Дайындамалар, опырылатын құрылымдар, өткір жиектер, саңылаулар, кез келген дайындаманың бетіндегі кедір-бұдыр, көтеру және тасымалдау жабдықтары, биіктіктен құлаған заттар. Дәл осындай қауіпті көздерге металдардың коррозиясы, құрылымдардың беріктігінің әлсіреуі, қысым астында ыдыстардың дұрыс жұмыс істемеуі, тайғақ беттерге құлау және т.б. жатады. Ең тән болып табылатын қауіптер, бұралулар, айналмалы механизмдер мен құралдардағы шығыңқылар.

Олар көбінесе келесі жерлерде орналасады:

1. Операция орнында. Бұл материалда кесу, қалыптау, штамптау, бұрғылау, дайындамаларды қалыптау және т.б. сияқты жұмыстар орындалатын нүкте;
2. Энергияны машинаға немесе оның жұмыс атқаратын бөліктеріне беретін механикалық жүйенің кез келген құрамдас бөлігі. Бұл маховиктер, шкивтер, белдіктер, муфталар, шынжырлар, тісті доңғалақтар, шпиндельдер және т.б. болуы мүмкін;
3. Жұмыс кезінде машиналардың қозғалатын бөліктері.

Негізінде, механикалық қозғалыстар мен әрекеттердің түрлері өте көп және әртүрлі және олардың барлығы жұмысшыларға үлкен қауіп төндіруі мүмкін. Кез келген механикалық қозғалыс соғуы, итеруі немесе басқа динамикалық әсерлерді тудыруы мүмкін, сондықтан өзіңізді қауіптен қорғаудың бірінші қадамы - мұны түсіну. Механикалық әсердің негізгі көздерінен басқа, сондай-ақ бар басқа себептер.

Оларға мыналар жатады:

1. Тайғақ еден. Әсіресе, жабдықтан ағып кеткен еденге май төгілген болса;
2. Осы немесе басқа жұмысты орындау кезінде адам тұратын тұрақсыз, тербелмелі іргетас. Биіктіктен құлау орны толмас зардаптарға әкелуі мүмкін;
3. Жұмыс аймағында қозғалатын технологиялық көлік – вагонеткалар, тиегіштер, электромобильдер;
4. Өнеркәсіптік роботтар мен манипуляторлардың әрекет ету аймағына адамның енуі.

Егер механикалық жарақат алу қаупі болса, онда, әрине, өзіңізді қорғаудың жолдары бар:

1. Қауіпті объектілердің адамдар үшін қол жетімсіздігі;
2. Адамды қорғау құралдарын пайдалану;
3. Жеке қорғаныс құралдарын пайдалану.

Ескерту 2

Бұл арнайы жабдық пен құралдың жұмысшыны қорғауға көмектесетін арнайы өндірістік талаптары мен шектеулері бар. Талаптар мен шектеулер жұмыс түріне, өңделетін материалдың пішініне, өңдеу әдісіне және жұмыс аймағының орналасуына байланысты. Көбінесе қорғаныс, қауіпсіздік және тежегіш құрылғылар қорғаныс үшін қолданылады. Автоматты басқару және дабыл құрылғылары мен қашықтан басқару пульті де қолданылады.

Механикалық жарақаттар

Анықтама 1

Жарақатқандай да бір зақымға әкелетін денеге сыртқы әсер деп аталады.

Жарақаттар әртүрлі болуы мүмкін:

1. Механикалық – көгеру, соққы;
2. Термиялық – суық және ыстық;
3. Электрлік;
4. Химиялық;
5. Рентген сәулелерінен туындаған жарақаттар;
6. Психикалық – қорқыныш, шок және т.б.

Тар мағынада бұл термин әдетте сілтеме жасау үшін қолданылады механикалық зақым. Механикалық зақымдану көгерудің, жараның немесе кез келген заттың – доғал, өткір, оқ ату және т.б.

Салдары механикалық әсерсозылу, қысу, көгеру, тіндердің жаншылуы, тамырлардың зақымдануы, нерв ұштарының зақымдануы және т.б. жарақаттар ашық немесе жабық болуы мүмкін. Жабық жарақаттармен терінің тұтастығы бұзылмайды, әрине, бұл бұзушылықтар бар - жыртылған жаралар, ашық сүйек сынықтары және т.б.

Сипаттама жарақат белгісіболып табылады ауырсыну сезімі. Микробтар зақымдалған беттік тіндерге жақсы еніп, тереңірек тіндерде қабыну процесін тудыруы мүмкін. Травматикалық жарақаттар маңызды болса, мысалы, асқазанның, кеуденің жарақаты, аяқ-қолдардың жарақаттары болса, өте жиі дененің ауыр жағдайы болуы мүмкін. Бұл ауыр жағдай деп аталады травматикалық шок, сипаттамасы оның белгілері:

1. Бастапқы кезеңде жүрек соғу жиілігі артады;
2. Тыныс алудың жоғарылауы;
3. Қан қысымының жоғарылауы;
4. Қандағы қант пен адреналиннің мөлшері артады;
5. Келесі кезең - қан қысымының төмендеуі;
6. Айналымдағы қан мөлшері азаяды;
7. Дене температурасы төмендейді;
8. Рефлекторлық белсенділік әлсірейді;
9. Басқаларға немқұрайлылық бар;
10. Сілтілік қан қорының төмендеуі байқалады;
11. Ауырсыну сезімталдығының шегі төмендейді;
12. сілтілі қан қоры азаяды;
13. Электрофизиологиялық белсенділіктің төмендеуі байқалады;
14. Ми қыртысының және вегетативті орталықтардың қозғыштығы төмендейді.

Шок болуы мүмкін бастапқыжәне жарақат алған кезде немесе одан кейін көп ұзамай пайда болады. Екінші немесе кеш шожарақаттан кейін $4$-$6$ сағат ішінде пайда болады.

Ескертпе 3

Осылайша, қысқа мерзімТравматикалық шок кезіндегі қозу организмнің негізгі физиологиялық функцияларының күрт тежелуімен аяқталады.

Өндірістік жарақаттар

Анықтама 2

Өндірістегі жазатайым оқиға ағзаның кенеттен зақымдануына және адамның еңбекке қабілеттілігін жоғалтуына әкеледі. Қайталанатын өндірістік жазатайым оқиғалар « өндірістік жарақаттар».

Келесі өндірістік жарақаттар бөлінеді:

1. Механикалық, жылулық, химиялық, электрлік – әсер ету түрі;
2. Жеке, топ $2-ден $15$-ға дейін және одан да көп адамдар – зардап шеккендер саны;
3. Өмірмен үйлеспейтін, мүгедектікпен аяқталатын, ұзақ емделген жарақаттар – ауырлық дәрежесі;
4. Орташа ауырлықтағы жарақаттар – оңалту күніне 3 доллардан 30 долларға дейін;
5. Жеңіл жарақаттар – 3$ күн ішінде жұмыс қабілеттілігін қалпына келтіру.

Кәсіптік статистика көрсеткендей, ең көп таралған жарақаттар:

1. Бас, бет, мойын үшін – $17,8$%;
2. Дене үшін – $15,0$ %;
3. Жоғарғы аяқ – $28,7$%;
4. Төменгі аяғы – $38,5$%.

Зақымданудың сыртқы факторлары бойынша:

1. Механикалық әсер – $92,5$%;
2. Термиялық әсерден күйік – $6,5$%;
3. Химиялық улану және күйіктер – $0,47$%;
4. Электр тогының соғуынан және электр тогының соғуынан болатын күйік – $0,28$%;
5. Газбен улану – $0,25$%.

Жоғарыда келтірілген мәліметтерден негізгі өндірістік жарақаттар екені анық көрінеді механикалықжарақаттар.

Барлық өндірістік жарақаттар травматикалық факторлардың түрлері бойынша жіктеледі:

1. Жарақаттың себебі;
2. Қандай жұмыс түрі жарақатқа ықпал етті;
3. Жарақаттың көзі қандай болды және т.б.

Өндірістік жарақаттардың жалпы себептері:

1. Машиналардың, жабдықтардың, механизмдердің және т.б. конструкциясының ақаулары;
2. Технологиялық жабдықтардың, көлік құралдарының ақаулары;
3. Жұмыс бөлшектері мен берілістерін қорғау құралдарының болмауы;
4. Ғимараттардың, құрылыстардың, коммуникациялардың, инженерлік желілердің талапқа сай емес техникалық жағдайы;
5. Технологиялық тәртіптің әлсіздігі;
6. Кәсіпорын аумағында да, ғимараттар ішінде де көлік құралдарының қозғалысы ережелерін сақтамау;
7. Жұмыстың нашар ұйымдастырылуы;
8. Жұмыс орындарын қанағаттанарлықсыз ұстау, еңбек қауіпсіздігі ережелерін сақтамау;
9. Қауіпсіздік ережелерін сақтамау;
10. Жұмыс орнын жарықтандыру талаптарын сақтамау;
11. Жеке қорғаныс құралдарын қолданбау;
12. Мамандығы бойынша емес жұмысшыларды пайдалану;
13. Жұмысшыларды қауіпсіз еңбек тәжірибесіне жеткіліксіз оқыту;
14. Нұсқау жеткіліксіз.

Механикалық өсу факторы (MGF), Mechano өсу факторы (MGF) - инсулин тәрізді өсу факторының (IGF-1) құрылымдық модификациясы, IGF-IE түріндегі вариация. MGF өндірісі физикалық белсенділік немесе бұлшықет тінінің зақымдануы нәтижесінде байқалады, өйткені MGF бұлшықеттерді қалпына келтіретін зат болып табылады.

IGF-I бірқатар бірегей изомерлер (құрылымдық және функционалдық жағынан ұқсас белоктар) бар. MGF IGF-1 қосылысының жергілікті вариациясы ретінде қызмет етеді және жарақатқа немесе шамадан тыс жүктемеге жауап ретінде бұлшықеттер шығарады. MFR кез келген механикалық сигналдарға, әсіресе бұлшықет жүйесінің шамадан тыс жүктелуіне өте сезімтал. Шын мәнінде, сондықтан MGF механикалық өсу факторы деп аталады.

MFR бұлшықеттердегі бұлшықет белсенділігі кезінде синтезделеді және бұлшықет тінін қалпына келтіру функциясын орындайды. MGF негізгі факторлардың бірі болып табылады, оның міндеті бұлшықет өсуінің қалпына келуі мен жылдамдығын бақылау. MGF миобласттардың (бұлшықет өсу жасушалары) синтезін шығарады, бұл бұлшықеттердің өсуін және жаттығудан кейін регенерацияны жеделдетеді. MGF физиологиялық рөлі in vitro жасуша үлгілерінде және тышқандармен жүргізілген тәжірибелерде жақсы зерттелген. Механикалық өсу факторы, IGF-1-ден айырмашылығы, көбінесе әртүрлі рецепторлардың белсендірілуіне байланысты ұйықтап жатқан бұлшықет тінінің жасушаларының (миобласттардың) бөліну процестерін ынталандырады. MGF өндірісінің деңгейінің төмендеуі дистрофиясы бар науқастарда және егде жастағы адамдарда бұлшықет жиырылуының негізгі себебі болып табылады.

GH биомеханикалық әсерінің барлық тізбегін 3 буынға бөлуге болады:

• бірінші – гипофиздегі GH синтезі (өсу гормонының негізгі әсері артық майдың жойылуы болып табылады)
• екінші – өсу гормонының тікелей бауырда IGF-1 түріне ауысуы (IGF-1 негізгі әсері тіндер мен мүшелердің регенерациясы және т.б.)
• үшінші - бұлшықет тінінде MPP синтезі (бұлшықеттер өсіп, қалпына келеді, жүктемелерге бейімделеді).

Бұдан шығатыны, MGF соңғы буын қызметін атқарады. Сонымен қатар, бұлшықет өсуін ынталандыру тұрғысынан MGF GH және IGF-1 арасындағы негізгі делдалдардың бірі болып табылады.

MGF қалай пайдалануға болады дәрілік өнімбасында бұл шектеулі болды, өйткені бұл зат инъекциядан кейін бірнеше минут ішінде ыдырап кетті. Денедегі MGF өндірісі үздіксіз жүреді, сондықтан концентрация ұзақ уақыт бойы жоғары деңгейде сақталады. Әр жарты сағат сайын инъекция жасау өте қиын. Содан кейін ғалымдар қарапайым және сонымен бірге тапқыр шешім тапты - пегиляция. Нәтижесінде MGF молекуласы полиэтиленгликоль молекуласымен біріктірілді, ол оның жойылуынан қорғау қызметін атқарады және сонымен бірге биологиялық белсенділік пен тиімділікті төмендетпейді. Бұдан шығатын қорытынды – қазіргі заманғы дәрілердің барлығы дерлік Peg-MGF-мен пегилирленген, ал таза MGF пайдасыз.

PEGylation процесі негізгі ақуызды ферменттер мен ингибиторлардан қорғайтын жасанды қорғаныс байланысы бар ақуызды жасайды, бұл ақуыз молекуласын әлдеқайда тұрақты және берік етеді. Пегеляциядан кейінгі молекулалар мүлдем қауіпсіз және денеге олардың алдындағылар сияқты әсер етеді. Қорғаныш PEG байланысы инертті және организмдегі басқа заттармен байланыспайды, метаболизмнің сапасына әсер етпейді (уытты емес) және несеппен тез шығарылады. PEG Ресейде, АҚШ-та және басқа да дамыған елдерде дәрілік формаларда қолдануға рұқсат етілген, сонымен қатар ол тағамдық қоспа ретінде мақұлданған. PEG толтырғыш және байланыстырушы агент ретінде кеңінен қолданылады азық-түлік өнімдеріжәне косметика.

PEGelation көмегімен PEG MGF (PEG MGF) ұзағырақ әсер ететін дәріге айналады және адамдардың кең ауқымына қол жетімді болады. Қажетті нәтижеге жету үшін PEG MFR аптасына 3-4 рет ғана қабылдануы мүмкін. PEG MGF ұзақ мерзімді қолданудың жалғыз теріс факторы - бұл тәуелділіктің пайда болуы, бірақ бұл қорқынышты емес - сіз мезгіл-мезгіл препаратты қолданудан үзіліс жасауыңыз керек.

Пегилирленген пептидтерді допингке қарсы бақылау кезінде жақын арада анықтауға болады және оларды анықтау уақыты өте маңызды болады деген пікір бар. Мысалы, эритропоэтиннің пегилирленген нұсқасы - Мирсера - EPO-ның өзінен айырмашылығы, бір айдан астам уақыт ішінде анықталады, мұнда біз бірнеше күн туралы айтып отырмыз. MGF асқазан-ішек жолында тез жойылады, сондықтан тері астына немесе бұлшықет ішіне енгізу арқылы ғана қабылданады.

MGF КУРСЫ

MFR бүгінде клиникалық сынақтардан өтуді жалғастыруда, бірақ бұл факт спортшыларды тоқтатпайды. Батыста ол бұлшықеттердің өсуін жеделдету үшін кеңінен қолданылады. Бұл препаратты қабылдау тәжірибесі сынақ және қателік арқылы қалыптасты. Нәтиже келесі режим болды:

Peg-MGF орташа дозасы аптасына 1000-4000 мкг құрайды. Елеулі доза нәтижелерді айтарлықтай жақсартпайды.

Жаттығу күндері препараттың инъекциясы физиологиялық секрецияны максималды модельдеу үшін жаттығу аяқталғаннан кейін дереу жүзеге асырылады, жақсырақ жергілікті бұлшықет ішіне, өйткені табиғи MGF бұлшықет тінінің зақымдануы мен кернеуі нәтижесінде дәл өндіріледі.

Демалыс күндері жергілікті және жалпы (тері астына) инъекциялар қабылданады.

Кейде жаттығуларға дейін аптасына 4-7 рет жүйелілікпен 1000 мкг дейін мега-дозада MGF қолдануға рұқсат етіледі. Дегенмен, спортшылардың пікірлері нәтижелердің шамалы өсуін көрсетеді, сондықтан мұндай дозаларды қабылдау орынсыз болып саналады.

Әсерлері

Егеуқұйрықтарға жүргізілген сынақтар бір ғана МПП инъекциясымен бұлшықеттердің көлденең қимасының ауданы 3 апта ішінде 25%-ға артқанын көрсетті. Ұқсас режимді инсулин тәрізді өсу факторымен сынау кезінде бұлшықеттің көлденең қимасының 15% ғана ұлғаюы байқалды.

Сонымен қатар, зерттеулер MFR жас жаста ең тиімді екенін көрсетті. Адамның жасы ұлғайған сайын, бұлшықеттердің препаратқа реакциясы төмен болады.

MFR қолдану туралы жиынтық деректер негізінде препараттың 5 апталық курсы ықпал ететін нәтижелер алынды:

1. Кез келген жаста жасушаның бөліну жылдамдығының артуы (гиперплазия), жасуша көлемінің өсуі (гипертрофия) және олардың өмір сүру ұзақтығының ұзаруына байланысты бұлшықет өсуінің жылдамдауы.
2. Майдың мазмұнын шамамен 5-6% азайтыңыз
3. Төзімділікті арттыру
4. Бұлшықет дамуы
5. Айқын веноздық делинацияның пайда болуы
6. Бұлшықет пен сүйек тініндегі жаңа тамырлардың өсуі (2012 жылы Дэн М, Ван Ю. дәлелдеген)

Қосымша әсерлер:

• Иммунитеттің жоғарылауы
• Жақсарту сыртқы түріжәне тері қасиеттері
• Денедегі холестерин деңгейін төмендету
• Күшті сүйектер
• Тіндерді тез қалпына келтіру процесі
• Қорғау жүйке жүйесі(нейропротекторлық әсер)

Жанама әсерлері

Бүгінгі күні мұндай препараттар әлі де бірқатар клиникалық сынақтардан өтуде, сондықтан айқын жанама әсерлердің болуы туралы толық ақпарат жоқ. MFR теориялық түрде болуы мүмкін жасушалардың ДНҚ-сына әсер етеді Теріс салдарларболашақта.

Механикалық өсу факторының жанама әсерлері (зерттеулерге сәйкес):

1. Миокардтың (жүрек) гипертрофиясы – 2009 жылы Ван Дейк-Оттенс М эксперименталды түрде дәлелдеген. Бұл жағдайда препараттың жүрекке қосарлы әсерінің бір мезгілде демонстрациясы болды: қорғаныс - жүктемесіз және зақымданусыз - жүктеме кезінде.
2. 2010 жылы Armakolas A, Philippou A. зерттеуі ерлерде простата обыры дамуының биологиясына MPP қатысуын дәлелдеді.

Авторы: Дмитрий Устименко
журналында жарияланған Темір әлемі№ 7 2013»
Енді біз кейбір ақпаратты жинағаннан кейін, механикалық өсу факторы мен андрогендік-анаболикалық стероидтер арасында параллельді орнатуға тырысу дұрыс болмас еді. Бірақ мен бұл стандартты емес салыстыруды (сізді толығымен шатастырып алу үшін) стандартты емес жолмен, атап айтқанда қаңқа бұлшықетінің мөлшерін ұлғайтудың екі тұжырымдамасын - гипертрофия мен гиперплазияны салыстыру арқылы жасаймын.

Гипертрофиябірқатар әртүрлі ғылыми және танымал басылымдарда бұлшықет талшығының жеке көлденең қимасының ұлғаюы ретінде анықталады. Бұл өсім екі жолмен жүзеге асады: миофибриллдердің саны мен көлемін ұлғайту (миофибриллярлық гипертрофия) және саркоплазманы ұлғайту (саркоплазмалық гипертрофия). Миофибриллярлық гипертрофия теориясы миофибриллдің бойлық бөліну принципіне және жиырылғыш ақуыздардың, атап айтқанда миозиннің көбеюіне негізделген, өйткені оның көлемі ең үлкен (барлық жиырылғыш ақуыздардың жалпы мөлшерінің 25%) (біз де ұмытпаймыз) актин туралы, өйткені онсыз ешқандай миозин көмектеспейді). (бұлшықет суреті – миозин)
Нақты не болып жатыр? Жеткілікті кернеу кезінде актин жіптері үзіліп, миофибрил ұзына бойына бірнеше фрагменттерге бөлінеді. Саркоплазма (саркоплазмалық ретикулум) және көлденең құбырлы жүйелер (Т-жүйелер) осы фрагменттердің арасындағы пайда болған қуысқа енеді, бұл миофибрилдердің жаңа фрагменттерімен бірге бұлшықет талшығының көлемін ұлғайтуға мүмкіндік береді. Саркоплазмалық гипертрофия саркоплазма көлемінің ұлғаюымен сипатталады (саркоплазма - миофибрилдердің айналасындағы кеңістікті толтыратын ішкі орта (көпшілігі оны «сұйық» деп атайды)), бұл фибрилляр аралық сұйықтықтың, митохондриялардың және, нәтижесінде гликоген, АТФ және креатинфосфат қоры. Бұлшықеттерде капилляризация күшейеді. Негізінде бұлшық ет талшығы көлемі ұлғаяды, бірақ миофибрилл тығыздығы артпайды. «Төзімділік» тұрғысынан («курстан» кейін кері қайтуды азайту) бұл миофибриллярлық гипертрофия бізді ең қызықтырады, өйткені саркоплазмадан айырмашылығы «өскен миофибрилдер ешқайда кетпейді. Бірақ шын мәнінде, біз мол саркоплазмалық гипертрофияны және тек алыс жерде (біз оған шынымен үміттенеміз) - миофибриллярлық гипертрофияны байқаймыз. Бұл миофибриллярлық гипертрофия белгілі бір жүктемемен сипатталатындығына байланысты («көтеру хаттамалары», яғни максимумның 90-100% шегінде салмақпен жұмыс істеу) және миофибриллдің көмегімен өзінің «сыну нүктесіне» жетуі керек. бірте-бірте өсетін жүктеме. «Бірақ бізде жасырын андрогендік қару бар!» - деп айқайлайсың. Ия бар. Бірақ бәрі тек теорияда әдемі және тегіс көрінеді. Шын мәнінде, біздің «гипертрофияланған» теңдеуімізде бірнеше маңызды айнымалылар бар, оларсыз тестостерон көмектесе алмайды. Бұл андрогендік рецепторлар. Бұлшықеттің қарқынды жиырылуын қажет ететін бұлшықет белсенділігінің өзі жаттығу орнында андрогендік рецепторлардың көбеюін ынталандырады. Осы қасиетінің арқасында тестостерон «туған» рецептормен байланысқаннан кейін байланыстыру орнында ақуыз синтезі жүреді. Ғылымның гранитіне терең үңілмей-ақ (әсіресе көбісі мұны іс жүзінде жатқа білетіндіктен), мен тестостеронның бұлшықет өзегіне әсерінің негізгі «классикалық» теориясын келесі өте жеңілдетілген дәйектілікпен ұсынуға тырысамын:
-жүктеме;
- бұлшықет талшықтарының деформациясы;
-бұлшықет жасушасының ядросымен андроген рецепторының экспрессиясы;
- тестостерон жасушаға еніп, рецептормен байланысады;
-тесторецепторлық кешен ядроға енеді;
-ядро ДНҚ арқасында осы комплексті танып, сәйкес мРНҚ-ны шығарады;
-мРНҚ цитоплазмаға енеді және сол жерде аминқышқылдарының қалдықтарынан (олар осы уақытта айналады) сәйкес ақуызды (миозин, актин және т.б.) жасайды;
-бұл ақуыз деформацияланған немесе жаңадан пайда болған миофибрилдің құрылымында өз орнын алады.

Бірақ неге андрогендер курсынан кейін «қайта оралу» бар? Бірақ негізінен саркоплазмалық гипертрофия басым болғандықтан, ол тотығу типті жылдам фазалық талшықтарда және тотығудың гликолитикалық түрі бар жылдам фазалық талшықтарда байқалады. Тотығу түрінің баяу фазалық талшықтары да саркоплазмалық гипертрофиядан зардап шегеді, бірақ онша көп емес. Миофибрилдердің көп мөлшерін «бөлу» мүмкін емес, ал андрогендер белоктардың синтезін ынталандыру арқылы ішінара көмектеседі, бұл өз кезегінде сол миофибрилдің зақымдалған аймақтарын қалпына келтіреді. Ақуыз синтезі көп энергияны қажет етеді. Ал бұлшық еттер қазір әлдеқайда көп жұмыс істейді, сонымен қатар олар қоректік заттардың әлдеқайда көп мөлшерімен қамтамасыз етілуі керек. Сондықтан саркоплазма, қан капиллярлары мен тамырлардың торы, сонымен қатар митохондриялар саны көбейетіні белгілі болды. Гликогеннің суперкомпенсациясы арқасында әрбір келесі жаттығудан кейін ол (гликоген) алдыңғы жаттығуға дейінгіден үлкен көлемде сақталады. Ал мұның бәрі саркоплазманың көбеюіне әкеледі. Курстан кейін (және бұлшықет ядроларын андрогендермен белсенді бомбалауды тоқтату) жиырылғыш ақуыздардың мол өндірісі тоқтатылады. Миофибрилл де белсенді қалпына келу қабілетін жоғалтады, жүктемелер азаяды. Қоректік субстраттарға деген қажеттілік азаяды және бүкіл «саркоплазмалық инфрақұрылым» өз мағынасын жоғалтады. Митохондриялардың саны айтарлықтай азайып, қан тамырларының желісі азаяды. Ал сіз тағы бір маңызды факторды ұмыттыңыз ба? Андрогендердің күшті концентрациясымен басқарылатын кортизол аренаға оралады. Бұл кері қайтаруды «тереңдететін» нәрсе. Мұның бәрі оның андрогендерінің секрециясының төмендеуі аясында болады, бұл жасуша ядросына жаңа ақуыздарды синтездеуге көмектесуі мүмкін. Бірақ олар мүмкін емес. Және қандай көмек, өйткені ядро ​​андрогендік рецепторлардың экспрессиясын азайтады. Нәтижесінде, негізінен, миофибриллярлық гипертрофиямен алынған нәрсені және саркоплазмалық гипертрофиядан аздаған жүкті ғана сақтауға болады (яғни, жаңа және ескі миофибрилдердің аз санына арналған инфрақұрылым әлі де қажет).
Гипертрофияның бұл «классикалық» тұжырымдамасы жақында көбірек қайта қаралуда, өйткені андрогендердің қаңқа бұлшықеттеріне әсері тек ақуыз синтезін ынталандырумен шектелмейді деп саналады. Олар бұл саланы ондаған жылдар бойы дамытып келеді (осы тақырыптағы редакциядағы 70-ші жылдардағы мақалалармен танысып үлгердім). Бірақ бұл «дәстүрден тыс теория» өзінің серпіні мен нақты (ғылыми негізделген) дамуын тек 2000 жылдары, тестостеронның миосателлиттік жасушаларға әсерін көрсететін зерттеу нәтижелері пайда бола бастаған кезде ғана алды. 2004 жылы зерттеулер миосателлит жасушаларында андрогендік рецептордың болуын анықтады. Дәлірек айтқанда, миосателлиттік жасуша тестостеронның суперфизиологиялық дозаларымен ынталандыруға жауап ретінде толық гормоналды алмастырумен (зерттеулерде аптасына 600 мг тестостерон энантаты + табиғи блокатор ретінде әрекет ететін GnRH «курсы» пайдаланылғаны анықталды. тестостерон секрециясы) андрогендік рецепторларды жасауға қабілетті. «Егер андрогендер барлық жұмысты жасаса, бұл жағдайда бізге MFR не үшін қажет?» – деп орынды сұрайсың. Мен жауап беремін: гиперплазия үшін.

Шындығында, андрогендік рецепторлардың экспрессиясы спутниктік жасушалардың бөлінуіне ықпал ете ме, әлде тестостерон спутниктік жасушаның толыққанды миобластқа айналуына көмектесе ме деген консенсус әлі жоқ. Осы бағытта жұмыс істейтін ғалымдар бірауыздан белгілі бір нәтиже бар деп мәлімдейді, өйткені AAS қолдануда үлкен тәжірибесі бар «стероидты қолданушыларда» көмекке жүгінбеген спортшыларға (пауэрлифтерлерге) қарағанда бұлшықет жасушаларында ядролар мен бұлшықет талшықтарының мөлшері бірнеше есе көп. экзогендік андрогендер. Екінші жағынан, тестостеронның миобласттардан миотрубкалардың түзілуін басуға қабілетті екендігі және нәтижесінде жаңа миофибрилдің түзілмейтіндігі туралы деректер бар. Көріп отырғаныңыздай, жағдай аздап тұманды. Бірақ бұл тұманнан андрогендердің IGF-1 изоформалары арқылы миосателлиттік жасушаларға жанама әсер ету теориясынан, атап айтқанда IGF-1Ec (aka MGF) және IGF- әсерінен туындаған шындық сәулесі әлі де жарылып кетті. 1Ea.
Бірақ оны ретімен алайық, дәлірек айтсақ, бұлшықет өсуіне әсер етудің келесі әдісіне - гиперплазияға біртіндеп көшеміз.

Гиперплазия , өздеріңіз білетіндей, бұлшық ет талшықтарының санының артуы. Негізінде бұл анықтамаға миофибриллярлық гипертрофияны да қосуға болады, өйткені ол талшықтар санының көбеюіне де әкелуі мүмкін, бірақ осы бөлімде талқыланатын гиперплазияның шығу тегі сәл басқаша. Бұл гиперплазия миосателлиттік жасушалардың толыққанды миофибрилдерге айналуы мен «трансформациясының» нәтижесі болып табылады. Негізінде, бұл идея MFR туралы бүкіл әңгіме арқылы «қызыл сызық» ретінде өтеді, сондықтан AAS және MFR арасындағы айырмашылықты атап өту үшін мен өзімді аздап қайталауға мүмкіндік беремін. Спутниктік жасушалар – эмбриональды даму кезінде қосылып миотрубкаларды, сәйкесінше бұлшықет талшықтарын түзбейтін миобласттардың туындылары. Бұлшықет зақымданған кезде (механикалық күш әсерінен) спутниктік жасушалар бөлінуге ұшырайды, талшық бойымен зақымдалған жерге қоныс аударады, содан кейін көп ядролы миотрубка түзу үшін біріктіріледі. Бұл миотүтік эмбриональды дамудағыдай бұлшықет талшығына айналады. Осылайша, некротикалық бұлшықет талшығының орнына жаңа бұлшықет талшығы пайда болады. Бұл процесс механикалық өсу факторымен іске асады, бұл миосателлит жасушаларының бөлінуін тудырады. «Бірақ бұл «бұлшықетті қалпына келтіреді», оны көбейтпейді!» – байқайсыз. Барлығы дұрыс. Гиперплазия арқылы бұлшықет көлемін ұлғайту бұлшықетті қалпына келтіруге қажетті мөлшерден көп мөлшерде миосателлит жасушаларын белсендірмей мүмкін емес. Яғни, спутниктік жасушалар зақымдалған бұлшықетті «емдеу» үшін қажет болғаннан әлдеқайда көп «өндіруі» керек. Бұл үшін не керек? Бұл үшін бізге көбірек MFR қажет. Миосателлиттік жасушаның бөлінуін, бөлінуін, бөлінуін миобластқа айналдырмай, ұзақ уақыт сақтауымыз керек, өйткені миобласт енді бөлінбейді. Сонымен, MPR миосателлиттік жасушамен байланысады, бөлінуді тудырады және MPR молекуласы енді жоқ, бірақ екі миосателлиттік жасуша пайда болады. Негізінде жаман емес, бірақ біз өскіміз келеді және олар миобластқа айналмас бұрын бізге көбірек миосателлиттер қажет. Сондықтан біз осы екі миосателлиттік жасушаларға екі MFR молекуласын жібереміз. Біз төрт миосателлит жасушаларын аламыз. Ол қазірдің өзінде жақсырақ. Тағы төрт MPP молекуласын қосамыз ба? Әрине, 16 миосателлит жасушаларын қосып, алайық. Тұтастай алғанда, біз қалыпты жағдайда (экзогендік MFR жоқ) бұлшықет зақымданғаннан кейін бірінші күннің соңында өзінің шыңына жететін тұрақты прогрессияны сақтаймыз. Егер біз осы жүйеге синтетикалық MFR қоссақ, біз әлдеқайда көп бөліну аламыз, ол да зақымданғаннан кейін 30 сағаттан кейін төмендейді (егер біз ұзағырақ пішіндерді қоссақ (егер MFR немесе pMGF720), біз бұл процесті ұзағырақ жасаймыз). Миосателлиттердің үлкен саны, әрине, керемет, бірақ олармен кейін не істеу керек? Белгілі болғандай, біздің шыдамды денеміз бұл сұрақтың жауабын біледі. Оқиға орнында IGF-1 пайда болады, дәлірек айтқанда оның IGF-1Ea изоформасы, бұлшықет зақымдануының басталуынан шағын концентрацияда болады және жарақаттан кейін 48-72 сағат аралығында максималды белсенділікке жетеді. Бұл изоформа миосателлит жасушаларының толыққанды миобласттарға дифференциациялануын тудырады. Басқаша айтқанда, MGF спутниктік жасушалардың санын көбейтеді, ал IGF-1 олардан миобласттарды жасайды. Одан әрі миобласттар зақымдалған талшықтың орнында өз орнын алатын миотрубканы құрайды, ал барлық зақымдану «жөнделгеннен» кейін миотрубалар жаңа бұлшықет талшығын түзеді (және жаңа бұлшықет талшықтарында ядролар түзіледі, саны оның ішінде кейбір деректер бойынша миобластты талшықты түзгендердің санына сәйкес келеді). Бұл процесс белоктардың синтезімен ажырамас байланысты, олар бізге көп қажет (қалпына келтіру үшін де, қосымша өсу үшін де). Бұл жерде андрогендер мен GH көмектеседі. Нәтижесінде біз не аламыз? Біз қалпына келтірілген бұлшықет талшығын және салыстырмалы түрде нәзік (жиырылу аппараты жаңадан қалыптасып жатқан) және толық жойылу қаупінсіз жұмыс жүктемесіне төтеп бере алмас бұрын әлі де дамуы керек «әлсіз», жаңадан пайда болған талшықты аламыз. Бұл гиперплазияны аяқтайды.

Менің жоғарыда аталған процестерді «эмпирикалық-метафизикалық» түсіндіруім сізге гипертрофия мен гиперплазияның айырмашылығын және соның салдарынан AAS және MFR арасындағы айырмашылықты түсінуге мүмкіндік берді деп үміттенемін. Бірақ егер біз одан әрі жеңілдетуге және әр спортшы үшін қарапайым және түсінікті сөздердің айырмашылығын сипаттауға тырысатын болсақ, онда айырмашылық курстан кейінгі «кері қайтаруда» болады. Егер (орташа) AAS курсынан кейінгі «қайтару» кейде қол жеткізілген нәтиженің 40-70% құраса, бұл көбінесе курс барысында дамыған саркоплазма көлеміне байланысты болса, онда MFR курсынан кейін «кері қайтару», егер мүмкін, өте аз (20-30% аспайды), өйткені MPR негізінен жергілікті түрде жұмыс істейді, сонымен қатар MPR саркоплазманың айтарлықтай өсуіне әкелмейді. Сіз гипертрофия мен гиперплазияның бір-бірімен тығыз байланысты екенін байқасаңыз да, және, шын мәнінде, біреуі екіншісінсіз іс жүзінде мүмкін емес, бірақ бұл MFR және AAS біріктірмей прогресс мүмкін емес дегенді білдірмейді.

Сонымен қатар, егер біз теріс сияқты курстың маңызды элементтеріне назар аудармасақ, MFR мен AAS салыстыруымыз толығымен аяқталмас еді. жанама әсерлер, беріктік көрсеткіштеріне әсер ету, буындар мен байламдарға әсер ету, РСТ, допингтік бақылау. Мен сіздің шыдамдылығыңызды сынамаймын және көрсетілген «номинациялардың» әрқайсысы үшін MFR және AAS егжей-тегжейлі талдаудың орнына мен осы аспектілерді қысқаша қарастырамын.

Ықтимал теріс жанама әсерлер
AAS: гинекомастия, холестериннің жоғарылауы, бауырдың зақымдалуы, себорея, тестикулярлық атрофия, сперматозоидтар өндірісінің төмендеуі, либидоның төмендеуі, HPA осінің басылуы, IGF байланыстыратын 3 типті ақуыз концентрациясының төмендеуі, қатерлі ісік дамуын ынталандыру.
MFR: бар онкологиялық аурулардың дамуын ынталандыру, сүйек тінінің күшінің төмендеуі мүмкін.

Беріктік көрсеткіштеріне әсер ету
AAS: бір жаттығудағы жалпы «тоннажды» арттыру; максималды қуаттың 100% бір қайталауды орындау кезінде максималды салмақты арттыру. MFR: бір жаттығудағы жалпы «тоннажды» арттыру; максималды қуаттың 100% бір қайталауды орындау кезінде максималды салмақтың уақытша төмендеуі.

Буындар мен байламдарға әсері
AAS: негізінен оң.
MFR: буындар мен байламдарға әсер етпейді.

Циклдан кейінгі терапия
AAS: кейбір жағдайларда міндетті.
MFR: қажет емес.

Допинг бақылау
AAS: анықтау ықтималдығы («дайындық шараларынсыз») 100%.
MFR: қан үлгілерінің сұйық хроматографиясынан кейін масс-спектрометрия қолданылған жағдайда ғана анықталуы мүмкін.

Келесі бөлімде әңгімемізді келесі тақырыптарды қамту арқылы аяқтаймыз:

• mfr жүйесіндегі ifr рөлі (пролиферация/дифференциация)
• MFR фармакологиялық өнімдердің басқа түрлерімен біріктіру.

Механикалық өсу факторы (MGF) немесе механикалық өсу факторы инсулин тәрізді өсу факторының модификацияларының бірі болып табылады. Бұл гормонның өндірісі негізінен физикалық белсенділік кезінде немесе бұлшықеттер зақымдалған кезде пайда болады, өйткені оның негізгі міндеті - қалпына келтіру.

Құрылымы және ағзаға әсері

MFR өз білімінде үш кезеңнен өтеді:

• Гипофизде өсу гормонының түзілуі;
• Бауырдағы ЖГ-дан IGF-1 (инсулин тәрізді өсу факторы) синтезі;
• Бұлшықеттердегі MPP синтезі.

Көріп отырғаныңыздай, механикалық өсу факторы - бұл жергілікті гормон (яғни, ол дененің белгілі бір бөлігінде қалыптасады және тек соған әсер етеді). Бұл гормонның күшті өндірісі бұлшықеттердің жыртылуы мен микрокөздің жыртылуы, олардың шамадан тыс жүктелуі және қалпына келтіру кезеңінде пайда болады. Жалпы алғанда, MFR бұл қалпына келтірудің маңызды бөлігі болып табылады - ол регенерацияны белсендіреді және миобласттардың (бұлшықет өсу жасушалары) синтезін жеделдету арқылы бұлшықет өсуін бақылайды. Негізінен бұл MGF ұйықтап жатқан миобласттардың өсуін белсендіреді, ал бұл гормонның жетіспеушілігі дистрофиямен ауыратын адамдарда бұлшықет жиырылуын тудырады.

Қуатты анаболикалық қасиеттерінің арқасында MFR спорт пен медицинада белсенді түрде қолданыла бастады. Бастапқыда олар оны таза түрде енгізе бастады, бірақ бірнеше секундтан кейін гормон ыдырап, сәйкесінше ешқандай пайда әкелмеді. Тағы бір мәселе - бұл гормонды біздің денемізде өндіру процесі үздіксіз жүреді, яғни концентрация үнемі жоғары деңгейде қалады. Бұл әрбір жарты сағат сайын таза MFR енгізу керек дегенді білдіреді. Әрине, бұл ешкімге керек емес. Ғалымдар бұл мәселелерден шығудың жолын тапты - пегилизация - MPP молекуласы полиэтиленгликоль молекуласымен біріктіріліп, заттың ыдырауына жол бермейді. Сондықтан қазір сатылымда тек PEG-MGF таба аласыз.

PEGylation гормонды тұрақты етті және оның қасиеттеріне әсер етпеді. PEGylation процесі инертті және сіздің денеңіздегі басқа заттармен байланыспайтын жасанды байланыстырылған ақуызды жасайды. Ол MFR молекуласы үшін қарапайым қорғаныс ретінде қызмет етеді, содан кейін несеппен шығарылады, бірақ оның арқасында гормон денеде әлдеқайда ұзағырақ әрекет ете алады - әр инъекцияның орнына аптасына 3-4 рет ғана инъекция жасауға болады. 30 минут.

Спортта MFR қолдану

Бүгінгі күні MGF бұлшықет өсуін жеделдету үшін Батыстағы спортшылармен белсенді түрде қолданылады (бірақ гормон әлі де клиникалық сынақтардан өтіп жатқанын атап өткен жөн). Өйткені олар толы ғылыми әзірлемелерәлі қол жетімді емес, қабылдау әдісі сынақ және қате арқылы қалыптасты және келесідей:

• Дозасы: аптасына 1000-4000 мкг. Жаттығудан тыс күндерде инъекцияларды бұлшықет ішіне де, тері астына да енгізуге болады;
• Дозасы: әр жаттығу алдында аптасына 4-7 рет 1000 мкг.

Бұл әдістердің қайсысы жақсы екенін анықтау қиын, бірақ бірінші классикалық схеманы ұстанған дұрыс.

MFR әсерлеріне келетін болсақ, анаболизм тұрғысынан ол IGF-ден де жақсы екенін көрсетті - 3 апта бойы аптасына 1 инъекциямен бұлшықеттердің көлденең қимасы 25% -ға өсті (IGF - 15%). Сондай-ақ, бұл гормонның жасы ұлғайған сайын, оған сезімталдық төмендейтіні атап өтілді;

MFR әсерлері:

• Гиперплазия және бұлшықет гипертрофиясы;
• Дене майының 5-6% -ға төмендеуі;
• Төзімділіктің жоғарылауы;
• Қан тамырларын жақсарту және бұлшықеттер мен сүйектерде жаңа тамырлардың пайда болуы;
• Иммунитетті арттыру және қалпына келтіруді жеделдету;
• Жүйке жүйесін қорғайды және терінің сыртқы түрін жақсартады.

Толығымен айту жанама әсерлерБұл препарат үшін әлі ерте күндер, өйткені зерттеулер әлі аяқталмаған. Әзірге тек миокард гипертрофиясының мүмкіндігі белгілі (МФР бір мезгілде жүректің физикалық жүктемесіз қорғаныс қызметін атқарды, бірақ жаттығу кезінде оны зақымдады) және ерлердегі қуық асты безінің қатерлі ісігінің дамуына MFR қатысуы.

Жалпы, MGF IGF және өсу гормонымен бірге спорттағы өте перспективалы гормон болып табылады. Толық зерттеулер болмағанымен, қазірдің өзінде тексерілген және әзірленген классикалық режимді ұстанған дұрыс.

Жанкүйерлер сау бейнеӨмір бойы бодибилдерлер жаттығу залында негізінен жұмыс істейді бұлшықет көлемінің ұлғаюы. Бұлшықеттердің өсуі гипертрофияға (бұлшықет талшығының көлемінің ұлғаюы) және гиперплазияға (бұлшықет талшықтарының санының артуы) байланысты болады.

Механикалық өсу факторы және оның фитнестегі рөлі

Құрылымдық бұлшықет элементтерінің санын көбейту процесі немесе гиперплазия инсулин тәрізді өсу факторы-1 деп аталатын пептид арқылы іске қосылады. Оның негізгі әртүрлілігі (изоформасы) болып табылады механикалық өсу факторы(MGF). Бұл қосылыс қарқынды физикалық белсенділіктен кейін синтезделе бастайды. Оның өндірісі бұлшықеттердің механикалық зақымдануынан туындайды.

Бұлшықет тінінде микрокөздің пайда болуы ауыр салмақпен жұмыс істеу процесінде шамадан тыс жүктемелерге табиғи реакция болып табылады. Дене бұл жарақаттарды мүмкіндігінше тез емдеуі керек. Бұлшықеттерді қалпына келтіру және қайта құрылымдауды бастау сигналы MGF өндірісі болып табылады. Ол зақымдалған бұлшықет аймақтарын белсенді түрде бөлетін және ауыстыратын дің жасушаларын белсендіреді. Қалыпты күйінде мұндай жасушалар инертті болады, олар тек өсу факторының әсерінен жаңа жетілген бұлшықет жасушаларын бөле бастайды;

Тіндердің регенерация процесін басқарылатын ету үшін өсу факторлары қажет. Олар әсер етеді әртүрлі түрлеріжасушалар, өйткені тек бұлшықеттер ғана емес, сонымен қатар қан, ішек эпителийі, бауыр тіндері, бүйректер және т.б. әртүрлі әсер ету механизмі мерзімді жаңартуды қажет етеді MGFбірдей: олар бөлінуге және одан әрі мамандануға қабілетті жасушаларды тыныштық күйінен шығарады.

Бұлшық ет талшықтарының прекурсорлық жасушаларына әсер ететін өсу факторы спортшыларды ерекше қызықтырады. MGF физикалық белсенділіктен кейін әрекет етеді және келесі оқиғалар тізбегін іске қосады: дің жасушаларының белсендірілуі және ақуыз синтезінің жылдамдауы, бұлшықет талшықтарының гиперплазиясы, бұлшықет массасының артуы.

MGF спорттық тамақтану жүйесінің бөлігі ретінде

Механикалық өсу факторын фармакологиялық препарат түрінде қабылдауға болады. Бірақ бұл зат өте тез, сөзбе-сөз бірнеше минут ішінде бұзылады. Оның ұзақтығын ұзарту үшін MGF молекуласы полиэтиленгликоль молекуласымен біріктірілді. Пегилденуден кейін организмдегі MGF концентрациясы ұзақ уақыт бойы жоғары деңгейде сақталады.

Таза MGF шығарудың мағынасы жоқ, спорттық қосымша әрқашан пакет ретінде сатылады PEG-MGF. Ал дәрі ас қорыту жолына түскенде жойылатындықтан, фитнес әуесқойлары оны ағзаға инъекция арқылы енгізеді.

Дене өндіретін заттарға қосымша синтетикалық MGF тұтыну арқылы бодибилдер бұлшықеттердің қалпына келуін барынша арттыруға және бұлшықеттердің өсуін арттыруға тырысады. Дене бұлшықеттердің зақымдалуына жауап ретінде MGF шығара бастағандықтан, инъекцияның оңтайлы уақыты жаттығудан кейін бірден болады. Бұл табиғи MGF өндірісімен сәйкес келеді және табиғи секрецияға ұқсайды.