დამოუკიდებელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ სისხლძარღვთა კედელსა და მიოკარდიუმში, ალდოსტერონის რეცეპტორების ანტაგონიზმი სასურველია (Weber 1999) პროგესტინების მიერ ესტრადიოლის რეცეპტორის დაქვეითებაზე (Vasquez 1999).

ზოგადად, პროგესტერონის ძირითადი ეფექტი კანზე, ტვინსა და მიომეტრიუმზე განპირობებულია მისი ორი მეტაბოლიტით.

ნაწილობრივი ანტიანდროგენული ეფექტი ხორციელდება ანდროგენების მეტაბოლური გადაქცევის პროცესის კონკურენტული ინჰიბირებით უფრო აქტიურ ფორმებად (იგულისხმება კონკურენცია ფერმენტის 5-ალფა რედუქტაზასთვის), ასევე ყველაზე აქტიური ანდროგენ დიჰიდროტესტოსტერონის შებოჭვის კონკურენტული ინჰიბირებით. მისი რეცეპტორი, რომელიც განპირობებულია 5-ალფა პრეგნანდიონის მოქმედებით (პროგესტერონის 5-ალფა შემცირებული მეტაბოლიტი). უნდა აღინიშნოს, რომ ამ მექანიზმებს არ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ტესტოსტერონის პირდაპირ ზემოქმედებაზე, თუმცა, 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბირებას უფრო დიდი მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ეს ფერმენტი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნაყოფის სქესობრივ დიფერენციაციაში 12-დან 28 კვირამდე. გესტაციის. გარდა ამისა, ზემოაღნიშნული ფერმენტი ასევე არეგულირებს დიჰიდროტესტოსტერონის სინთეზს თავის ტვინის ქსოვილში, რაც თავის მხრივ განსაზღვრავს ისეთ ემოციურ მოვლენებს, როგორიცაა სიბრაზე და აგრესიულობა.

დამამშვიდებელი ეფექტი (სავარაუდოდ მნიშვნელოვანია ესტრადიოლის მაღალი კონცენტრაციის დროს სისხლის პლაზმაში) განპირობებულია 5-ალფა პრეგნანოლონის აქტივობით, რომელიც აკავშირებს თავის ტვინში GABA რეცეპტორებს. პროგესტერონის ამ მეტაბოლიტს აქვს ანტიდისფორული აქტივობა, მონაწილეობს ძილისა და სიფხიზლის რეგულაციაში და, სავარაუდოდ, აქვს ნეიროპროტექტორული ეფექტი ტვინის ქსოვილის დაზიანების შემდეგ.

ტოკოლიზურ ეფექტს ახორციელებს პროგესტერონის 5-ბეტა მეტაბოლიტი (5-ბეტა პრეგნანდონი და პრეგნანოლონი).

თირკმელებში, განსაკუთრებით მიომეტრიუმსა და არტერიულ კედელში, პროგესტერონი ავლენს ანტიალდოსტერონის ეფექტს, ასევე კონკურენტულ მექანიზმზე დაყრდნობით.

არცთუ მცირე მნიშვნელობა აქვს პროგესტერონის უნარს, დაუპირისპირდეს ესტროგენების ზემოქმედებას სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე, ხოლო სინთეზურ პროგესტინებს, უფრო გამოხატული პროგესტოგენური ეფექტის გამო, შეუძლიათ მნიშვნელოვნად გააძლიერონ პროგესტერონის ამ თვისების გამოვლინება. კერძოდ, ცნობილია, რომ პროგესტერონი აფერხებს ენდოთელური უჯრედების პროლიფერაციას, ამდენად, სინთეზური პროგესტინების მოქმედებით გამოწვეული გადაჭარბებული პროგესტოგენური ეფექტი იწვევს ენდოთელიუმის დისფუნქციას (ვაზოდილაცია, ქოლესტერინის დეპონირება, სხვადასხვა მოლეკულების გადაბმა და ა.შ.) სისხლძარღვთა კედლის მორფოლოგიის შემდგომი ცვლილება.

ამავდროულად, პროგესტერონს თავისი ფიზიოლოგიური კონცენტრაციით აქვს სასარგებლო გავლენა სხვადასხვა ციტოკინების აქტივობაზე, არტერიული გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციაზე და მაკროფაგებში ლიპიდების დაგროვებაზე.

ამ დროისთვის, არ არსებობს არც ერთი სინთეზური პროგესტოგენი, რომელსაც რეკომენდებული დოზით მიღებისას შეეძლო გამოავლინოს ანტიალდოსტერონის ეფექტი (ერთადერთი გამონაკლისი არის დროსპირენონი). გარდა ამისა, არცერთ სინთეზურ პროგესტინს არ შეუძლია ორგანიზმში წარმოქმნას 5-ალფა და 5-ბეტა შემცირებული მეტაბოლიტები, რომლებიც აუცილებელია პროგესტერონის ზემოაღნიშნული ფიზიოლოგიური ეფექტების განსახორციელებლად (ნაწილობრივ ანტიანდროგენული, ტოკოლიტური და ანქსიოლიზური).

სხვადასხვა სინთეზური პროგესტინების შექმნისას განსაკუთრებული აქცენტი გაკეთდა პროგესტერონის რეცეპტორთან მოლეკულის უფრო მაღალ აფინურობაზე, ვიდრე პროგესტერონისა, რომელსაც, გარდა დადებითი ასპექტებისა, აქვს უარყოფითი მხარეც, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის გამო. ზემოთ აღწერილი მექანიზმით. რიგი გინეკოლოგიური დაავადებები მოითხოვს ენდოგენური პროგესტერონის დეფიციტის შევსებას. ამ მიზნით ფართოდ გამოყენებული წამლები ახასიათებს პაციენტისთვის საკმარის უხერხულობას, რაც გამოიხატება გამოხატული გვერდითი ეფექტების არსებობით, ადმინისტრაციის უხერხულობით ან მაღალი ღირებულებით, რაც დიდწილად გამოწვეულია მათი აქტიური კომპონენტების არასაკმარისი მიახლოებით ბუნებრივ პროგესტერონთან.

ზემოაღნიშნული ფაქტები დიდწილად ხაზს უსვამს ბუნებრივი პროგესტერონის კლინიკურ პრაქტიკაში ფართო გამოყენების აშკარა მიზანშეწონილობას, რომელიც წარმოდგენილია შიდა ბაზარზე წამლის Duphaston®-ით.

Duphaston®-რეტროპროგესტერონი არის პროგესტერონის სტერეოიზომერი (მეთილის ჯგუფი ნახშირბადის მე-10 ატომში არის?-პოზიციაში)

Duphaston®-ს აქვს დამატებითი ორმაგი კავშირი მე-6 და მე-7 ნახშირბადის ატომებს შორის. დუფასტონის მთავარი მეტაბოლიტი (დიჰიდროდდროგესტერონი) ასევე არის რეტროსტეროიდი მსგავსი სელექციური პროგესტოგენური აქტივობით. Duphaston® არის მაღალეფექტური ორალური პროგესტოგენი, რომელიც შერჩევით უკავშირდება მხოლოდ პროგესტერონის რეცეპტორებს. ამავდროულად, დუფასტონს არ აქვს გვერდითი ჰორმონალური ეფექტი სამიზნე ორგანოებზე.

დუფასტონის პერორალურად მიღებისას ორგანიზმში შეინიშნება მცირე სტეროიდული დატვირთვა. დუფასტონის სხვა მახასიათებლები, რომლებიც მას ყველაზე მოსახერხებელ და ეფექტურს ხდის კლინიკურ პრაქტიკაში, მოიცავს პროგესტოგენური აქტივობის მქონე მეტაბოლიტების არსებობას, ოვულაციაზე გავლენის არარსებობას და ესტროგენული და კორტიკოიდული აქტივობის არარსებობას.

დუფასტონი®, სხვა პროგესტოგენებისგან განსხვავებით, ძალიან სპეციფიკურია. მას არ აქვს მამრობითი ეფექტი მდედრობითი სქესის ნაყოფზე, არ აქვს ანტიანდროგენული მოქმედება მამრობითი სქესის ნაყოფზე, არ იწვევს ჰირსუტიზმს, აკნეს, სებორეას, ალოპეციას და უსაფრთხოა ჰიპერტენზიისთვის და თრომბოემბოლიის ისტორიაში.

მხოლოდ მიკრონიზებული პროგესტერონისგან განსხვავებით, Duphaston® - მიკრონიზირებული ბუნებრივი პროგესტერონი, ექვემდებარება უნიკალურ ულტრაიისფერ გამოსხივებას, სწრაფად და მთლიანად შეიწოვება, აქვს პროგნოზირებადი ბიოშეღწევადობა, არ იწვევს ძილიანობას და არ ახდენს უარყოფით გავლენას ღვიძლის ფუნქციაზე.

მრავალრიცხოვან კვლევებზე დაყრდნობით, ორსულობის დროს დიდროგესტერონის ნეგატიური ეფექტების მტკიცებულება არ ყოფილა. სტატისტიკის მიხედვით, დუფასტონის მიღებისას 7,5 მილიონი ორსულობა წარმატებით დასრულდა.

Duphaston® - რეტროპროგესტერონი არის პროგესტერონის სტერეოიზომერი (მეთილის ჯგუფი ნახშირბადის მე-10 ატომში არის?-პოზიციაში)

Duphaston®-ს აქვს დამატებითი ორმაგი კავშირი მე-6 და მე-7 ნახშირბადის ატომებს შორის. დუფასტონის მთავარი მეტაბოლიტი (დიჰიდროდდროგესტერონი) ასევე არის რეტროსტეროიდი მსგავსი სელექციური პროგესტოგენური აქტივობით. დუფასტონი არის მაღალეფექტური ორალური პროგესტოგენი, რომელიც შერჩევით აკავშირებს მხოლოდ პროგესტერონის რეცეპტორებს. ამავდროულად, დუფასტონს არ აქვს გვერდითი ჰორმონალური ეფექტი სამიზნე ორგანოებზე.

დუფასტონის სხვა მახასიათებლები, რომლებიც მას ყველაზე მოსახერხებელ და ეფექტურს ხდის კლინიკურ პრაქტიკაში, მოიცავს მისი ერთადერთი აქტიური მეტაბოლიტის არსებობას გამოხატული პროგესტოგენური ეფექტით, ოვულაციაზე ზემოქმედების არარსებობას და ესტროგენული და კორტიკოიდული აქტივობის არარსებობას.

ყოველივე ზემოაღნიშნულის შეჯამებით შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ადრეულ სტადიებზე ორსულობის ნორმალური დაწყებისა და შემდგომი განვითარებისათვის აუცილებელია ნორმალურად მოქმედი ყვითელი სხეული. ყვითელი სხეულის მთავარი ფუნქციაა პროგესტერონის წარმოება. ბევრმა ფაქტორმა შეიძლება დაარღვიოს ამ ჯირკვლის ფუნქცია და ზოგჯერ თითქმის შეუძლებელია ფარული დეფექტების აღმოჩენა. იმის გათვალისწინებით, რომ პროგესტერონის როლი ორსულობის დაწყებასა და შენარჩუნებაში საკვანძოა, სპონტანური აბორტის შემთხვევაში გარკვეულწილად უგუნურია კომპლექსურ და ასე დაუცველ კორპუს-ლუტეუმზე „დაყრა“. ამ პრობლემის გადაჭრის ერთ-ერთი უმარტივესი და საიმედო გზაა ჩანაცვლებითი თერაპია დუფასტონით, მენსტრუალური ციკლის ლუტეალური ფაზიდან დაწყებული. კვლევებმა აჩვენა, რომ სინთეზური პროგესტერონის ანალოგების გამოყენება რეპროდუქციულ გინეკოლოგიაში არასასურველია ნაყოფზე გვერდითი ეფექტებისა და ტერატოგენული ზემოქმედების გამო.

დუფასტონის გამოყენების რამდენიმე მაგალითი კლინიკურ პრაქტიკაში.

• ოვულაციის ინდუქცია: ოვულაციის ინდუქციის რეჟიმის გამოყენებისას ან მენსტრუალური ციკლის ლუტეალური ფაზის საეჭვო უკმარისობისას, დუფასტონი® ინიშნება 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში მენსტრუალური ციკლის მე-16 დღიდან 10 დღის განმავლობაში.
• თუ მომდევნო მენსტრუაცია დაგვიანებულია, განსაკუთრებით პერიმენოპაუზის დროს, როდესაც ენდომეტრიუმის სისქე 8 მმ-ზე მეტია, დუფასტონი® შეიძლება რეკომენდებული იყოს ჰორმონალური კირეტაჟის სახით - 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში ან მენსტრუაციის დაწყებამდე. საეჭვო შემთხვევებში, როდესაც ულტრაბგერითი მონაცემები მიუთითებს ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიურ პროცესზე, ასევე შესაძლებელია ჰორმონალური კირეტაჟის ჩატარება დუფასტონის გამოყენებით, მენსტრუაციის დასრულების შემდეგ ენდომეტრიუმის მდგომარეობის შემდგომი შეფასებით. ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეთი კიურეტაჟის გამოყენებით შესაძლებელია ინსტრუმენტული ექსპოზიციის თავიდან აცილება. ამ შემთხვევაში, დუფასტონის ტესტი შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ჭეშმარიტი ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია ენდომეტრიუმის ფუნქციური ჰიპერპლაზიისგან, რაც საკმაოდ ხშირია პერიმენოპაუზის დროს.
• მუქარის აბორტის მკურნალობისას დუფასტონი ინიშნება ინდივიდუალურად, კონკრეტული სიტუაციიდან გამომდინარე. თუ ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ქალს აღენიშნება შემაწუხებელი ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში და სისხლიანი საკითხებირეპროდუქციული ტრაქტიდან მან უნდა მიიღოს 6 დუფასტონის ტაბლეტი ერთხელ რაც შეიძლება მალე. მომავალში, თუ საფრთხის კლინიკური გამოვლინებები არ პროგრესირებს, დუფასტონის მიღება გრძელდება შემდეგი რეჟიმით: 2 ტაბლეტი x 3-ჯერ დღეში. თუ ასეთი დოზირების რეჟიმის ფონზე, საფრთხის კლინიკური გამოვლინებები სრულად არ არის გათანაბრებული, დუფასტონის დოზა შეიძლება გაიზარდოს 8 ტაბლეტამდე: 3 ტაბლეტი დილით, 2 შუადღისას და 3 საღამოს. პაციენტი არჩეულ რეჟიმზე უნდა დარჩეს დაახლოებით ერთი კვირის განმავლობაში ან სანამ სიმპტომები მთლიანად არ გაქრება. შემდგომში დუფასტონის დოზა თანდათან მცირდება 1 ტაბლეტით ყოველ 4-5 დღეში. ამ შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი თითოეული ტაბლეტის შეწყვეტის შემდეგ. თუ შემდეგი აბების შეწყვეტის შემდეგ ორსულობის შეწყვეტის საფრთხის ნიშნები არ შეინიშნება, შესაძლებელია დოზის შემდგომი შემცირება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შემდეგი ტაბლეტის შეწყვეტა გადაიდო ერთი კვირით: ოვულაციის ინდუქციის რეჟიმის გამოყენებისას ან მენსტრუალური ციკლის ლუტეალური ფაზის საეჭვო უკმარისობისას, დუფასტონი® ინიშნება 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 16 დღის განმავლობაში. მენსტრუალური ციკლის დღე. თუ მომდევნო მენსტრუაცია დაგვიანებულია, განსაკუთრებით პერიმენოპაუზის დროს, როდესაც ენდომეტრიუმის სისქე 8 მმ-ზე მეტია, დუფასტონი® შეიძლება რეკომენდებული იყოს ჰორმონალური კირეტაჟის სახით - 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში ან მენსტრუაციის დაწყებამდე. საეჭვო შემთხვევებში, როდესაც ულტრაბგერითი მონაცემების მიხედვით არსებობს ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესის ეჭვი, ასევე შესაძლებელია ჩატარდეს ჰორმონალური კიურეტაჟი დუფასტონის გამოყენებით, მენსტრუაციის დასრულების შემდეგ ენდომეტრიუმის მდგომარეობის შემდგომი შეფასებით. ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეთი კიურეტაჟის გამოყენებით შესაძლებელია ინსტრუმენტული ექსპოზიციის თავიდან აცილება. ამ შემთხვევაში, დუფასტონის ტესტი შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ჭეშმარიტი ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია ენდომეტრიუმის ფუნქციური ჰიპერპლაზიისგან, რაც საკმაოდ ხშირია პერიმენოპაუზის დროს.
• მუქარის აბორტის მკურნალობისას დუფასტონი ინიშნება ინდივიდუალურად, კონკრეტული სიტუაციიდან გამომდინარე. თუ ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ქალს აღენიშნება შემაწუხებელი ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში და სისხლიანი გამონადენი სასქესო ტრაქტიდან, მან უნდა მიიღოს 6 დუფასტონის ტაბლეტი ერთხელ რაც შეიძლება მალე. მომავალში, თუ საფრთხის კლინიკური გამოვლინებები არ პროგრესირებს, დუფასტონის მიღება გრძელდება შემდეგი რეჟიმით: 2 ტაბლეტი x 3-ჯერ დღეში. თუ ასეთი დოზირების რეჟიმის ფონზე, საფრთხის კლინიკური გამოვლინებები სრულად არ არის გათანაბრებული, დუფასტონის დოზა შეიძლება გაიზარდოს 8 ტაბლეტამდე: 3 ტაბლეტი დილით, 2 შუადღისას და 3 საღამოს. პაციენტი არჩეულ რეჟიმზე უნდა დარჩეს დაახლოებით ერთი კვირის განმავლობაში ან სანამ სიმპტომები მთლიანად არ გაქრება. შემდგომში დუფასტონის დოზა თანდათან მცირდება 1 ტაბლეტით ყოველ 4-5 დღეში. ამ შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი თითოეული ტაბლეტის შეწყვეტის შემდეგ. თუ შემდეგი აბების შეწყვეტის შემდეგ ორსულობის შეწყვეტის საფრთხის ნიშნები არ შეინიშნება, შესაძლებელია დოზის შემდგომი შემცირება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შემდეგი აბის გაუქმება გადაიდება ერთი კვირით.

დუფასტონი შეიძლება დაინიშნოს მიომეტრიუმის ტონუსის შესამსუბუქებლად, მაგალითად, თუ ის ვიზუალურად არის ნაჩვენები ულტრაბგერითი ან ორსული უჩივის ტკივილს მუცლის ქვედა ნაწილში. დუფასტონის დოზა ამ შემთხვევაში ინდივიდუალურად შეირჩევა.

დუფასტონის მიღება შესაძლებელია ორსულობის მე-20 კვირამდე.

• დუფასტონი შეიძლება გამოყენებულ იქნას სუფთა ესტროგენებთან ერთად ზოგიერთი სახის ჰორმონის შემცვლელი თერაპიის დროს. ამ სიტუაციაში ის უზრუნველყოფს ენდომეტრიუმის დაცვას ესტროგენის პირდაპირი ზემოქმედებისგან. პრეპარატებში, როგორიცაა Femoston (სხვადასხვა გამოშვების ფორმები), Duphaston® უკვე შედის შემადგენლობაში.

ბუნებრივია, ნებისმიერი მცოდნე და თავმოყვარე ადამიანი კურსის წინ ყოველთვის იკითხავს, ​​როგორ შეინარჩუნოს ისეთი ღირებულებები, როგორიცაა პროლაქტინი და ესტროგენი რეფერენტებში სტეროიდული პრეპარატების მიღების დროს. სწორედ ამიტომ დაიწერება სტატიების ეს სერია თქვენი ცოდნის შესავსებად, ჩვენ მოგცემთ საფუძველს და საფუძველს ფიქრისა და განვითარებისთვის. ეს თემა ალბათ ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანია, რადგან მას ძალიან ცოტა ყურადღება ექცევა და ადამიანების უმეტესობა უყურადღებოა. სანამ დაშორებას დავიწყებთ მნიშვნელოვანი ინფორმაციარაც შეეხება E2-ს და პროლაქტინს, მოდით დავრწმუნდეთ, რომ თქვენ გესმით რა არის პროლაქტინი და E2, ასევე მათი დანიშნულება და რატომ იზრდება ისინი. როდესაც გაიგებთ მათი მუშაობის მექანიზმს, მაშინ ჩვენ შეგვიძლია მშვიდად გადავიდეთ სტატიების მთელი სერიის განმავლობაში. Მოდით დავიწყოთ!

ესტროგენი მამაკაცებში: განმარტებები და მიზნები

ასევე ცნობილია როგორც "ესტროგენები", არის ჰორმონების ჯგუფი, რომლებიც გვხვდება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. მამაკაცებში ესტროგენის მთავარი მიზანია დაეხმაროს ლიბიდოს რეგულირებას და ასევე სპერმის მომწიფებას. ეს ჰორმონი ბევრად უფრო ხშირია ქალებში, რაც მათ ქალური მახასიათებლების განვითარებაში ეხმარება. ამ ნიშნებიდან ზოგიერთი შეიძლება გამოვლინდეს მამაკაცებში, მაგრამ შეიძლება უკვე არსებობდეს ასეთი მაჩვენებლების მრავალი მიზეზი. მაგრამ ეს არ არის ის, რაც ჩვენს თემას ეხება, დავუბრუნდეთ მთავარ აზრს.

ესტროგენი სინთეზირებულია. Რას ნიშნავს? რომ ის წარმოიქმნება თქვენი სხეულის სხვა ნაწილის მიერ. ეს არის ტესტოსტერონის გარდაქმნის პროდუქტი. ტესტოსტერონი გარდაიქმნება ესტროგენად ფერმენტის მიერ, რომელსაც ეწოდება არომატაზა. ამ ფერმენტის რაოდენობა ადამიანის ორგანიზმში ინდივიდუალურად იცვლება. თუმცა, მისი ძირითადი კონცენტრაცია ცხიმოვან უჯრედებშია. რაც უფრო მეტ ცხიმს ატარებთ, მით მეტ ესტროგენს გარდაქმნით. აქ არის ერთ-ერთი მრავალი მიზეზი, რის გამოც არ გჭირდებათ ფარმაკოლოგიის კურსის დაწყება, სანამ მსუქანი ხართ. გესმით უკვე დიდი სურათი?

თქვენ ალბათ გსმენიათ ამ ჰორმონის სხვადასხვა სახელები, E2 ან ესტრადიოლი. ესტროგენი, ზოგადად, შედგება რამდენიმე სასქესო ჰორმონისგან. აი ისინი:

1) ესტრონი (E1);

2) ესტრადიოლი (E2);

3) ესტრიოლი (E3).

ჩვენ ყურადღებას ვამახვილებთ E2-ზე, ანუ ესტრადიოლზე. ლოგიკური კითხვაა რატომ? რადგან ეს არის ის, რაც მნიშვნელოვანია, თუ ჩვენ ვსაუბრობთ მამაკაცებზე. E2 10-ჯერ უფრო მნიშვნელოვანია (ჩვენს თემაში) ვიდრე E1. და ასჯერ უფრო მნიშვნელოვანი ვიდრე E3. ამიტომ მამაკაცებს სპეციალურად ექვემდებარება ტესტირება E2-ზე. და თუ შესაძლებელია, ატარებენ ტესტს სახელწოდებით "მგრძნობიარე ესტრადიოლის ანალიზი". ამ ტესტებზე ცოტა მოგვიანებით დაგელაპარაკებით, არ ინერვიულოთ.

თქვენი ესტროგენი უნდა იყოს მისაღები დიაპაზონში, რათა თავიდან აიცილოთ ლიბიდოს პრობლემები და სხვა გვერდითი მოვლენები. ეს არის ძალიან მნიშვნელოვანი წერტილი, რადგან თუ დონეები ძალიან დაბალია, პრობლემები შეგექმნებათ. და თუ ის ძალიან მაღალია, მაშინ სერიოზული გართულებები იქნება. დასკვნა მარტივია, ჩვენ გვჭირდება ბალანსი. და ბალანსი არის მნიშვნელობის რეფერენტი. მოდით შევხედოთ რა შეიძლება მოხდეს მაღალი და დაბალი ესტროგენით.

გვერდითი მოვლენები დაბალი ესტროგენით:

• ოსტეოპოროზი (ძვლის სისუსტე, გრძელვადიანი დაბალი);
• დაბალი სექსუალური ლტოლვა;
• დაღლილობა;
• ლეთარგია;
• კანის ხარისხის გაუარესება;
• დეპრესია;
• ცუდი ზოგადი ჯანმრთელობა და ცხოვრების ხარისხი.

გვერდითი მოვლენები ესტროგენის მაღალი დონით:

• გინეკომასტია;
• შფოთვა და პანიკის შეტევები;
• დეპრესია;
• ერექციული დისფუნქცია;
• წყლის შეკავება;
• სისხლის მაღალი წნევა;
• წონასწორობის დაკარგვა, თავბრუსხვევა;
• გაღიზიანებადობა;
• დაბალი ლიბიდო;
• უძილობა პროსტატის პრობლემები;
• პატარა გოგოსავით ტირი და ყოველთვის ემოციური ხარ.

როგორც ხედავთ, არც მაღალი და არც დაბალი დონე არ არის ჯანსაღი. და იმის გათვალისწინებით, რაზეც ჩვენ ვისაუბრეთ, რომ რაც უფრო მეტ ცხიმს ატარებ საკუთარ თავზე, მით მეტი ფერმენტია შენს სხეულში კონვერტაციისთვის, ახლა, იმედი მაქვს, გესმით, რატომ გჭირდებათ კურსზე "ასვლა" ოპტიმალური პროცენტით. კანქვეშა ცხიმიდან. უხეშად რომ ვთქვათ, ამ გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით, შეგიძლიათ განსაზღვროთ, თუ რა საზღვრებშია თქვენი ესტროგენის დონე (ავტორის შენიშვნა - უმჯობესია რეგულარულად გაიაროთ ტესტირება და თითი ცისკენ არ გაიშვიროთ). შესაძლოა, ეს წაახალისებს ზოგიერთს ტესტირებაზე წასვლაზე. Შესაძლოა. Ზოგიერთი.

როგორ ვაკონტროლოთ ესტროგენი

უპირველეს ყოვლისა, გვახსოვდეს, რომ პირველ ნაწილში ჩვენ ჩამოვთვალეთ ესტროგენის შესაძლო გვერდითი მოვლენები, რომლებიც ასევე სიმპტომებს ემსახურება, მე არ მაქვს თქვენთვის „ზარმაცი გზამკვლევი“, თუ როგორ აკონტროლოთ ესტროგენის დონე. Ბოდიში. სისხლის დონაცია (E2-ზე ტესტირება ლაბორატორიაში) ერთადერთი სწორი და გონივრული გამოსავალია ამ ჰორმონის დონის მონიტორინგისთვის. წინააღმდეგ შემთხვევაში, თითს ცისკენ გაიშვერთ და ყავის ნალექიდან გამოცნობით შეეცდებით თავის განკურნებას. თქვენ გესმით, როგორ შეიძლება დასრულდეს ეს. მაგრამ სანამ ვისაუბრებთ ტესტირებაზე თქვენი კლინიკის სისხლის აღების გზით, მოდით განვიხილოთ, თუ როგორ შეგვიძლია გავაკონტროლოთ ესტროგენი ჩვენი ჰორმონული თერაპიის დროს არომატიზირებელი მედიკამენტებით.

არომატაზას ინჰიბიტორები

არსებობს რამდენიმე ინჰიბიტორი გამოსაყენებლად. თუმცა, მათ ყველას ერთი და იგივე მიზანი აქვს - დაგეხმაროთ ორგანიზმში ესტროგენის სწორი დონის შენარჩუნებაში. მიუხედავად იმისა, რომ ისინი მუშაობენ ერთმანეთისგან განსხვავებულად, მიუხედავად ამისა, ისინი სპეციალურად გამოიყენება E2-ის სასურველი დონის მხარდასაჭერად. ახლა კი გვახსოვს, რომ არომატაზას ფერმენტი არის ის, რაც ასინთეზებს ესტროგენს, მაშინ წამლების სახელწოდება "არომატაზას ინჰიბიტორები" მაშინვე იძენს ცნობიერ მნიშვნელობას, არა? მათი მოქმედების გაგება შეიძლება მათი სახელით - თქვენს ორგანიზმში არომატაზას აქტივობის დათრგუნვა (შენელება). ახლა ჩვენ უნდა გავიგოთ, რომელი AI არის ხელმისაწვდომი ბაზარზე და როგორ მუშაობს ისინი.

ამჟამად ბაზარზე რამდენიმე ინჰიბიტორია. თუმცა, ყველა მათგანი არ კეთდება ერთი ერთზე.

არომატაზას ინჰიბიტორების სახეები

1. შერჩევითი;
2. არაშერჩევითი

ჩვენს სტატიებში ჩვენ დაინტერესებული ვართ სელექციური მედიკამენტებით, რადგან არასელექციური პრეპარატები, როგორიცაა Cytadren და Teslac, განსხვავებულად მოქმედებს და ასევე საკმაოდ სუსტია. ასე რომ, იმისათვის, რომ დავზოგოთ ჩვენი ძვირფასი დრო ერთად, ჩვენ არ განვიხილავთ არასელექტიურ ინჰიბიტორებს.

შერჩევითი ინჰიბიტორების სახეები

• შექცევადი ინჰიბირება;
• შეუქცევადი ინჰიბირება (თვითმკვლელობა)

შექცევადი ინჰიბიცია ნიშნავს, რომ ფერმენტების არომატაზას აქტივობა იბლოკება, მაგრამ ფერმენტი რჩება ცოცხალი და დაუზიანებელი. შეუქცევადი ინჰიბირება განსხვავებულად მუშაობს, ის კლავს ფერმენტს, რომელიც წყვეტს არსებობას. მაგრამ გთხოვთ გაითვალისწინოთ, ყურადღება მიაქციეთ! მიუხედავად იმისა, რომ თქვენ მოკალით თქვენი ფერმენტი, ეს არ ნიშნავს რომ მეტ ფერმენტს არ გამოიმუშავებთ. პირიქით, თქვენ აგრძელებთ ფერმენტების გამომუშავებას. დაბლოკავთ ფერმენტებს თუ მოკლავთ მათ, შედეგი იგივეა – ჩვენ დავბლოკეთ ტესტოსტერონის გარდაქმნის ფუნქცია. და თუ აირჩევთ სწორ დოზას, მაშინ თქვენი ყველა მაჩვენებელი იქნება ოპტიმალურ დიაპაზონში.

ხელმისაწვდომი და პოპულარული AI (შექცევადი ინჰიბირება)

• ანასტროზოლი (არიმიდექსი);
• ლეტროზოლი (ფემარა);
• ფორმესტანი (ლენტარონი);
• ვოროზოლი (აუდიტორი

ხელმისაწვდომი და პოპულარული AI (შეუქცევადი ინჰიბირება)

• ეგზემესტანი (არომაზინი)

ასე გამოდის სურათი. ეს არის არსებითად ყველა თქვენი ვარიანტი ესტროგენის დონის შესამცირებლად, რათა შეინარჩუნოთ ისინი ოპტიმალურ დიაპაზონში. დიახ, რა თქმა უნდა, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ის, რაც სიაში არ არის. ზოგიერთმა საკმაოდ კარგად ითამაშა. გახსოვდეთ, რომ ჩვენ ყველანი ინდივიდები ვართ და შეიძლება ოდნავ განსხვავებულად მოვიქცეთ წამალზე, ვიდრე თქვენი სპორტული დარბაზის პარტნიორი, ამიტომ შეიძლება დაგჭირდეთ კონკრეტული გაძლიერება. ზოგჯერ ძნელია ტაბლეტის დაშლა სწორი დოზის მისაღებად და ურეცეპტოდ გაცემული წამლების დამატება დაგეხმარებათ ამ ბალანსის სწორად მიღებაში გადაჭარბების გარეშე.

ბუნებრივი ურეცეპტოდ AI-ები:

DIM/Diindolylmethane (ზოგიერთი იყენებს მას TRT-თან ერთად, ამბობენ, რომ ძალიან ეფექტურია);

• რესვერატროლი (საკმაოდ სუსტი);
• ქრისინი (უკეთესი ვიდრე რესვერატროლი, მაგრამ მაინც სუსტი);
• თუთია (ღირსეული, მაგრამ ეფექტური დოზა არ არის სრულიად ჯანსაღი)

ორიგინალური ავტორის გამოცდილებით, DIM დადასტურდა (სისხლის ტესტირების გზით) ყველაზე ეფექტური პრეპარატი ურეცეპტოდ გასაცემად. მისი IA-სთან შეთავსება უფრო მეტ შედეგს მოგცემთ. ანუ იქამდეც კი მიდის, რომ ადამიანი საერთოდ არ იყენებს IA-ს, არამედ მხოლოდ DIM-ს. ასე მიდის.

დოზები და ინფორმაცია

ჩვენ ვისაუბრებთ: Arimidex, Letrozole, Aromasin და DIM.

ქვემოთ მითითებული დოზები არის საწყისი დოზები, იმის გათვალისწინებით, რომ ჩვენ გვაქვს კვირაში 500 მგ ტესტოსტერონის პირობითი კურსი. როდესაც ატარებთ სისხლის ანალიზს თქვენი კურსის შუა პერიოდში, უნდა დაათვალიეროთ და დაინახოთ, არის თუ არა პრეპარატის დოზა თქვენთვის შესაფერისი, თუ დაგჭირდებათ მისი კორექტირება. არასოდეს მოუსმინოთ ვინმეს, ყოველთვის შეხედეთ ციფრებს ტესტებიდან, ეს არის ერთადერთი ობიექტური მაჩვენებელი, გახსოვდეთ, რომ ჩვენ ყველანი განსხვავებულები ვართ, ამიტომ დოზა შეიძლება განსხვავდებოდეს. აქ მხოლოდ სისხლის ანალიზის შედეგი შეიძლება იყოს ობიექტური.

ინფორმაცია ინჰიბიტორების შესახებ (ადრე ჩამოთვლილი)

ანასტროზოლი (არიმიდექსი)

• ნახევარგამოყოფის პერიოდი - 50 საათი;
• რეკომენდებული დოზა – 0,25 მგ ყოველ მეორე დღეს (ტესტოსტერონის ძირითადი კურსისთვის 500 მგ);
• ხშირი გვერდითი მოვლენები - სიცხის შეგრძნება, სახსრების დისკომფორტი, კუჭის დისკომფორტი, დიარეა, ქოლესტერინის დონის მომატება;
• თავსებადობა სხვა პრეპარატებთან - ამცირებს DHEA-ს ეფექტურობას. ამრიგად, DHEA-ს დოზა უნდა გაორმაგდეს, მაგრამ თუ თქვენ იღებთ Arimidex-ს;
• მნიშვნელოვანია: არ არის არასასურველი ურთიერთქმედება Arimidex-სა და Nolvadex-ს შორის.

ეგზემესტანი (არომაზინი)

• ნახევარგამოყოფის პერიოდი - 24 საათი;
• რეკომენდებული დოზა: 25 მგ ყოველ დღე;
• ხშირი გვერდითი მოვლენები - სიცხის შეგრძნება, დაღლილობა, უძილობა, თავის ტკივილი, დეპრესია, ბილირუბინის მომატება, ღვიძლის ფერმენტების აქტივობის მომატება, ალოპეცია, ზურგის ტკივილი, გულმკერდის ტკივილი, ყაბზობა, ლიმფოპენია;
• სხვა წამლებთან თავსებადობა - ამცირებს DHEA-ს ეფექტურობას. ამრიგად, DHEA-ს დოზა უნდა გაორმაგდეს, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ იღებთ Aromasin-ს.

ლეტროზოლი (ფემარა)

• ნახევარგამოყოფის პერიოდი – 48 საათი;
• რეკომენდებული დოზაა 50 მკგ (მიკროგრამი) დღეში. არ ბოროტად გამოიყენოთ ეს პრეპარატი, დოზები მილიგრამებში იქნება სრული სისულელე;
• ხშირი გვერდითი მოვლენები - სიცხის შეგრძნება, დაღლილობა, უძილობა, თავის ტკივილი, დეპრესია, ხველა, გრიპის მსგავსი სიმპტომები, ბილირუბინის მომატება, მხედველობის დეფექტები, ქრომის მომატება, მადის დაკარგვა, კუჭის დისკომფორტი. ლეტროზოლი არის ყველაზე ძლიერი MI. ასე რომ ფრთხილად იყავით მეგობრებო. მას შეუძლია ისე სწრაფად მოკლას თქვენი E2, რომ კიდევ უფრო მეტი პრობლემა შეგექმნათ. მაშ, მოდით, გავიტესტოთ. ჩვენ ვიტარებთ ტესტირებას!
• სხვა პრეპარატებთან თავსებადობა - ამცირებს Nolvadex-ისა და DHEA-ს ეფექტურობას. ლეტროზოლს იღებთ? გაზარდეთ ნოლვას და DHEA-ს დოზა.

დიინდოლილმეთანი (DIM)

• ნახევარგამოყოფის პერიოდი – 7 საათი;
• რეკომენდებული დოზაა 150 მგ ორჯერ დღეში (ანუ 300 მგ დღეში);
• საერთო გვერდითი ეფექტები: არ უნდა იყოს გვერდითი ეფექტები ზემოაღნიშნული დოზებით. მაგრამ, თავის ტკივილი ან გულისრევა მაინც შესაძლებელია;
• სხვა წამლებთან თავსებადობა - მნიშვნელოვანი მონაცემები არ არის.

პროლაქტინი მამაკაცებში. ახსნა და მიზანი

პირველ რიგში: პროლაქტინით გამოწვეული გინეკომასტია არ არსებობს. ამის შესახებ ბევრს სმენია ხშირად და მოგვიანებით მიხვდებით, რატომ ისმის ასე ხშირად. ამრიგად, პროლაქტინი არის კიდევ ერთი სასქესო ჰორმონი, რომელიც სინთეზირებულია ჰიპოფიზის ჯირკვალში თქვენს ტვინში. ის გვხვდება როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში. რაც შეეხება მდედრებს, ეს არის რძის შექმნის საფუძველი. ფაქტია, რომ ამ ეტაპზე ჩვენ არ ვიცით, რატომ არის პროლაქტინი საჭირო მამაკაცებში (კონკრეტულად). უფალო, რატომ?! როგორც არ უნდა იყოს, პროლაქტინის დაბალი დონე არც ისე ცუდია, მაღალი დონე რეალურ პრობლემებს იწვევს. ამიტომ მე გთავაზობთ თქვენთან ერთად განვიხილოთ სურათი, როდესაც პროლაქტინის დონე მამაკაცებში მაღალია.

პროლაქტინის მაღალი დონის ეფექტები (მამაკაცებში):

• სათესლე ჯირკვლის არახელსაყრელი ჩარევა;
• ტესტოსტერონის დონის დაქვეითება;
• ამცირებს სპერმის რაოდენობას (უშვილობის დონემდე);
• თუ დონე ძალიან მაღალია დიდი ხნის განმავლობაში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ერექციული დისფუნქცია (ზოგჯერ ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში);
• ამცირებს ლიბიდოს;
• იწვევს მკერდის ტკივილს;
• იწვევს ლაქტაციას;
• იწვევს ეაკულაციის დაბალ მოცულობას.

19-ნორტესტოსტერონის სტეროიდებს, როგორიცაა ნანდროლონი და ტრენბოლონი, შეუძლიათ გაზარდონ პროლაქტინის დონე, უფრო მეტიც, გაზარდონ ისინი ისე, რომ ესტროგენიც ჩაერთოს, ასე რომ თქვენ დასრულდით ორი სასქესო ჰორმონის მომატებით. ისინი არ არიან მაღალი პროლაქტინის პირდაპირი მიზეზი. სანამ თქვენ მიიღებთ პროლაქტინის შემამცირებელ წამლებს, თქვენი უპირველესი ამოცანა, ეგრეთ წოდებული „თავდაცვის პირველი ხაზი“ ესტროგენის კონტროლია, რადგან ესტროგენის დონის მატება შეიძლება ემსახურებოდეს პროლაქტინის ამაღლებას, რომელიც, შემდეგ, ასევე ცვლის მის დონეს ორგანიზმში. მიმართულება "მაღალი". არანაკლებ იშვიათია პროლაქტინის მაღალი დონის მსგავსი პროფილაქტიკა არომატაზას ინჰიბიტორის მიღებისას (WHAT A TWIST!). მაგრამ 19-ნორ სტეროიდების დღევანდელი დოზები ისეთია, რომ... ზოგადად, სოლო ხელოვნური ინტელექტი შეიძლება არ დაგვეხმაროს, ამიტომ ხელთ უნდა გქონდეთ წამლები, რომლებიც ებრძვიან პრობლემას პირდაპირ და მეორად (საუბარია ესტროგენისა და პროლაქტინის ინჰიბიტორებზე).

როგორ მუშაობს ეს ყველაფერი საკმაოდ რთული ასახსნელია, თუნდაც იმიტომ, რომ მექანიზმი მარტივი არ არის. ვერც კი წარმოიდგენ როგორ ავხსნა ეს ჩემს თითებზე. მაგრამ, მოკლედ ვცადოთ, 19-ნორის ურთიერთქმედება ესტროგენის რეცეპტორებთან გამოიწვევს პროლაქტინის რეცეპტორების აფეთქებას (გაძლიერებას). სწორედ ამიტომ არის ძალიან მნიშვნელოვანი, პირველ რიგში, ესტროგენის და პროლაქტინის დონის კონტროლი. ვფიქრობ, ახლა გესმით, რატომ შეიძლება არ იყოს საკმარისი ერთი წამალი, რომელიც მიიღეთ პროლაქტინის შესამცირებლად.

როგორ ვაკონტროლოთ პროლაქტინი

პროლაქტინის დონის კონტროლი ან მათი მატება ხდება დოფამინის/დოფამინის გამააქტიურებელი წამლის მიღებისას. დოფამინი ქიმიურად გამომუშავდება თავის ტვინის უჯრედების მიერ ნერვული უჯრედების სიგნალიზაციისთვის. ასე რომ, წამლები, რომლებსაც ჩვენ განვიხილავთ, არის დოფამინის აგონისტები. არის რამდენიმე რამ, რაც პროლაქტინზე მოქმედებს, მაგრამ დოფამინი დომინანტურია, რის გამოც ის ძალიან მნიშვნელოვანია ჩვენს თემაში.

დოფამინი ურთიერთქმედებს ჰიპოფიზის ჯირკვალთან. ნახავ, ისინი ნამდვილი მეგობრები არიან. მაგრამ, ხანდახან, ჰიპოფიზის ჯირკვალი ოდნავ აღელვებულია და კონტროლიდან გადის, სწორედ ასეთ მომენტებში მასში დოფამინი მოდის, ემაგრება მის რეცეპტორებს და შემდეგ ანელებს პროლაქტინის გამომუშავებას მისაღებ დონეზე. ეს ყველაფერი შიდა კომუნიკაციით ხდება. მშვენიერი მეგობრობა. Საკმარისი ეფექტური სისტემაჩვენ გვაქვს, არა?;-) კიდევ ერთი მონეტა ყულაბაში თქვენი ბიოლოგიური მანქანის პატივისცემისთვის. მოკლედ დააფასე.

ასე რომ, ახლა ჩვენ ვიცით, როგორ იზრდება პროლაქტინი, ასევე როგორ გამოვასწოროთ პრობლემა, ამიტომ მე ვთავაზობ განვიხილოთ ძირითადი მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ პროლაქტინის კონტროლს. მოდით ცოტათი შევხედოთ მას, რათა შემდეგ ჯერზე მეტი ყურადღება გავამახვილოთ პროგესტერონზე მამაკაცებში. Ისე…

ძირითადი "ანტიპროლაქტინის" (დოპამინის აგონისტები) პრეპარატები:

პრამიპექსოლი (მირაპექსი);

• ნახევარგამოყოფის პერიოდი – 8 საათი;
• რეკომენდებული დოზაა 0.25 მგ ყოველ ღამე. მიიღეთ სწორად, ანუ ძილის წინ. თუ დოზის მიღებიდან სამი დღის შემდეგ თავს კარგად გრძნობთ, მაშინ გაზარდეთ იგი 0,5 მგ-მდე. შემდეგ კი 0,75 მგ-მდე. და, ვფიქრობ, თქვენ მიხვდით, 1 მგ-მდე. ყველაზე ხშირად, 1 მგ-ზე მეტი აღარ არის საჭირო;
• ძირითადი გვერდითი მოვლენებია გულისრევა, თავბრუსხვევა, ღებინება, უძილობა, ყაბზობა, თავის ტვინის ნისლი, ბუნდოვანი ხედვა, ჰალუცინაციები, თავის ტკივილი, ხშირი შარდვა და ა.შ.
• ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან - არ უნდა იქნას გამოყენებული სხვა დოფამინის აგონისტებთან. მოერიდეთ ანტიჰისტამინების მიღებას, რადგან ორივე წამლის ერთდროულად მიღება უარყოფითად იმოქმედებს თქვენს ნერვულ სისტემაზე.

კაბერგოლინი (დოსტინექსი);

• ნახევარგამოყოფის პერიოდი: 65 საათი;
• რეკომენდებული დოზა: 0.25 მგ ყოველ მესამე დღეს. თუ 4 დოზის შემდეგ ყველაფერი კარგადაა, გაზარდეთ 0,5 მგ-მდე ყოველ მესამე დღეს;
• ძირითადი გვერდითი მოვლენები იგივეა, რაც პრამიპექსოლი (უმეტეს შემთხვევაში), მაგრამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს შფოთვა და იძულებითი ქცევა;
• ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან: მოერიდეთ ანორექსანტებს (წამლები, რომლებიც თრგუნავს თქვენს მადას). მათთან ურთიერთობისას, სეროტონინის დონე შეიძლება სერიოზულად გაიზარდოს. ასევე, გახსოვდეთ, რომ თავიდან აიცილოთ დოფამინის აგონისტები. გარდა ამისა, მოერიდეთ კოდეინს, რადგან ეს კომბინაცია კლავს კაბერგოლინის სარგებელს და ძალიან აქვეითებს არტერიულ წნევას.

პროგესტერონი მამაკაცებში. ახსნა და მიზანი

პროგესტერონი არის კიდევ ერთი სტეროიდული ჰორმონი ჩვენს ორგანიზმში. ადამიანების უმეტესობას სჯერა, რომ ის მხოლოდ ქალებისთვისაა სასარგებლო, თუმცა პროლაქტინისგან განსხვავებით, პროგესტერონის ჯანსაღ დონეს აქვს გარკვეული სარგებელი. ეს არის ერთგვარი მრიცხველი, რომელიც „თვალს ადევნებს“ ზოგიერთ გვერდით მოვლენებს, რომლებიც გამოწვეულია ესტროგენებით. მათთვის, ვინც ციკლში არ არის, პროგესტერონი ასევე არის ტესტოსტერონის წინამორბედი. ასევე კორტიზონი თირკმელზედა ჯირკვლების მეშვეობით. იგი მზადდება ქოლესტერინისგან, სადაც პირველი არის პრეგნენოლონი, რასაც მოჰყვება პროგესტერონი. სხვათა შორის, ბევრ მამაკაცს უნიშნავენ წამლებს, რომლებიც ზრდის პროგესტერონის დონეს, კერძოდ, ზედა დასაშვებ ზღვარს, რითაც აღწევენ უფრო ჯანსაღ მდგომარეობას. ოჰ, თუ ყველაფერი ასე ტკბილად გამოიყურება, რატომ არ გაზარდოთ იგი? ისე, ვფიქრობ, თქვენ უკვე მიხვდით, რომ ამ ჰორმონის ზედმეტად ამაღლებული დონე გართულებებს გამოიწვევს. ეს ჰორმონი სასარგებლოა, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის "ნორმალურ" დიაპაზონშია. ზონის გარეთ ის შენი მტერი ხდება. ასე რომ, სავსებით ლოგიკურია, რომ პროგესტერონი სწორ დერეფანში უნდა იყოს შენახული და მისგან მხოლოდ დადებითი ეფექტის მიღება. ახლა გავარკვიოთ, თუ პროგესტერონი მოიმატებს, ნორმას სცდება... რა ეფექტები გველოდება?

პროგესტერონის მაღალი დონის გვერდითი მოვლენები

• ერექციული დისფუნქცია;
• დეპრესია;
• ლეთარგია;
• დაღლილობა;
• ლიბიდოს დაქვეითება;
• Თმის ცვენა;
• გინეკომასტია;
• კუნთების ატროფია

ხედავთ, რამდენად სერიოზული შეიძლება იყოს გართულებები? ამიტომ ღირს პროგესტერონის დონის შენარჩუნება სასურველ დიაპაზონში. მაგრამ მე ვფიქრობ, რომ თქვენ ყველაზე მეტად გაინტერესებთ გინეკომასტიის ნიუანსი. ამიტომ ვთავაზობ ამ თემას ცოტათი შევეხო. დარწმუნებული ვარ, ზოგს გაუკვირდა, ამბობენ, პროგესტერონი რა შუაშია?

პროგესტერონის მატება ხდება იმის გამო, რომ ძალიან ბევრი რეცეპტორი გააქტიურებულია პროგესტინების გამო. პროგესტინები- ეს არის ნაერთები, რომლებიც მოქმედებენ ამ რეცეპტორებზე, მაგალითად, ტრენბოლონი და ნანდროლონი, ან ნებისმიერი 19-ნორ სტეროიდი. სწორედ ამით იზრდება პროგესტერონი. ასე რომ, ნუ გაგიკვირდებათ ამაღლებული დონე ამ სტეროიდული მედიკამენტების მიღებისას. მაგრამ თქვენ არ გჭირდებათ ფიქრი ამ ჰორმონზე, როდესაც იყენებთ სხვა სტეროიდულ პრეპარატებს, უფრო სწორად, იფიქროთ მისი დონის დაწევაზე. ლოგიკური?

თუმცა, ყველაფერი გაცილებით უარესდება, როდესაც ესტროგენები ძალიან მაღალია. დიახ, ისევ ესტროგენები. განსაკუთრებით სარძევე ჯირკვლებში, რადგან ის მუშაობს ისე, რომ ასტიმულირებს მკერდის ქსოვილს, ესტროგენებთან ერთად, 1GF-1-ის გაზრდით. უფრო მეტიც, პროგესტერონი პირდაპირ ასტიმულირებს ესტროგენის აქტივობას მკერდის ქსოვილში. ამრიგად, ჩვენ ვხედავთ, რომ ჩვენ გვაქვს პირდაპირი გავლენა. პროგესტერონის მაღალი დონე ზრდის ესტროგენულ აქტივობას და რა შედეგით მივიღებთ? დიახ. გინეკომასტია. მაგრამ! ისევ! როგორც ადრე იყო ნათქვამი. თქვენი პირველი დაცვის ხაზი ესტროგენის კონტროლია!

მკურნალობა უფრო მაღალი ეტაპიპროგესტერონის წარმოება შესაძლებელია SPRM-ების (პროგესტერონის რეცეპტორების შერჩევითი მოდულატორების) გამოყენებით. მაგალითად, Asoprisnil, ასევე ცნობილი როგორც J867. SPPRs საკმაოდ "აგრესიულია", ამიტომ მათი გამოყენება მხოლოდ კრიტიკულ სიტუაციებში და ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა იყოს. ამიტომ მე არ გირჩევთ მათ გამოყენებას, რადგან მათ შეუძლიათ მკვეთრად შეამცირონ პროგესტერონის დონე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სხვა პრობლემები. ამიტომ, ამ ვარიანტის ნაცვლად, გირჩევთ, შეინარჩუნოთ თავდაცვის მთავარი ხაზი. დიახ, ესტროგენის კონტროლი ხელოვნური ინტელექტის საშუალებით, რომელიც „დაამთავრებს“ ესტროგენული აქტივობის პროგესტერონის სტიმულაციას.

მითი: Nolvadex არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას 19-nor-თან. ᲣᲐᲖᲠᲝᲑᲐ! ნოლვა/ტამოქსი არის შერეული რეცეპტორების აგონისტები/ანტაგონისტები. ზოგიერთ ქსოვილს (ყველას არა) შეუძლია პროგესტერონისა და რეცეპტორების მეშვეობით რეგულაცია. მაგალითად, ლორწოვან გარსში. რატომ? დიახ, რადგან ის მგრძნობიარეა ესტროგენის მიმართ. მაგრამ ჩვენი საზრუნავი მკერდია. და Nolva ბლოკავს ესტროგენის რეცეპტორებს. დაბლოკილი ესტროგენის რეცეპტორები = დაქვეითებული პროგესტერონის რეცეპტორები.

გმნეკომასტია. რა არის ეს და როგორ ვუმკურნალოთ მას

მარტივად რომ ვთქვათ, ეს არის სარძევე ჯირკვლის გაფართოება, მამაკაცებში, ბუნებრივია. ანუ თქვენი სხეული ეგუება ქალის მახასიათებლებს. როგორც უკვე აღვნიშნე, ეს ყველაფერი ესტროგენის დონის გაზრდის გამო ხდება და შეიძლება გამწვავდეს პროგესტერონის ჭარბი რაოდენობით. არსებობს რამდენიმე დადასტურებული მეთოდი გინეკომასტიის წარმოქმნის შესაცვლელად. ზოგი უფრო ეფექტურია, ზოგი ნაკლებად. მე გეტყვით ყველაზე გავრცელებულებს.

მედიკამენტები გინეკომასტიის პროფილაქტიკისთვის (ჩამოთვლილი ეფექტურობის მიხედვით)

1. რალოქსიფენი

დოზა მერყეობს 60-დან 80 მგ-მდე დღეში. არ მიიღოთ ამ პრეპარატის დოზის გადაჭარბება ან გადაჭარბება. დაიწყეთ 60 მგ 6 კვირის განმავლობაში. თუ დიდ განსხვავებას ვერ შეამჩნევთ, გაზარდეთ 80 მგ-მდე და გააგრძელეთ გინოს განკურნებამდე.

2. ტამოქსიფენი

დოზა იქნება 40 მგ ყოველ დღე ერთი კვირის განმავლობაში. ამის შემდეგ დოზას ამცირებთ 20 მგ-მდე, მიიღებთ ყოველდღე გინეკომასტიის განკურნებამდე.

3. ლაზოფოქსიფენი

რაც შეეხება ლეტროზოლით მკურნალობას: დიახ, ეს ვარიანტი არსებობს. თუმცა ამ მეთოდს არ გირჩევდი. ლეტროზოლი საკმაოდ მკაცრი ნარკოტიკია და ის სქემები, რომლებიც ზოგჯერ მინახავს, ​​ველურია. ამ მედიკამენტის რამდენიმე მილიგრამს შეუძლია დროთა განმავლობაში მოკლას თქვენი E2 დონე. მაშინ გახდები უბედური და გძულს შენი ცხოვრება. ასე რომ, არ არის საჭირო მისი გამოყენება. თუმცა, თუ მაინც გადაწყვეტთ, ფრთხილად იყავით. რამდენი ადამიანიც არ უნდა თქვას, რომ ლეტროზოლი მუშაობს, ის მუშაობს მათთვის. გარანტიას გაძლევთ, ამ ადამიანების უმეტესობა არ აკონტროლებს სისხლის რაოდენობას და ეს ყველაფერი რუსული რულეტის უბრალო თამაშია. პირველ რიგში, თუ თქვენ დაჟინებით მოითხოვთ ლეტროზოლის მიღებას, მაშინ მე გამოვიყენებდი არაუმეტეს 100 მიკროგრამისა დღეში!!!კიდევ ერთხელ წაიკითხე ეს წინადადება.

დიახ, არა მილიგრამები, არამედ მიკროგრამები. 7 დღის განმავლობაში ლეტროზოლის მიღებისას ტესტის შედეგებმა (აღებულია ორიგინალური სტატიის ავტორის მიერ) მიიღო შემდეგი ფორმა: 47 ნგ/დლ-დან 2 ნგ/დლ-მდე 10 დღეში. აი, რამდენად ძლიერია პრეპარატი და რამდენად რთულია მისი კონტროლი.

შეგიმჩნევიათ საერთო მნიშვნელი ნარკოტიკების სახელებში? ისინი ყველა არის SERM (ესტროგენის რეცეპტორების შერჩევითი მოდულატორები). მაგრამ, შეიძლება გაინტერესებთ, რატომ არ შევიტანე სიაში ისეთი პოპულარული SERM-ები, როგორიცაა Clomiphene (Clomid) და Toremifene? მართალია, მიუხედავად იმისა, რომ ბევრი მსგავსებაა, ეს SERM-ები უფრო მეტად ასტიმულირებენ ჰიპოფიზის ჯირკვალს (ანუ ტვინს) და ის SERM-ები, რომლებიც სიაში უფრო მაღალია, თავს ბევრად უფრო ძლიერად და ეფექტურად ავლენს გულმკერდის მიდამოში, უფრო სწორად, სარძევე ჯირკვალი. სწორედ ამიტომ ღირს მათი გამოყენება გინეკომასტიის პროფილაქტიკაში.

და კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი შენიშვნა. ამ პროცესს (გინოთერაპია) დრო სჭირდება. ამ შემთხვევაში ძალიან ბევრი ფაქტორი ახდენს გავლენას პროცესზე. ანუ მინდა გითხრათ, რომ ზუსტ დროზე და რამდენ ხანს გაგრძელდება თქვენი მკურნალობის კურსი აზრი არ აქვს. ჩვენ ყველა განსხვავებულები ვართ, ამიტომ მკურნალობა შეიძლება განსხვავდებოდეს. მთავარია გვესმოდეს, რომ მთავარი ფაქტორებია ესტროგენის დონე, რომელიც თქვენს ორგანიზმშია, კანქვეშა ცხიმის პროცენტი და რამდენი ხანია გქონდათ გინეკომასტია (მისი „ასაკი“). ეს ყველაფერი განსაზღვრავს მკურნალობის ხანგრძლივობას. ასე რომ მოთმინება. ეს საერთოდ არ არის მოკლევადიანი მკურნალობა. Არაფერს. ზოგჯერ მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს 9 თვე. რა ტყუილია, ხანდახან მეტი დრო სჭირდება. მაგრამ... საკუთარი გამოცდილებიდან გეტყვით (ორიგინალური სტატიის ავტორის გამოცდილება), შევნიშნე დიდი განსხვავებამე-6 კვირას, ხოლო მესამე თვის შემდეგ გააუქმეს.

ტესტირება E2-ზე და გინეკომასტიის თავიდან ასაცილებლად

ალბათ, სტატიების მთელი სერიის შემდეგ, თქვენ უკვე მიხვდით, რომ მთავარი ამოცანა, პრობლემის გადაჭრის გასაღები ესტროგენის კონტროლია, რაც დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ მრავალი პრობლემა, რომელიც დაკავშირებულია გინეკომასტიასთან. ვინაიდან ეს არის თქვენი პირველი თავდაცვის ხაზი, თქვენ მოგიწევთ შეამოწმოთ თქვენი E2 ციკლის განმავლობაში, რათა გაიგოთ არომატაზას ინჰიბიტორის (AI) სწორი დოზა, რომელიც გამოგადგებათ და თუ არის გადახრა, სწრაფად შეცვალეთ იგივე დოზა. AI. პროგესტინების მიღების დროსაც კი, გინეკომასტიის განვითარების შანსი ნულის ტოლია, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ესტროგენი კონტროლდება. თუმცა, უმნიშვნელო მატებასაც კი შეუძლია პრობლემების გამწვავება, თუ ორგანიზმში სხვა წამლებია.

ახლა, უფრო დეტალურად, ჩვენი რკინის ძმების უმეტესობა ჩვეულებრივ გადის ძირითად ანალიზს, მაგალითად, ესტრადიოლისთვის. ეს ნორმალურია, მაგრამ არა მთლიანად ზუსტი. განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც თქვენ გაქვთ ტესტოსტერონის ესტროგენებად გარდაქმნის უფრო დიდი უნარი. მაგალითად, ქალებს აქვთ ესტროგენის საკმაოდ მაღალი დონე და მათ შემთხვევაში საკმარისი იქნება ჩვეულებრივი ესტრადიოლის ტესტი. მაგრამ თუ ჩვენ ვსაუბრობთ მამაკაცებზე, მაშინ ისინი საკმაოდ მგრძნობიარენი არიან იმ ნიუანსების მიმართ, რომლებიც დაკავშირებულია ესტროგენთან და ამიტომ მოითხოვს უფრო სწორ და გონივრულ ტესტს და, შესაბამისად, შედეგს და დასკვნას. ამიტომ საჭიროა დეტალური ანალიზი ( მგრძნობიარე ან ულტრამგრძნობიარე E2 ანალიზი). ესტრადიოლის ჩვეულებრივი ტესტი არაზუსტი იქნება. შეიძლება იყოს შემთხვევა, როცა გადაწყვიტე (სისხლის ანალიზის დასკვნის საფუძველზე), რომ ხარ საჭირო მნიშვნელობების ფარგლებში, შეიძლება, ფაქტობრივად, ნორმის მიღმა აღმოჩნდე. დიახ, რა თქმა უნდა, ცოტა გადაჭარბება არ არის ცუდი ადამიანების უმეტესობისთვის, თუმცა ზოგიერთი ადამიანი ძალიან მგრძნობიარეა და მიდრეკილია გინეკომასტიის მიმართ. ამიტომ, ჩემი რჩევაა, ჩაიტაროთ ყოვლისმომცველი დეტალური ანალიზი.

პროგესტერონის რეცეპტორების მეშვეობით სამიზნე ქსოვილზე (1970), მკვლევარებმა საკმაოდ დამაჯერებლად ვარაუდობდნენ, რომ უნდა არსებობდეს სტეროიდული ნაერთები, რომელსაც შეუძლია შერჩევით (შერჩევით) დაბლოკოს ჰორმონის რეცეპტორთან შებოჭვის პროცესი და ამით განსაზღვროს ანტიპროგესტინის ეფექტი. ათი წლის შემდეგ, ასეთი ნაერთი იზოლირებული იყო.

1981 წელს დ.ფილიბერტი და თანა. (1981) მოახსენეს მათ მიერ შექმნილ ნაერთს, რომელიც ანტაგონისტური იყო პროგესტერონის რეცეპტორები. ეს ანტიპროგესტინიავტორებმა დანიშნეს, როგორც RU 38486. მოგვიანებით, ეს რიცხვი შემცირდა RU 486-მდე და ნაერთს ახლა Mifepristone-ს უწოდებენ.

მიფეპრისტონს აქვს ანტაგონისტური თვისებებიარა მხოლოდ პროგესტერონის რეცეპტორებზე, არამედ რეცეპტორებზეც გლუკოკორტიკოიდები. აღსანიშნავია, რომ Mifeprstone-ის უნარი, დაუკავშირდეს პროგესტერონის რეცეპტორებს (აფინურობა) ხუთჯერ (!) აღემატება პროგესტერონს და სამჯერ (!) დექსამეტაზონის აფინურობას გლუკოკორტიკოიდულ რეცეპტორებთან (ნახ. 5.11).

მომხდარის სურათის დასასრულებლად უნდა აღინიშნოს, რომ პირველი პუბლიკაციის შემდეგ D. Philibert et al. (1981) სტეროიდული ანტიპროგესტინის RU 38486 მომზადების შესახებ, მკვლევარებმა სინთეზირეს 400-ზე მეტი ნაერთი მსგავსი აქტივობით.

მართალია, ამ პრეპარატებიდან მხოლოდ რამდენიმე იყო შემდგომში ტესტირება კლინიკურ პირობებში. გამოკვლევების უმეტესობა ჩატარდა მიფეპრისტონის გამოყენებით.

ქსოვილის დონეზე, ანტიპროგესტინის ეფექტი გამოხატულია:

– პროგესტერონის რეცეპტორების შექცევად ბლოკადაში, რაც ამცირებს ენდომეტრიუმის მგრძნობელობას პროგესტერონის გავლენის მიმართ;

- ნაყოფის კვერცხუჯრედის ქორიოდეციდუალურ უჯრედებში ინტერლეიკინ-8-ის გამოყოფის სტიმულირებაში, რაც ზრდის მიომეტრიუმის მგრძნობელობას პროსტაგლანდინების მიმართ;

- მიომეტრიუმის კონტრაქტურობის გაზრდაში ფერმენტ პროსტაგლანდინდეჰიდროგენაზას აქტივობის დათრგუნვის გამო, რაც აძლიერებს პროსტაგლანდინების დაშლას და ამით ხელს უწყობს ენდოგენური პროსტაგლანდინების მიომეტრიუმში დაგროვებას;

- მიომეტრიუმის მგრძნობელობის გაზრდა ეგზოგენური პროსტაგლანდინებისა და ოქსიტოცინის გავლენის მიმართ.

აღნიშნული ეფექტები იწვევს ემბრიონის სიკვდილს და განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის გამოდევნას ადრეულ ეტაპებზე (6 კვირამდე ჩათვლით, პრეპარატის 600 მგ ერთჯერადი პერორალური დოზით). თანმიმდევრული დავალება პროსტაგლანდინიმიღებიდან 48 საათის შემდეგ , მნიშვნელოვნად ზრდის მედიკამენტების ეფექტურობას.

მიფეპრისტონის ჩამოთვლილი თვისებებიდანგამოყენების იდეა პრეპარატი, როგორც აბორტი და გადაუდებელი პოსტკოიტალური კონტრაცეფციის მეთოდი, რომლის განხორციელება დაიწყო 1982 წელს.

მართლაც, პრეპარატის ერთჯერადი დოზა 600 მგ დოზით, რასაც მოჰყვა (48 საათის შემდეგ) პროსტაგლანდინის მეზოპროსტოლის (200 მკგ) მიღება, იწვევდა ორსულობის ადრეულ შეწყვეტას (50 დღემდე ამენორეა, დათვლილი ბოლო პირველი დღიდან. მენსტრუაცია) პაციენტების 97-99%-ში.

ზოგადად ანტიპროგესტინების და კერძოდ მიფეპრისტონის ფარმაკოლოგიური ეფექტების დეტალურმა შესწავლამ გამოავლინა სხვა სისტემური და ფიჭური ეფექტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა, რომლებიც არ გვაძლევს საშუალებას განვიხილოთ სტეროიდული ჰორმონების ეს კლასი მხოლოდ აბორტად.

მაგალითად, ანტიპროგესტინები ენდომეტრიუმთან მიმართებაში იქცევიან პროგესტერონის კლასიკური ანტაგონისტებივით, თრგუნავენ უჯრედების პროლიფერაციას სტრომაში და საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის სეკრეტორულ ტრანსფორმაციას. ანტიპროგესტინების ეს თვისებები ხსნის მიფეპრისტონის მკურნალობის დადებით შედეგებს ენდომეტრიოზის მქონე პაციენტებში.

ამრიგად, პრეპარატის 50 მგ სადღეღამისო დოზის შეყვანამ 6 თვის განმავლობაში გამოიწვია მენჯის ტკივილის მნიშვნელოვანი შემცირება და პროცესის გავრცელება მთელს პერიტონეუმში, რაც განისაზღვრება ლაპაროსკოპიული მეთოდით. მიფეპრისტონის კიდევ უფრო დამაინტრიგებელი ეფექტი იყო მისი უნარი შეაფერხოს საშვილოსნოს ფიბროიდების ზრდა. პრეპარატის 25 ან 50 მგ დღეში მიღებამ 3 თვის განმავლობაში გამოიწვია სიმსივნის ზომის მნიშვნელოვანი შემცირება. მართალია, ეს ეფექტი დიდხანს არ გაგრძელებულა და სიმსივნის ზომა მკურნალობის შეწყვეტიდან რამდენიმე თვის შემდეგ დაუბრუნდა წინა ზომას. თუმცა, საშვილოსნოს ფიბროიდების ზომის ცვლილებების ასეთი დინამიკა მიუთითებს ანტიპროგესტინების უნარზე გავლენა მოახდინოს უჯრედების პროლიფერაციის ძირითად ფაქტორებზე, რაც ხსნის მკვლევარების მნიშვნელოვან ინტერესს ამ წამლის მიმართ, როგორც სამიზნე ქსოვილებში ჰიპერპლასტიკური ცვლილებების დაბლოკვის გზა, გამოწვეული არაკოორდინირებული სეკრეციით. ესტროგენები და პროგესტერონი.

ანტიპროგესტინების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი თვისებარაც ხსნის მათ მოქმედების მექანიზმს უჯრედულ დონეზე არის მათი გამოყენების შესაძლებლობა სტეროიდული რეცეპტორების შემცველ სიმსივნეებში. ბევრი მენინგიომა შეიცავს პროგესტერონის რეცეპტორებს. ანტიპროგესტინები აფერხებენ მენინგიომის სიმსივნური უჯრედების ზრდას ქსოვილის კულტურაში და ამცირებენ თაგვებში იმპლანტირებული სიმსივნეების ზომას. როგორც ერთ კლინიკურ კვლევაში აღმოჩნდა, 200 მგ ანტიპროგესტინი, რომელიც ენიშნებოდა ყოველდღიურად 28 პაციენტს არაოპერაციული მენინგიომით 62 თვის განმავლობაში, საშუალებას აძლევდა მიეღწია ნაწილობრივი რემისია 8 (28.5%) ადამიანში, რაც დადასტურდა CTE ან MRI-ით (Grinberg S. M., 1994).

მიფეპრისტონს აქვს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის გლუკოკორტიკოიდულ რეცეპტორებთან დაკავშირების უნარი, რითაც ავლენს მის საკმაოდ გამოხატულ ანტიგლუკოკორტიკოიდულ ეფექტს. მართალია, ასეთი ეფექტისთვის საჭიროა ბევრად უფრო მაღალი დოზები, ვიდრე ის, რაც უზრუნველყოფს ანტიპროგესტინის ეფექტს.

მიფეპრისტონის მაღალი დოზები გამოიყენება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ადენოკარცინომით გამოწვეული ACTH და კორტიზოლის ექტოპიური სეკრეციით გამოწვეული სინდრომის სამკურნალოდ. მიფეპრისტონმა მნიშვნელოვნად შეარბილა კუშინგოიდური მახასიათებლების გარეგანი გამოვლინებები პაციენტების გარეგნობაში, შეამცირა არტერიული წნევა, ანაზღაურა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ცვლილებები და აღმოფხვრა სასქესო ჯირკვლისა და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება, გამოწვეული სიმსივნის მიერ კორტიზოლის მაღალი დონის გამო.

მიფეპრისტონის შესაძლო ანტიგლუკოკორტიკოიდული ეფექტი გასათვალისწინებელია ორსულ ქალზე მედიკამენტური აბორტის მიზნით პრეპარატის დანიშვნისას.. მიფეპრისტონის მიღებიდან პირველი 4 საათის განმავლობაში არტერიული წნევის ფრთხილად მონიტორინგი და სისხლძარღვთა ანალეფსიით გამოწვეული ჰიპოტენზიის კორექცია შეიძლება თავიდან აიცილოს ეს იშვიათი გვერდითი მოვლენები.

ნრა თქმა უნდა, არავის ეპარება ეჭვი, რომ გინეკოლოგის კლინიკური პრაქტიკა პროგესტინების გამოყენების გარეშე სრულიად შეუძლებელია. ამ პრეპარატების გამოყენების სპექტრი შეუდარებლად დიდია - მათ შორისაა პროგესტერონის ტესტირება, ჰორმონალური ჰემოსტაზი, მენსტრუალური ციკლის ლუტეალური ფაზის უკმარისობის მკურნალობა, ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესების მკურნალობა და პროფილაქტიკა, აგრეთვე სპონტანური აბორტის საფრთხის აღმოფხვრა. ამ დროისთვის, შიდა ფარმაკოლოგიურ ბაზარზე არსებობს ამ ჯგუფის მრავალი პრეპარატი, რომლებიც შექმნილია სხვადასხვა დროს და, შესაბამისად, აქვს საკუთარი უარყოფითი მხარეები და უპირატესობები. გინეკოლოგიური დაავადებების მკურნალობის სახელმძღვანელო მითითებები, რომლებიც წარმოადგენენ გარკვეული პათოლოგიების მკურნალობის სქემებს, უბრალოდ ჩამოთვლილია პროგესტინების რაოდენობა, თითოეული წამლის მახასიათებლებზე ფოკუსირების გარეშე. შედეგად, ბევრ ექიმს აქვს მცდარი წარმოდგენა სხვადასხვა პროგესტინების სრული იდენტურობისა და ურთიერთშემცვლელობის შესახებ, რაც გავლენას ახდენს მკურნალობის ეფექტურობასა და ტოლერანტობაზე. გარდა ამისა, პრობლემის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ასპექტია მრავალი გინეკოლოგის მონაცემების ნაკლებობა პროგესტინების ექსტრაგენიტალური ეფექტების შესახებ.

70-იანი წლების შუა პერიოდიდან ცნობილია, რომ სისხლში ესტროგენის კონცენტრაციის იზოლირებული მატება ან მარტო ესტროგენის ეგზოგენური მიღება მნიშვნელოვნად ზრდის ენდომეტრიუმის კიბოს განვითარების რისკს. ამასთან დაკავშირებით, 80-იანი წლების დასაწყისიდან პროგესტერონის კლინიკური გამოყენების მთავარი მიზანი იყო ენდომეტრიუმის დაცვა . კერძოდ, კარგად იყო ცნობილი, რომ უჯრედების ბირთვებში განლაგებული ესტროგენის რეცეპტორები აკონტროლებენ ენდომეტრიუმის ჯირკვლების ეპითელიუმის უჯრედულ ციკლს, ანუ ესტროგენები იწვევენ უჯრედული ციკლის დაწყებას და პროგესტერონი ბლოკავს ამ პროცესს, ხოლო ეგზოგენურად მიიღება სინთეზური. პროგესტინებსაც აქვთ ეს უნარი, მაგრამ მხოლოდ განსხვავებული დოზით.

პროგესტოგენების ოპტიმალური დოზის შერჩევის პროცესში მთავარი მნიშვნელობა მიენიჭა მათ უნარს, გამოეწვიათ პოსტმენოპაუზურ ქალებში ენდომეტრიუმში მორფოლოგიური და ბიოქიმიური ცვლილებების იგივე დიაპაზონი, როგორც მენსტრუალური ციკლის ლუტეალურ ფაზაში.

სისხლდენის დაწყება პროგესტოგენის მიღებიდან 11 დღის შემდეგ იყო ენდომეტრიუმის ეფექტური დაცვის მტკიცებულება და კლინიკური ეფექტურობის საუკეთესო მტკიცებულება.

თუმცა გამოცდილების მიღების პროცესში მნიშვნელოვანი ცვლილებები განიცადა სხვადასხვა პროგესტოგენების ეფექტურობისა და სანდოობის ფარმაკოლოგიურმა კრიტერიუმებმა. ცხოველებსა და ადამიანებში კონტროლირებად კვლევებში ნაჩვენებია, რომ ბუნებრივი პროგესტერონის კონცენტრაცია, რომელიც იმყოფება მენსტრუალური ციკლის ლუტეალური ფაზის ფიზიოლოგიურ საზღვრებში, არ იწვევს რაიმე გვერდითი ეფექტების განვითარებას. თუმცა, ბევრმა რანდომიზებულმა კონტროლირებადმა კვლევამ ცხოველებსა და ადამიანებში აჩვენა, რომ კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოყენებული სინთეზური პროგესტინები, ტიპიური დოზებით, იწვევს მნიშვნელოვან ცვლილებებს ლიპიდების კონცენტრაციაში, გლუკოზის მეტაბოლიზმში და ასევე მოქმედებს არტერიის კედელზე.

გვერდითი ეფექტების შესაძლებლობის პროგნოზირებისთვის, მკვლევარებმა ყურადღება გაამახვილეს სტეროიდების მოლეკულების ქიმიურ სტრუქტურასა და სხვადასხვა რეცეპტორებთან შეკავშირების უნარზე, ცხოველებზე კლასიკური ექსპერიმენტების გამოყენებით. თუმცა, მიღებული ინფორმაციის ღირებულება შედარებით დაბალი იყო, რადგან შედეგების ექსტრაპოლაცია რთული იყო ადამიანის მოდელზე.

მათი ძირითადი ნაწილი, პროგესტინები არის მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის პროგესტერონის პერორალური ბიოშეღწევადობას, ხოლო ენდომეტრიუმზე მის ეფექტს ინარჩუნებს. პროგესტერონის მეტაბოლიზმი კუჭ-ნაწლავის და ღვიძლის ფერმენტებით იწყება A რგოლის 5a (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში) და 5b (ღვიძლში) შემცირებით, ხოლო მეორე ეტაპზე - C-20 და/ან C-17-ის ჰიდროქსილირება. B რგოლში ნებისმიერი ცვლილება ამცირებს 5a ან 5b რედუქტაზას აფინურობას და ამიტომ გამოიყენება ორალური პროგესტოგენების ბიოშეღწევადობის გასაზრდელად და პროგესტერონის რეცეპტორებთან მათი შეკავშირების გასაუმჯობესებლად.

ეს ცვლილებები მოიცავს C-19-ის (19 ნორ-ტესტოსტერონის და პრეგნინის წარმოებულების) დათრგუნვას, 4,6-დიენის სტრუქტურის (დიდროგესტერონი, ციპროტერონის აცეტატი) ან მეთილის რადიკალის დამატებას C-6-ში (მედროქსიპროგესტერონი). ყველა ამ პრეპარატს შეუძლია გამოიწვიოს პროგესტოგენური ეფექტი სხეულზე 10-ჯერ ნაკლები დოზით, ვიდრე ორალური პროგესტერონი.

სხვადასხვა სინთეზური პროგესტინების ძირითადი გვერდითი ეფექტი არის ნარჩენი ანდროგენული აქტივობა (19-ნორ-ტესტოსტერონის წარმოებულები). შემცირებული დღიური დოზის მიუხედავად (პროგესტერონთან შედარებით), ზოგიერთმა პროგესტინმა, სტრუქტურულად განსხვავებული 19-ნორტესტოსტერონისგან, შეიძლება გავლენა მოახდინოს გლუკოზისა და ქოლესტერინის მეტაბოლიზმზე, ასევე გამოიწვიოს ეპითელიუმის დისფუნქცია. წინა ვარაუდები, რომ ფაქტორები, რომლებიც უზრუნველყოფენ პროგესტინების საიმედოობას და ეფექტურობას, შეიძლება იყოს უფრო გამოხატული ეფექტი უფრო დაბალი დოზით და დაბალი ანდროგენული აქტივობა, ამჟამად არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც კრიტერიუმი ოპტიმალური პროგესტოგენის არჩევისთვის.

პროგესტოგენები კლასიფიცირდება ენდომეტრიუმის პროგესტერონის რეცეპტორებთან, ასევე ესტროგენთან, კორტიზოლთან, ტესტოსტერონთან და ალდოსტერონის რეცეპტორებთან დაკავშირების უნარის მიხედვით. თუმცა, ეს კლასიფიკაცია არ არის შესაფერისი ძირითადი გვერდითი ეფექტების პროგნოზირებისთვის. Მაგალითად, ინ ვიტრომედროქსიპროგესტერონის აცეტატს და პროგესტერონს დაახლოებით ერთნაირი შეკავშირების უნარი აქვთ in vivoამ პრეპარატებს აქვთ სხვადასხვა ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. ამ სიტუაციას ნათელს მოჰფენს სხვა ქსოვილებში პროგესტერონის რეცეპტორების აღმოჩენა - სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი, არტერიული კედლის გლუვი კუნთი, თავის ტვინში GABA რეცეპტორები. მაგალითად, დამოუკიდებელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ სისხლძარღვთა კედელსა და მიოკარდიუმში, ალდოსტერონის რეცეპტორების ანტაგონიზმი სასურველია, ვიდრე პროგესტინების მიერ ესტრადიოლის რეცეპტორის დაქვეითება.

ზოგადად, პროგესტერონის ძირითადი ეფექტი კანზე, ტვინსა და მიომეტრიუმზე განპირობებულია მისი ორი მეტაბოლიტით.

ნაწილობრივი ანტიანდროგენული ეფექტი ხორციელდება ანდროგენების მეტაბოლური ტრანსფორმაციის პროცესის კონკურენტული დათრგუნვით უფრო აქტიურ ფორმებად (იგულისხმება კონკურენცია ფერმენტ 5-ა რედუქტაზასთვის), ასევე ყველაზე აქტიური ანდროგენის - დიჰიდროტესტოსტერონის შებოჭვის კონკურენტული ინჰიბირებით. თავის რეცეპტორთან, რაც განპირობებულია 5-ა პრეგნანდიონის (5-პროგესტერონის შემცირებული მეტაბოლიტის) მოქმედებით. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ მექანიზმებს არ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ტესტოსტერონის პირდაპირ ზემოქმედებაზე, თუმცა 5-ა რედუქტაზას დათრგუნვა უფრო დიდი მნიშვნელობა აქვს, რადგან ეს ფერმენტი თამაშობს მთავარ როლს ნაყოფის სქესობრივ დიფერენციაციაში 12-დან 28 კვირამდე. გესტაციის. გარდა ამისა, ზემოაღნიშნული ფერმენტი ასევე არეგულირებს დიჰიდროტესტოსტერონის სინთეზს თავის ტვინის ქსოვილში, რაც, თავის მხრივ, განსაზღვრავს ისეთ ემოციურ მოვლენებს, როგორიცაა სიბრაზე და აგრესიულობა.

დამამშვიდებელი ეფექტი (სავარაუდოდ მნიშვნელოვანია ესტრადიოლის მაღალი კონცენტრაციის დროს სისხლის პლაზმაში) განპირობებულია 5-ა პრეგნანოლონის აქტივობით, რომელიც აკავშირებს თავის ტვინში GABA რეცეპტორებს. პროგესტერონის ამ მეტაბოლიტს აქვს ანტიდისფორული აქტივობა, მონაწილეობს ძილისა და სიფხიზლის რეგულირებაში და შესაძლოა ჰქონდეს ნეიროპროტექტორული ეფექტი ტვინის ქსოვილის დაზიანების შემდეგ.

ტოკოლიზურ ეფექტს ახორციელებს პროგესტერონის 5-ბ მეტაბოლიტი (5-ბ პრეგნანდონი და პრეგნანოლონი).

თირკმელებში, განსაკუთრებით მიომეტრიუმსა და არტერიულ კედელში, პროგესტერონი ავლენს ანტიალდოსტერონის ეფექტს, ასევე კონკურენტულ მექანიზმზე დაყრდნობით.

მნიშვნელოვანი მნიშვნელობის პროგესტერონის უნარი, დაუპირისპირდეს ესტროგენების ზემოქმედებას სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე , ხოლო სინთეზურ პროგესტინებს (უფრო გამოხატული პროგესტოგენური ეფექტის გამო) შეუძლიათ მნიშვნელოვნად გააძლიერონ პროგესტერონის ამ თვისების გამოვლინება. კერძოდ, ცნობილია, რომ პროგესტერონი აფერხებს ენდოთელური უჯრედების პროლიფერაციას, ამდენად, სინთეზური პროგესტინების მოქმედებით გამოწვეული ზედმეტი პროგესტოგენური ეფექტი იწვევს ენდოთელიუმის დისფუნქციას (ვაზოდილაცია, ქოლესტერინის დეპონირება, სხვადასხვა მოლეკულების გადაბმა და ა.შ.) შემდგომში. ცვლილებები სისხლძარღვთა კედლის მორფოლოგიაში.

ამავდროულად, პროგესტერონს თავისი ფიზიოლოგიური კონცენტრაციით აქვს სასარგებლო გავლენა სხვადასხვა ციტოკინების აქტივობაზე, არტერიული გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციაზე და მაკროფაგებში ლიპიდების დაგროვებაზე.

ამ დროისთვის, არ არსებობს არც ერთი სინთეზური პროგესტოგენი, მათ შორის დიდროგესტერონი, რომელიც რეკომენდებული დოზით მიღებისას შეიძლება გამოავლინოს ანტიალდოსტერონის ეფექტი (ერთადერთი გამონაკლისი არის დროსპირენონი). გარდა ამისა, არც ერთ სინთეზურ პროგესტინს არ შეუძლია ორგანიზმში წარმოქმნას 5-a და 5-b შემცირებული მეტაბოლიტები, რომლებიც აუცილებელია პროგესტერონის ზემოაღნიშნული ფიზიოლოგიური ეფექტების განსახორციელებლად (ნაწილობრივ ანტიანდროგენული, ტოკოლიტური და ანქსიოლიზური).

სხვადასხვა სინთეზური პროგესტინების შექმნისას განსაკუთრებული აქცენტი გაკეთდა პროგესტერონის რეცეპტორთან მოლეკულის უფრო მაღალ აფინურობაზე, ვიდრე პროგესტერონისა, რომელსაც, გარდა დადებითი ასპექტებისა, აქვს უარყოფითი მხარეც, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის გამო. ზემოთ აღწერილი მექანიზმით.

ზემოაღნიშნული ფაქტები დიდწილად ხაზს უსვამს ბუნებრივი პროგესტერონის კლინიკურ პრაქტიკაში ფართო გამოყენების აშკარა მიზანშეწონილობას, რომელიც წარმოდგენილია შიდა ბაზარზე წამლით. უტროჟესტანი .

უტროჟესტანი არის ბუნებრივი მიკრონიზირებული პროგესტერონი, ხელმისაწვდომია კაფსულების სახით ორალური და ინტრავაგინალური გამოყენებისთვის.

უტროჟესტანის ინტრავაგინალური შეყვანისას, მიკრონიზირებული პროგესტერონის შეწოვა ხდება სწრაფად, ხოლო პლაზმაში პროგესტერონის მაღალი დონე შეინიშნება კაფსულის მიღებიდან 1 საათის განმავლობაში. 200 მგ-ზე მეტი უტროჟესტანის მიღებისას, პროგესტერონის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეესაბამება ორსულობის პირველ ტრიმესტრს და შენარჩუნებულია დაახლოებით 24 საათის განმავლობაში.

რიგი გინეკოლოგიური დაავადებები მოითხოვს ენდოგენური პროგესტერონის დეფიციტის შევსებას. ამ მიზნით ფართოდ გამოყენებული წამლები ახასიათებს პაციენტისთვის საკმარის უხერხულობას, რაც გამოიხატება გამოხატული გვერდითი ეფექტების არსებობით, ადმინისტრაციის უხერხულობით ან მაღალი ღირებულებით, რაც დიდწილად გამოწვეულია მათი აქტიური კომპონენტების არასაკმარისი მიახლოებით ბუნებრივ პროგესტერონთან.

უტროჟესტანს, სინთეზური ანალოგებისგან განსხვავებით, აქვს ხელსაყრელი უპირატესობები, რაც, პირველ რიგში, იმაში მდგომარეობს, რომ მის შემადგენლობაში შემავალი მიკრონიზირებული პროგესტერონი სრულიად იდენტურია ბუნებრივთან, რაც იწვევს გვერდითი ეფექტების თითქმის სრულ არარსებობას.

უტროჟესტანის ფიზიოლოგიური ეფექტი განპირობებულია მის მოლეკულაში პირველი ორი რგოლის შენარჩუნებით და ამ რგოლებს შორის ორმაგი ბმის არსებობით 4 და 5 ნახშირბადის ატომს შორის. ყველა სხვა პროგესტინს აქვს ცვლილებები რგოლების მოწყობაში და მოლეკულაში ორმაგი ბმები, რაც გავლენას ახდენს რეცეპტორებთან შეკავშირების უნარზე. უტროჟესტანის მოლეკულის უნიკალური სტრუქტურა საშუალებას აძლევს მას გავლენა მოახდინოს ანდროგენების მეტაბოლიზმზე ზემოთ აღწერილი მექანიზმის მიხედვით, რაც დადებითად მოქმედებს ორსულობის მიმდინარეობაზე და გამოიხატება კარგი კოსმეტიკური ეფექტის მიღებაში. ანდროგენულ რეცეპტორებზე ზემოქმედებას დიდი მნიშვნელობა აქვს ორსულობის პირველ 3 თვეში.

ამასთან დაკავშირებით, ორსულობის შესანარჩუნებლად ანდროგენული აქტივობის მქონე პროგესტინების დანიშვნა საშიშია ნაყოფზე შესაძლო უარყოფითი ზემოქმედების გამო.

უტროჟესტანის გამოყენება ამ შემთხვევაში ყველაზე მისაღები და მიზანშეწონილია.

შეიძლება გაჩნდეს ლოგიკური კითხვა: არსებობს თუ არა ანდროგენის დონის დაქვეითების საფრთხე უტროჟესტანის მიღებისას მამრობითი სქესის ნაყოფზე ანტიანდროგენული ეფექტის გამო? ეს შეუძლებელია, რადგან არსებობს კონკურენტული ურთიერთქმედება პროგესტერონსა და ტესტოსტერონს შორის.

ორსულობის შენარჩუნებისა და შენარჩუნებისთვის უტროჟესტანისთვის უნიკალური მექანიზმი არის მისი უნარი, დათრგუნოს ოქსიტოცინის მოქმედება მიომეტრიუმზე, უტროჟესტანის ორი ძირითადი მეტაბოლიტის - 5 ბ-პრეგნანდიონის და 5 ბ-პრეგნანოლონის აქტივობის გამო. უტროჟესტანის ტოკოლიზური ეფექტი განსაკუთრებით გამოხატულია პერორალური მიღებისას.

უტროჟესტანის ჩვეულებრივი დოზაა 200-300 მგ დღეში და შეიძლება გამოყენებულ იქნას წამლის შეყვანის ორი გზა - ინტრავაგინალური ან პერორალური. სპონტანური აბორტის საფრთხის შეჩერებისას უტროჟესტანის ინტრავაგინალური შეყვანის კომბინაცია პერორალურ მიღებასთან უფრო სასურველი და ეფექტურია. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ უტროჟესტანის საწყისი დოზა სპონტანური აბორტის საფრთხის შემთხვევაში არის 400-600 მგ ერთდროულად, რასაც მოჰყვება შემანარჩუნებელი დოზა 400-600 მგ დღეში. თუ ეს თერაპია არაეფექტურია, უტროჟესტანის დოზა შეიძლება გაიზარდოს 800-1000 მგ-მდე დღეში.

უტროჟესტანი მთლიანად წააგავს პროგესტერონის მოლეკულას და სწორედ ეს თვისება იძლევა უამრავ უნიკალურ ეფექტს, რაც განასხვავებს მას ამ ჯგუფის სხვა პრეპარატებისგან.

ზოგადად, უტროჟესტანი ავთენტურია ორსულობის დაწყებისა და შენარჩუნების პროცესებისთვის, სრულად შეესაბამება პრინციპს „მაქსიმალური სარგებელი მინიმალური ზიანით“.