Økt plasmanatriumkonsentrasjon >148 mmol/l. Kronisk hypernatremi er hypernatremi som varer >48 timer.
Oftest forårsaket av tap av vann eller hypotone væsker eller utilstrekkelig vanninntak (natriuminnholdet i kroppen endres ikke eller reduseres), sjeldnere - overdreven natriuminntak (natriuminnholdet i kroppen øker).
Årsaker:
1) tap av rent vann - feber, tilstander av økt katabolisme (hypertyreose, sepsis);
2) tap av hypotoniske væsker - gjennom huden (overdreven svette), gjennom fordøyelseskanalen (oppkast, diaré), gjennom nyrene (nevrogen eller nefrogen diabetes insipidus, osmotisk diurese forårsaket av hyperkalemi, mannitol, urea);
3) utilstrekkelig tilførsel av vann - hos personer som ikke er i stand til å drikke selv (bevisstløse pasienter, små barn, pasienter fra omsorgsinstitusjoner), nedsatt tørste;
4) overdreven natriuminntak - overdreven bruk av NaHCO3 ved laktacidose eller hos mennesker etter gjenopplivning, mating av spedbarn for salt mat (saltforgiftning), drikking sjøvann skipbrudne personer, bruk av dialysevæsker som inneholder for høye natriumkonsentrasjoner hos pasienter som gjennomgår hemodialyse eller peritonealdialyse;
5) idiopatisk hypernatremi - forårsaket av dysfunksjon av osmostaten (senteret som kontrollerer isosmi) i sentralnervesystemet.
Det ekstracellulære vannrommet kan være redusert (hypovolemi), normal (isovolemi) eller økt (hypervolemi).
I den innledende fasen av hypernatremi beveger vann seg fra det intracellulære til det ekstracellulære rommet (celledehydrering). Over tid begynner syntesen av osmolytter og tilstrømningen av Na+, K+, Cl– ioner i cellene, noe som forårsaker en reduksjon i den osmotiske gradienten mellom intracellulær og ekstracellulær væske. Derfor, i den kroniske fasen av hypernatremi, kan det hende at symptomer på CNS-dehydrering ikke oppstår. Den korrekte responsen fra nyrene på hypernatremi (økende effektiv plasmaosmolalitet) er basert på produksjonen av maksimalt konsentrert urin.
Symptomer avhenger av økningen i natriumkonsentrasjon, økning i hypernatremi og samtidige volumforstyrrelser. Symptomer på sykdommer som forårsaker hypernatremi vises ofte.
Tidlige symptomer på utvikling av hypernatremi er tap av appetitt, kvalme, oppkast, etterfulgt av nedsatt bevissthet, overdreven agitasjon eller døsighet, opp til koma. Økt muskeltonus og reflekser kan vises.
Ved hypernatremi på grunn av tap av hypotone væsker eller utilstrekkelig vanninntak kan symptomer på hypovolemi vises, og urinvolumet er vanligvis lite og med høy tetthet. Diurese er økt hos pasienter med diabetes insipidus (urin med lav egenvekt) eller osmotisk diurese.
Kronisk hypernatremi forårsaker ofte ingen kliniske symptomer. For rask korreksjon av kronisk hypernatremi kan forårsake cerebralt ødem, som manifesteres ved utseendet av nevrologiske symptomer hos en tidligere asymptomatisk pasient.
Basert på plasmanatriumkonsentrasjon >148 mmol/L.
I hvert tilfelle, vurder kroppens vannreserver for å fastslå årsaken til hypernatremi. Hypernatremi med hypovolemi indikerer ekstrarenalt eller renalt væsketap eller utilstrekkelig vanninntak. Hypernatremi med hypervolemi indikerer overdreven natriuminntak (i dietten, i form av infusjon av natriumløsninger under utjevning av hyponatremi eller acidose). Hypernatremi med isovolemi vises i tilfeller av moderat intens væsketap gjennom den ekstrarenale ruten eller nyrene. Ved vanntap i nyrene og etter utelukkelse av osmotisk diurese, bestemme type og årsak til diabetes insipidus.
1. Ta sikte på å eliminere årsaken til hypernatremi og utjevne plasmanatriumkonsentrasjonen ved å administrere løsninger som ikke inneholder effektive osmolytter.
2. Korrigeringshastigheten av hypernatremi bør være høyere, jo kortere tiden for forekomsten er. Ved akutt hypernatremi bør nedgangen i hypernatremi det første døgnet ikke overstige 1 mmol/l/t, og ved kronisk hypernatremi 0,5 mmol/l/t.
Farmakologisk behandling
1. Velg infusjonsløsning basert på hydreringsstatus:
1) hypovolemi → 0,9 % NaCl inntil normalt blodtrykk er oppnådd, deretter en blanding av 0,45 % NaCl-løsning og 5 % glukoseløsning i forholdet 1:1;
2) isovolemi og hypervolemi → 5 % glukoseløsning (vandig). Ved hypervolemi, forskriv i tillegg furosemid 20–40 mg IV eller 40–80 mg po, gjenta hver 6.–8. time om nødvendig.
2. Vurder endringer i plasma Na+ konsentrasjon etter infusjon av 1 liter løsning, med samme formel som ved hyponatremi →. Resultatet blir negativt tegn(natriumkonsentrasjonen synker). Ved å bruke den presenterte metoden, beregne volumet av løsningen som skal administreres over en time for å oppnå den planlagte reduksjonen i natremia. Overvåk plasmanatriumkonsentrasjoner ofte (initielt hver 1. til 2. time) og modifiser handlingsforløpet basert på dette.
Hovedsymptomer:
Hypernatremi er en sykdom karakterisert ved en økning i serumnatriumnivåer til 145 mmol/L eller høyere. I tillegg oppdages et redusert væskeinnhold i kroppen. Patologien har en ganske høy dødelighet.
De viktigste kildene til denne lidelsen er tap av vann eller utilstrekkelig mengde av det i kroppen, samt overdreven inntak av natrium. Et lignende bilde kan observeres i løpet av et stort antall sykdommer.
Siden manifestasjonene er uspesifikke, må prosessen med å etablere riktig diagnose ta en integrert tilnærming. Laboratorietester kommer i forgrunnen, og instrumentelle prosedyrer og aktiviteter utført av klinikeren er av underordnet betydning.
Behandlingen er fullstendig diktert av den etiologiske faktoren, men i de aller fleste tilfeller er den begrenset til bruk av konservative metoder, nemlig oral administrering eller intravenøs administrering av legemidler.
Sykdommen utvikler seg vanligvis i følgende tilfeller:
Dermed er årsakene til hypernatremi som følger:
Hos barn, i tillegg til de ovennevnte kildene, kan sykdommen utløses av:
Når det gjelder eldre, i denne kategorien pasienter er hovedårsaken administrering av loop-diuretika.
Avhengig av kurset er hypernatremi delt inn i:
I tillegg er det flere alvorlighetsgrader av denne sykdommen:
Basert på den intravaskulære distribusjonen av natrium, identifiserer klinikere følgende former for patologi:
En reduksjon i væskekonsentrasjon oppstår:
For en slik sykdom mest karakteristisk trekk er ekstrem tørst eller fullstendig fravær.
I tillegg har hypernatremisymptomer følgende:
Kronisk hypernatremi er oftest helt asymptomatisk. Dette skyldes at korrigeringen skjer for raskt. I noen tilfeller utvikler hjerneødem, noe som fører til utvikling av koma hos en helt frisk person.
Hos barn er symptomene praktisk talt ikke forskjellige fra de ovennevnte. Imidlertid må det huskes at enhver patologi som forekommer i denne kategorien pasienter, utvikler seg mye raskere.
Alvorlighetsgraden av klinikken er diktert av følgende faktorer:
Bare en kliniker kan stille en diagnose av hypernatremi basert på data laboratorieforskning. Til tross for dette innebærer diagnose implementering av en hel rekke tiltak.
Den første fasen av diagnosen utføres direkte av klinikeren og inkluderer:
Laboratoriestudier presenteres:
Når det gjelder instrumentelle prosedyrer, er de mest informative:
Hypernatremi må skilles fra sykdommer og tilstander som:
Behandling av hypernatremi er individualisert for hver pasient. Dette skyldes det faktum at klinikeren tar hensyn til følgende faktorer:
Først av alt må du bli kvitt det grunnleggende problemet som forårsaket dannelsen av den beskrevne patologien: uten dette gir spesifikk terapi ingen mening.
Det følger av dette at grunnlaget for å eliminere sykdommen er:
Korreksjon av hypernatremi utføres gradvis, siden med en skarp normalisering av natriuminnholdet er det stor sannsynlighet for å utvikle hevelse i hjernen eller lungene.
I alvorlige tilfeller blir pasienter foreskrevet hemodialyse, som lar dem kvitte seg med overflødige natriumioner. Varigheten av slik behandling vil være individuell for hver pasient.
Hypernatremi hos barn og voksne er oftest full av komplikasjoner, blant annet er det verdt å fremheve:
Til dags dato er det ingen spesielle teknikker rettet mot å forhindre utvikling av en slik sykdom.
Generelle forebyggende tiltak inkluderer:
Hypernatremi har en dårlig prognose. Dødeligheten i akutt form blant voksne er 40 %, og blant barn – 70 %. På kronisk forløp, forekommer døden hos hver 10 voksne pasient og hos 60 % av barna.
Er alt i artikkelen riktig fra et medisinsk synspunkt?
Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap
Hyperosmolalitet oppstår når konsentrasjonen av oppløste stoffer i væskerommene i kroppen øker og er ofte (men ikke alltid) kombinert med hypernatremi (> 145 mEq/L). Hyperosmolalitet uten hypernatremi utvikler seg med alvorlig hyperglykemi eller med akkumulering av patologisk osmotisk aktive stoffer i plasma. I de to siste tilfellene kan plasmanatriumkonsentrasjonen være lav på grunn av bevegelse av vann fra det intracellulære rommet til det ekstracellulære rommet. Hver 100 mg/100 ml økning i plasmaglukosekonsentrasjon reduserer plasmanatriumkonsentrasjonen med 1,6 mEq/L.
Hypernatremi i nesten alle tilfeller skyldes enten betydelig renal utskillelse av fritt vann (dvs. tap av hypotonisk væske) eller fra retensjon av store mengder natrium. Selv med nedsatt konsentrasjonsevne i nyrene, er tørst en svært effektiv mekanisme som forhindrer utvikling av hypernatremi. Følgelig forekommer hypernatremi oftest hos alvorlig syke pasienter som ikke er i stand til å drikke, hos eldre, hos små barn, og også ved nedsatt bevissthet. Det totale natriuminnholdet til en person med hypernatremi kan være lavt, normalt eller høyt (tabell 28-4).
TABELL 28-4. Årsaker til hypernatremi
Tap av vann og natrium (proporsjonalt mer vann enn natrium)
Nyretap (urinosmolalitet< 800 мОсм/кг Н 2 О)
Osmotisk diurese
Hyperglykemi
Mannitol
Tar inn mye protein
Ekstrarenale tap (urinosmolalitet > 800 mOsm/kg H 2 O)
Mage-tarmkanalen
Osmotisk diaré
Skjulte tap
Svette
Normalt natriuminnhold i kroppen
Vanntap
Nyretap (urinosmolalitet varierer)
Diabetes insipidus
Sentral
Nefrogent
Essensiell hypernatremi (tilbakestilling av osmoreseptorer)
Ekstrarenale tap (urinosmolalitet > 800 mOsm/kg H 2 O)
Økt åndedrettstap
Økt natriuminnhold i kroppen 1
Overdrevent forbruk av bordsalt
Administrering av hyperton NaCI-løsning
Introduksjon av NaHCO 3 løsning
Primær hyperaldosteronisme
Cushings syndrom
1 Urin kan være isotonisk eller hypertonisk i forhold til blodplasma.
Denne tilstanden er preget av mangel på natrium og vann, med vanntapet som overstiger natriumtapet (vannutmattelse). Fritt vanntap kan være renal (osmotisk diurese) eller ekstrarenal (diaré eller svette). Symptomer på hypovolemi utvikles (kapittel 29). Ved nyretap er konsentrasjonen av natrium i urinen over 20 mEq/L, og ved ekstrarenale tap er den under 10 mEq/L.
Hypernatremi med normale natriumnivåer i kroppen
Denne kategorien pasienter har symptomer på dehydrering uten tegn til åpenbar hypovolemi (bortsett fra tilfeller av overdreven væsketap). Nesten utelukkende vanntap kan oppstå gjennom hud, luftveier og nyrer. I sjeldne tilfeller utvikles forbigående hypernatremi når vann beveger seg inn i cellene etter trening, anfall eller rabdomyolyse. Den vanligste årsaken til hypernatremi med normalt natriuminnhold i kroppen (hos bevisste pasienter) er diabetes insipidus. Ved diabetes insipidus er nyrenes konsentrasjonsevne betydelig svekket, noe som enten skyldes en reduksjon i utskillelsen av ADH (sentral diabetes insipidus) eller en reduksjon i følsomheten til nyretubuli for ADH som sirkulerer i blodet (nefrogen diabetes) insipidus). I sjeldne tilfeller, ved sykdommer i sentralnervesystemet, oppstår essensiell hypernatremi når osmoreseptorer rekonfigureres til en høyere osmolalitet.
A. Sentral diabetes insipidus. Skader på hypothalamus eller hypofysestilken fører ofte til diabetes insipidus. Etter nevrokirurgiske operasjoner og TBI observeres ofte forbigående diabetes insipidus (kapittel 26). En historie med polydipsi og polyuri (ofte > 6 L/dag) i fravær av hyperglykemi og tvangsmessig overdreven vannforbruk tyder på diabetes insipidus. Diabetes insipidus hos kirurgiske pasienter i den perioperative perioden kan antas dersom det observeres alvorlig polyuri uten glukosuri med urinosmolalitet lavere enn plasmaosmolalitet. I en bevisstløs tilstand fungerer ikke tørstemekanismen, noe som fører til alvorlig væsketap og rask utvikling av hypovolemi. En økning i urinosmolalitet etter bruk av ADH bekrefter diagnosen sentral diabetes insipidus. Det valgte stoffet for behandling av akutt sentral diabetes insipidus er en vandig løsning av vasopressin (5 enheter subkutant hver 4. time). En oljeløsning av vasopressin (0,3 ml IM en gang daglig) varer lenger, men bruken er forbundet med en større risiko for vannforgiftning. Desmopressin (dDAVP) er en syntetisk analog av ADH med en virkningsvarighet på 12-24 timer, den brukes både i poliklinisk praksis og i den perioperative perioden (5-10 mcg 1-2 ganger daglig intranasalt).
B. Nefrogen diabetes insipidus. Nefrogen diabetes insipidus kan være medfødt, men utvikler seg oftere sekundært som en konsekvens av andre sykdommer: kronisk nyresykdom, visse typer elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi og hyperkalsemi), samt en rekke andre lidelser (sigdcelleanemi, hyperproteinemi). Denne formen for diabetes insipidus oppstår noen ganger som et resultat av de nefrotoksiske bivirkningene av legemidler (amfotericin B, litium, metoksyfluran, demeclocycline, ifosfamid, mannitol). Ved nefrogen diabetes insipidus er ikke nyrene i stand til å reagere på ADH til tross for normal sekresjon, noe som fører til svekkelse av deres konsentrasjonsevne. Mulige mekanismer inkluderer redusert nyrerespons på sirkulerende ADH eller forstyrrelse av motstrøms multiplikasjonsmekanismen (kapittel 31). Nyrenes manglende evne til å konsentrere urin etter administrering av ADH bekrefter diagnosen nefrogen diabetes insipidus. Behandlingen er rettet mot å eliminere den underliggende patologien og sikre tilstrekkelig væskeinntak. Tiaziddiuretika forårsaker noen ganger en paradoksal reduksjon i diurese som et resultat av å begrense væskestrømmen til nyrenes samlekanaler. Begrensning av natrium- og proteininntak er også ledsaget av en reduksjon i urinproduksjon.
Hypernatremi med økt natriuminnhold i kroppen
Oftest oppstår denne tilstanden med infusjon av en stor mengde hypertonisk oppløsning beta% NaCl eller 7,5% NaHCO 3). Ved primær hyperaldosteronisme og Cushings syndrom øker konsentrasjonen av natrium i blodet noen ganger litt og symptomer som er karakteristiske for overflødig natrium i kroppen vises.
Kliniske manifestasjoner av hypernatremi
Ved hypernatremi dominerer nevrologiske lidelser forårsaket av cellulær dehydrering. Progressiv nevronal dehydrering forårsaker rastløshet, døsighet, hyperrefleksi, anfall, koma og, i de alvorligste tilfellene, død. Det kliniske bildet avhenger mer av graden av dehydrering av hjerneceller enn på det absolutte nivået av hypernatremi. En rask reduksjon i hjernevolum er full av ruptur av hjernevener, noe som kan føre til intrakraniell blødning. Risikoen for anfall og andre alvorlige nevrologiske lidelser er størst med raske økninger i plasmanatriumkonsentrasjoner over 158 mEq/L, spesielt hos barn. Kronisk hypernatremi er mye lettere å tolerere enn akutt hypernatremi. Etter 24-48 timer observeres en økning i osmolaliteten til den intracellulære væsken som et resultat av en økning i den intracellulære konsentrasjonen av inositol og aminosyrer (glutamin og taurin). Ettersom den intracellulære konsentrasjonen av oppløste partikler øker, blir vanninnholdet i nevronene sakte gjenopprettet til det normale.
Behandling av hypernatremi
Behandling av hypernatremi inkluderer gjenoppretting av normal plasmaosmolalitet og korrigering av den underliggende patologiske tilstanden. Det anbefales å fylle på vannmangel gradvis over 48 timer med hypotoniske løsninger, for eksempel 5 % glukoseløsning. I tillegg er det nødvendig å normalisere volumet av ekstracellulær væske (fig. 28-3). Når hypernatremi kombineres med redusert natriuminnhold i kroppentil Ved bruk av en hypotonisk løsning, må volumet av sirkulerende plasma fylles på med en infusjon av en isotonisk løsning. Når hypernatremi kombineres med økt natriuminnhold i kroppen, foreskrives loop-diuretika og en infusjon av 5% glukoseløsning. Behandling av diabetes insipidus er omtalt ovenfor.
Ris. 28-3. Behandlingsalgoritme for hypernatremi
Rask korrigering av hypernatremi medfører risiko for anfall, hjerneødem, permanent hjerneskade, og kan til og med føre til døden. Under behandlingen må plasmaosmolalitet måles gjentatte ganger. Det anbefales å redusere plasmanatriumkonsentrasjonen ikke raskere enn 0,5 mEq/L/time.
Eksempel: En mann som veier 70 kg har en plasmanatriumkonsentrasjon på 160 mEq/L. Hvordan beregne vannunderskudd?
La oss anta at den eneste årsaken til hypernatremi er vannmangel, da endres ikke den totale mengden oppløste stoffer i væskerommene i kroppen. Den normale plasmanatriumkonsentrasjonen er 140 mEq/L og TDV er 60 % av kroppsvekten, så:
Normal RER x 140 = Reell RER x Målt plasma,
eller 70 x 0,6 x 140 = OOB x 160.
Ved å løse ligningen får vi:
ROV = 36,7 l
Vannunderskudd = Normal RWC - Ekte RWC,
eller Vannunderskudd = (70 x 0,6) - 36,7 = 5,3 liter.
Vannmangel må elimineres innen 48 timer, hvor 5300 ml 5 % glukoseløsning infunderes med en hastighet på 110 ml/t.
Merk at denne beregningsmetoden ikke tar hensyn til den samtidige mangelen på isotonisk væske, som bør elimineres ved infusjon av en isotonisk løsning.
Anestesi
Eksperimentelle studier på dyr har vist at hypernatremi øker den minste alveolære konsentrasjonen av inhalerte anestetika (dvs. øker behovet for anestetika), men i klinisk praksis er væskemangelen assosiert med hypernatremi viktigere i kroppen. Hypovolemi forverrer sirkulasjonsdepresjonen forårsaket av anestetika og bidrar til hypotensjon og vevshypoperfusjon. Distribusjonsvolumet (Vd) er redusert, så dosen av de fleste intravenøse anestetika må reduseres. Redusert hjertevolum øker lungeopptaket av inhalerte anestetika.
Hvis hypernatremi er alvorlig (> 150 mEq/L), bør elektiv kirurgi utsettes til årsaken er fastslått og vannmangelen er korrigert. Mangel på isotonisk væske og fritt vann må korrigeres før operasjon.
Hypernatremi er et fenomen forårsaket av mangel på vann i forhold til natriuminnholdet i kroppen. Normalt nivå av natrium i blodet er 136-145 mmol/l.
Denne tilstanden utvikler seg som regel i tre tilfeller: med et overskudd av natrium i blodplasmaet, med en mangel på vann i kroppen, og med en kombinasjon av disse kriteriene.
Overflødig natrium kommer fra å spise for mye eller medisiner, som inneholder mye av dette elementet. Situasjoner når en person ikke er i stand til å konsumere drikkevann, er sjeldne, men de skjer. Dette kan skje under reiser eller lange fotturer (når folk mister orienteringen og ikke kan komme tilbake), i tilfeller av alvorlig forurensning av vannkilder eller under naturkatastrofer. Under normale omstendigheter er årsaken til vannmangel i kroppen dens akselererte utskillelse på grunn av tilstedeværelsen av en rekke kroniske sykdommer, for eksempel diabetes insipidus eller ukontrollert bruk av diuretika.
I kombinasjon oppstår for mye natrium og vanntap under kraftig svette, diabetes mellitus og kronisk nyresykdom.
Forekomsten av hypernatremi er basert på forstyrrelser i mekanismen for vannforbruk (mangel på tørste) eller intracellulært (osmotisk) trykk, hvor cellene begynner å miste vann rikelig, og det går inn i det intercellulære rommet.
Hypernatremi, forårsaket av nyresykdom, utvikler seg på grunn av forbruk av diuretika av pasienter, disse stoffene fjerner intensivt vann fra kroppen. Årsaken til osmotisk diurese kan være hypoglykemi insulinmangel forårsaker et lavt nivå av glukoseabsorpsjon, så prosessene med dehydrering og dehydrering av kroppen begynner.
Oftest oppstår hypernatremi når:
Hyperdynamisk hypernatremi oppstår avhengig av den intravaskulære distribusjonen av natrium og har tre former: hypo-, hyper- og isovolemisk.
Hypernatremi kjennetegnes primært av intens tørste eller fullstendig fravær. På grunn av krympingen av hjerneceller observeres en rekke nevrologiske symptomer: besvimelse, bevissthetsforstyrrelser, koma, overdreven eksitabilitet, økte reflekser og muskelaktivitet, kramper, cerebrovaskulære patologier og blødninger i hjernehinnene. En ubalanse av væske i kroppen kan oppstå, og nyrene skiller ut store mengder urin med lav natriumkonsentrasjon.
I en moderat form av sykdommen, når nivået av natrium i blodet ikke overstiger 160 mmol/l, manifesteres hypernatremi av døsighet, sløvhet, forvirring og generell svakhet. Når natriumnivået øker til 170-180 mmol/l, begynner kramper og pasienter faller i koma.
Tilstedeværelsen av sykdommen bestemmes gjennom en rekke laboratorieblod- og urintester rettet mot å bestemme natriumnivået i kroppen. I tillegg brukes ultralydundersøkelse av nyrene, hormonelle tester og biokjemiske tester for blodsukkernivåer.
Terapi for hypernatremi er basert på etterfylling av fritt vann i kroppen. Det tas oralt, og i alvorlige tilfeller administreres det intravenøst.
Vanligvis skjer væskepåfylling gradvis og forsiktig for å opprettholde intracellulært trykk. Men hvis tapet av vann oppstår raskt, er det nødvendig å fylle på forsyningen i kroppen så raskt som mulig for å forhindre hjerneødem for dette formålet, pasienter infunderes med en dekstroseløsning.
Etter at symptomene forsvinner, introduseres et forbedret drikkeregime profylaktisk i 2 dager.