Piezas de trabajo, estructuras que se derrumban, bordes afilados, rebabas, asperezas en la superficie de cualquier pieza de trabajo, equipos de elevación y transporte, caída de objetos desde una altura. Estas mismas fuentes peligrosas incluyen la corrosión de los metales, el debilitamiento de la resistencia de las estructuras, el funcionamiento inadecuado de los recipientes bajo presión, posibles caídas sobre superficies resbaladizas, etc. Los más típicos son riesgos, rebabas, protuberancias en mecanismos y herramientas giratorios.

Se encuentran con mayor frecuencia en los siguientes lugares:

1. En el sitio de la cirugía. Este es el punto en el que se realizan trabajos sobre el material como corte, conformado, estampación, taladrado, conformado de espacios en blanco, etc.;
2. En cualquier componente de un sistema mecánico que transfiere energía a la máquina o sus partes que realizan trabajo. Pueden ser volantes, poleas, correas, acoplamientos, cadenas, engranajes, husillos, etc.;
3. Partes móviles de máquinas durante el funcionamiento.

En principio, existe una gran cantidad y variedad de tipos de movimientos y acciones mecánicas, y todos ellos pueden suponer un grave peligro para los trabajadores. Cualquier movimiento mecánico puede golpear, empujar o provocar otros efectos dinámicos, por lo que el primer paso para protegerse del peligro es comprender esto. Además de las principales fuentes de impacto mecánico, también existen otras razones.

Éstas incluyen:

1. Suelo resbaladizo. Especialmente si hay aceite derramado en el suelo que se ha filtrado del equipo;
2. Una base inestable y oscilante sobre la que se apoya una persona mientras realiza tal o cual trabajo. Una caída desde una altura puede tener consecuencias irreparables;
3. Transporte tecnológico que se desplaza en el área de trabajo: carros, cargadores, vehículos eléctricos;
4. Entrada de una persona en el radio de acción de robots y manipuladores industriales.

Si existe peligro de sufrir lesiones mecánicas, entonces, por supuesto, existen formas de protegerse:

1. Inaccesibilidad de objetos peligrosos para los humanos;
2. Uso de dispositivos de protección humana;
3. Uso de equipos de protección personal.

Nota 2

Este equipo y herramienta en particular tiene requisitos y limitaciones de fabricación específicos para ayudar a proteger al trabajador. Los requisitos y limitaciones provienen del tipo de trabajo, la forma del material que se procesa, el método de procesamiento y la ubicación del área de trabajo. La mayoría de las veces, se utilizan dispositivos de protección, seguridad y frenado para protección. También se utilizan dispositivos de control automático y alarma y control remoto.

Lesiones mecánicas

Definición 1

Trauma Se llama efecto externo sobre el organismo que conlleva algún tipo de daño.

Las lesiones pueden ser diferentes:

1. Mecánico – hematoma, golpe;
2. Térmica – frío y calor;
3. Eléctrico;
4. Químico;
5. Lesiones causadas por rayos X;
6. Mental: miedo, shock, etc.

En un sentido estricto, este término se utiliza habitualmente para referirse a daños mecanicos. El daño mecánico se puede obtener como resultado de un hematoma, una herida o un impacto con cualquier objeto: contundente, punzante, de arma de fuego, etc.

Consecuencia impacto mecanico es estiramiento, compresión, hematoma, aplastamiento de tejidos, daño a los vasos sanguíneos, daño a las terminaciones nerviosas, etc. Las lesiones traumáticas pueden ser abiertas o cerradas. En las lesiones cerradas, la integridad de la piel no se ve comprometida. Las lesiones abiertas, por supuesto, tienen estas violaciones: laceraciones, heridas incisas, fracturas de huesos abiertos, etc.

Característica signo de lesión es sensación dolorosa. Los microbios pueden penetrar en el tejido superficial dañado y provocar un proceso inflamatorio en los tejidos más profundos. Muy a menudo, puede ocurrir una afección grave del cuerpo si las lesiones traumáticas son importantes, por ejemplo, una herida en el estómago, el pecho o lesiones en las extremidades. Esta grave condición se llama shock traumático, característica cuyos signos son:

1. En la etapa inicial, la frecuencia cardíaca aumenta;
2. Aumento de la respiración;
3. Aumento de la presión arterial;
4. El contenido de azúcar y adrenalina aumenta en la sangre;
5. La siguiente etapa es una disminución de la presión arterial;
6. La cantidad de sangre circulante disminuye;
7. La temperatura corporal disminuye;
8. La actividad refleja se debilita;
9. Hay indiferencia hacia los demás;
10. Hay una disminución de las reservas sanguíneas alcalinas;
11. El umbral de sensibilidad al dolor disminuye;
12. Las reservas de sangre alcalina disminuyen;
13. Hay una disminución de la actividad electrofisiológica;
14. Disminuye la excitabilidad de la corteza cerebral y los centros autónomos.

El shock puede ser primario y ocurrir en el momento de la lesión o poco después de ella. Secundaria o tarde sho ocurre dentro de $4$-$6$ horas después de la lesión.

Nota 3

De este modo, período corto La excitación durante un shock traumático termina con una fuerte inhibición de las funciones fisiológicas básicas del cuerpo.

Lesiones industriales

Definición 2

Un accidente de trabajo puede provocar daños repentinos en el cuerpo y la pérdida de la capacidad de trabajo de una persona. Los accidentes laborales repetidos se denominan " lesiones industriales».

Se distinguen las siguientes lesiones laborales:

1. Mecánico, térmico, químico, eléctrico: tipo de impacto;
2. Individual, grupo de $2$ a $15$ y más personas – número de heridos;
3. Lesiones incompatibles con la vida, con resultado incapacitante, con tratamiento a largo plazo: grado de gravedad;
4. Lesiones moderadas: rehabilitación de $3$ a $30$ por día;
5. Lesiones menores: restauración de la capacidad de trabajo dentro de $3$ días.

Las estadísticas ocupacionales muestran que las lesiones más comunes son:

1. Para cabeza, cara y cuello: $17,8$%;
2. Para el cuerpo – $15,0$ %;
3. Extremidades superiores: $28,7$%;
4. Extremidades inferiores: $38,5$%.

Según factores externos de lesión:

1. Impacto mecánico – $92,5$%;
2. Quemaduras por exposición térmica: $6,5$%;
3. Intoxicaciones químicas y quemaduras – $0,47$%;
4. Quemaduras por descargas eléctricas y las propias descargas eléctricas: $0,28$%;
5. Intoxicación por gas: $0,25$%.

De los datos anteriores se desprende claramente que los principales accidentes laborales son mecánico lesiones.

Todas las lesiones laborales se clasifican según los tipos de factores traumáticos:

1. Causa de la lesión;
2. Qué tipo de trabajo contribuyó a la lesión;
3. ¿Cuál fue el origen de la lesión, etc.?

Causas comunes de lesiones industriales:

1. Defectos en el diseño de máquinas, equipos, mecanismos, etc.;
2. Mal funcionamiento de equipos tecnológicos, vehículos de transporte;
3. Falta de equipo de protección para piezas y engranajes de trabajo;
4. Condición técnica inadecuada de edificios, estructuras, comunicaciones, redes de ingeniería;
5. Disciplina tecnológica débil;
6. Incumplimiento de las normas para la circulación de vehículos, tanto en el territorio de la empresa como en el interior de los edificios;
7. Mala organización del trabajo;
8. Mantenimiento insatisfactorio de los lugares de trabajo, incumplimiento de las normas de seguridad laboral;
9. Incumplimiento de las normas de seguridad;
10. Incumplimiento de los requisitos de iluminación del lugar de trabajo;
11. No utilizar equipo de protección personal;
12. Utilización de trabajadores no pertenecientes a su especialidad;
13. Capacitación insuficiente de los trabajadores en prácticas laborales seguras;
14. Instrucción insuficiente.

El factor de crecimiento mecánico (MGF), el factor de crecimiento mecánico (MGF) es una modificación estructural del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), una variación en la forma de IGF-IE. La producción de MGF se observa como resultado de la actividad física o de una lesión del tejido muscular, porque el MGF es una sustancia reconstituyente de los músculos.

El IGF-I tiene varios isómeros únicos (proteínas que son estructural y funcionalmente similares). El MGF actúa como una variación local del compuesto IGF-1 y es producido por los músculos como respuesta a una lesión o un esfuerzo excesivo. MFR es bastante sensible a cualquier señal mecánica, especialmente a la sobrecarga del sistema muscular. De hecho, esta es la razón por la que al MGF se le llama factor de crecimiento mecánico.

MFR se sintetiza durante la actividad muscular en los propios músculos y realiza la función de regenerar el tejido muscular. MGF sirve como uno de los principales factores cuya tarea es controlar la recuperación y la tasa de crecimiento muscular. MGF produce la síntesis de mioblastos (células de crecimiento muscular), lo que acelera el crecimiento y la regeneración muscular después del entrenamiento. El papel fisiológico del MGF ha sido bien estudiado en modelos celulares in vitro y en experimentos con ratones. El factor de crecimiento mecánico, a diferencia del IGF-1, estimula en su mayor parte los procesos de división de las células del tejido muscular latentes (mioblastos), debido a la activación de varios receptores. Una disminución en el nivel de producción de MGF es la razón principal por la que se observan contracciones musculares en pacientes con distrofia y ancianos.

Toda la cadena de influencia biomecánica de la GH se puede dividir en 3 eslabones:

• primero – síntesis de GH en la glándula pituitaria (el principal efecto de la hormona del crecimiento es la destrucción del exceso de grasa)
• segundo - Cambio de la hormona del crecimiento al tipo IGF-1 directamente en el hígado (el efecto principal del IGF-1 es la regeneración de tejidos y órganos, etc.)
• tercero - Síntesis de MPP en el tejido muscular (los músculos crecen y se recuperan, se adaptan a las cargas).

De ello se deduce que el MGF sirve como eslabón final. Además, en términos de estimulación del crecimiento muscular, el MGF es uno de los principales intermediarios entre la GH y el IGF-1.

Cómo utilizar MGF producto medicinal Al principio fue limitado, porque esta sustancia se desintegró un par de minutos después de la inyección. La producción de MGF en el cuerpo se produce de forma continua, por lo que la concentración permanece en un nivel alto durante mucho tiempo. Es bastante difícil poner inyecciones cada media hora. Luego, los científicos encontraron una solución simple y al mismo tiempo ingeniosa: la pegilación. Como resultado, la molécula de MGF se combinó con una molécula de polietilenglicol, que sirve como protección contra su destrucción y al mismo tiempo no reduce la actividad biológica ni la eficacia. De ahí la conclusión: casi todos los fármacos modernos están pegilados con Peg-MGF y el MGF puro es inútil.

El proceso de PEGilación crea una proteína con una unión protectora artificial que protege la proteína subyacente de enzimas e inhibidores, haciendo que la molécula de proteína sea mucho más estable y duradera. Las moléculas después de la pegelación son absolutamente seguras y producen el mismo efecto en el cuerpo que sus predecesoras. La unión protectora de PEG es inerte y no se une a otras sustancias del cuerpo, no afecta la calidad del metabolismo (no es tóxica) y se excreta rápidamente en la orina. El PEG está aprobado para su uso en formas farmacéuticas en Rusia, EE. UU. y algunos otros países desarrollados, y también está aprobado como aditivo alimentario. El PEG se utiliza ampliamente como relleno y como agente aglutinante para productos alimenticios y cosméticos.

Con la ayuda de PEGelation, PEG MGF (PEG MGF) se convierte en un fármaco con un efecto más prolongado y se vuelve más accesible para una gama más amplia de personas. PEG MFR sólo se puede tomar de 3 a 4 veces por semana para lograr los resultados requeridos. El único factor negativo del uso prolongado de PEG MGF es la aparición de adicción, pero esto no da miedo: solo es necesario tomar descansos del uso del medicamento de vez en cuando.

Existe la opinión de que los péptidos pegilados pronto podrán detectarse durante el control antidopaje y el tiempo necesario para su detección será muy largo. Por ejemplo, la versión pegilada de la eritropoyetina, Mircera, se determina en más de un mes, a diferencia de la propia EPO, donde hablamos de cuestión de días. El MGF se destruye rápidamente en el tracto gastrointestinal y, por lo tanto, se administra exclusivamente mediante inyección subcutánea o intramuscular.

CURSO MGF

MFR sigue siendo objeto de ensayos clínicos en la actualidad, pero este hecho no detiene a los deportistas. En Occidente ya se utiliza mucho para acelerar el crecimiento muscular. La experiencia en la toma de este medicamento se formó mediante prueba y error. El resultado fue el siguiente régimen:

La dosis promedio de Peg-MGF es de 1000 a 4000 mcg por semana. Una dosis significativa no mejorará significativamente los resultados.

En los días de entrenamiento, la inyección del fármaco se realiza inmediatamente después del final del entrenamiento para simular al máximo la secreción fisiológica, preferiblemente localmente por vía intramuscular, ya que el MGF natural se produce precisamente como resultado del daño y la tensión en el tejido muscular.

En los días de descanso, se permiten inyecciones tanto locales como generales (subcutáneas).

Ocasionalmente, se permite utilizar MGF en megadosis de hasta 1000 mcg con regularidad de 4 a 7 veces por semana, antes del entrenamiento. Sin embargo, las revisiones de los atletas indican un ligero aumento en los resultados, por lo que tomar tales dosis se considera inapropiado.

Efectos

Las pruebas en ratas mostraron que el área de la sección transversal del músculo aumentó un 25% en 3 semanas con solo una inyección de MPP. Al probar un régimen similar con factor de crecimiento similar a la insulina, hubo un aumento en el área de la sección transversal del músculo de solo el 15%.

Además, las investigaciones han demostrado que la MFR es más eficaz a una edad temprana. Cuanto mayor es la persona, menor es la respuesta muscular al fármaco.

Con base en los datos resumidos sobre el uso de MFR, se obtuvieron los resultados de que un tratamiento de 5 semanas del medicamento promueve:

1. Crecimiento muscular acelerado debido a un aumento en la tasa de división celular (hiperplasia), crecimiento celular en volumen (hipertrofia) y prolongación de su vida útil, a cualquier edad.
2. Reducir el contenido de grasa en aproximadamente un 5-6%.
3. Aumento de la resistencia
4. Desarrollo muscular
5. La aparición de una delimitación venosa pronunciada.
6. Crecimiento de nuevos vasos en el tejido muscular y óseo (probado por Deng M, Wang Y. en 2012)

Efectos adicionales:

• Crecimiento de la inmunidad
• Mejora apariencia y propiedades de la piel
• Reducir los niveles de colesterol en el cuerpo.
• Huesos fuertes
• Proceso rápido de reparación de tejidos.
• Proteccion sistema nervioso(efecto neuroprotector)

Efectos secundarios

Hasta la fecha, medicamentos de este tipo todavía se están sometiendo a varios ensayos clínicos y, por lo tanto, no existe información completa sobre la presencia de efectos secundarios pronunciados. MFR afecta el ADN de las células, lo que teóricamente podría tener Consecuencias negativas en el futuro.

Efectos secundarios del factor de crecimiento mecánico (según estudios):

1. Hipertrofia del miocardio (corazón): corroborada experimentalmente por van Dijk-Ottens M en 2009. En este caso se demostró simultáneamente el doble efecto del fármaco sobre el corazón: protector (sin carga) y dañino (durante la carga).
2. Un estudio de 2010 realizado por Armakolas A, Philippou A. demostró la participación del MPP en la biología del desarrollo del cáncer de próstata en los hombres.

Autor: Dmitri Ustimenko
Publicado en la revista " Mundo de hierro N° 7 2013"
Ahora que hemos recopilado algo de información, quizás no estaría de más intentar establecer paralelismos entre el factor de crecimiento mecánico y los esteroides anabólicos androgénicos. Pero haré esta comparación no estándar (para confundirlo por completo) de una manera no estándar, es decir, comparando dos conceptos de aumento del tamaño del músculo esquelético: hipertrofia e hiperplasia.

Hipertrofia En varias publicaciones científicas y de divulgación, se define como un aumento en la sección transversal individual de la fibra muscular. Este aumento se consigue de dos formas: aumentando el número y volumen de las miofibrillas (hipertrofia miofibrilar) y aumentando el sarcoplasma (hipertrofia sarcoplásmica). La teoría de la hipertrofia miofibrilar se basa en el principio de división longitudinal de las miofibrillas y un aumento de las proteínas contráctiles, a saber, la miosina, ya que su volumen es el mayor (25% de la cantidad total de todas las proteínas contráctiles) (tampoco nos olvidamos sobre actina, ya que sin ella ninguna miosina ayudará). (imagen de músculo - miosina)
¿Qué está pasando exactamente? Cuando están bajo suficiente tensión, los filamentos de actina se rompen y la miofibrilla se divide longitudinalmente en varios fragmentos. El sarcoplasma (retículo sarcoplásmico) y los sistemas tubulares transversales (sistemas T) invaden la cavidad resultante entre estos fragmentos que, junto con nuevos fragmentos de miofibrillas, permiten que la fibra muscular aumente de volumen. La hipertrofia sarcoplásmica se caracteriza por un aumento en el volumen de sarcoplasma (el sarcoplasma es el ambiente interno (muchos lo llaman “líquido”) que llena el espacio alrededor de las miofibrillas), que se debe a un aumento en la cantidad de líquido interfibrilar, mitocondrias y, como consecuencia, reservas de glucógeno, ATP y fosfato de creatina. La capilarización aumenta en los músculos. Esencialmente, la fibra muscular aumenta de volumen, pero la densidad de las miofibrillas no aumenta. Desde el punto de vista de la "durabilidad" (minimizando el retroceso después del "curso"), lo que más nos interesa es la hipertrofia miofibrilar, ya que aquellas miofibrillas que han "crecido", a diferencia del sarcoplasma, no irán a ninguna parte. Pero, de hecho, resulta que estamos observando una hipertrofia sarcoplásmica abundante y sólo en algún lugar lejano (realmente lo esperamos): hipertrofia miofibrilar. Esto se debe al hecho de que la hipertrofia miofibrilar se caracteriza por una carga específica ("protocolos de levantamiento", es decir, trabajar con pesas entre el 90% y el 100% del máximo), y la miofibrilla debe alcanzar su "punto de ruptura" con la ayuda de una carga progresivamente creciente. "¡Pero tenemos un arma androgénica secreta!" - exclamas. Sí tengo. Pero todo parece bonito y fluido sólo en teoría. De hecho, hay varias variables más significativas en nuestra ecuación "hipertrofiada", sin las cuales la testosterona no podrá ayudar. Estos son receptores de andrógenos. La actividad muscular en sí, que requiere contracciones musculares intensas, estimula un aumento de los receptores de andrógenos en el lugar del ejercicio. Gracias a esta propiedad, después de que la testosterona se une al receptor "nativo", se produce la síntesis de proteínas en el sitio de unión. Sin profundizar en el granito de la ciencia (sobre todo porque muchos ya lo saben prácticamente de memoria), intentaré presentar la principal teoría "clásica" del efecto de la testosterona en el núcleo muscular en la siguiente secuencia, muy simplificada:
-carga;
- deformación de las fibras musculares;
-expresión del receptor de andrógenos por el núcleo de las células musculares;
- la testosterona ingresa a la célula y se une al receptor;
-el complejo testo-receptor penetra en el núcleo;
-el núcleo, gracias al ADN, reconoce este complejo y libera el correspondiente ARNm;
-El ARNm ingresa al citoplasma y allí, a partir de los residuos de aminoácidos (que circulan en este momento), crea la proteína correspondiente (miosina, actina, etc.);
-esta proteína ocupa su lugar en la estructura de una miofibrilla deformada o recién creada.

Pero ¿por qué entonces se produce una “reversión” después de un tratamiento con andrógenos? Sino porque predomina principalmente la hipertrofia sarcoplásmica, que se observa en fibras fásicas rápidas de tipo oxidativo y en fibras fásicas rápidas de tipo oxidación glucolítica. Las fibras fásicas lentas de tipo oxidativo también se ven afectadas por la hipertrofia sarcoplásmica, pero no tanto. No es posible "descomponer" una gran cantidad de miofibrillas, y los andrógenos ayudan en parte a esto estimulando la síntesis de proteínas, que, a su vez, restauran las áreas dañadas de la misma miofibrilla. La síntesis de proteínas requiere mucha energía. Y los músculos ahora realizan una cantidad de trabajo mucho mayor y también deben recibir una cantidad mucho mayor de nutrientes. Por tanto, resulta que aumenta la red de sarcoplasma, capilares sanguíneos y vasos, así como el número de mitocondrias. Gracias a la supercompensación del glucógeno, después de cada entrenamiento posterior, éste (glucógeno) se almacena en una escala mayor que antes del entrenamiento anterior. Y todo ello conduce a la proliferación del sarcoplasma. Después del curso (y el cese del bombardeo activo de los núcleos musculares con andrógenos), cesa la abundante producción de proteínas contráctiles. La miofibrilla también pierde la capacidad de recuperarse activamente y se reducen las cargas. La necesidad de sustratos nutritivos disminuye y toda la hinchada "infraestructura sarcoplásmica" pierde su significado. La cantidad de mitocondrias se reduce considerablemente y la red de vasos sanguíneos se reduce. ¿Y has olvidado otro factor grave? El cortisol, que estaba controlado por fuertes concentraciones de andrógenos, vuelve a la palestra. Esto es lo que “profundiza” el retroceso. Y todo esto ocurre en el contexto de una disminución en la secreción de andrógenos, lo que podría ayudar al núcleo celular en la síntesis de nuevas proteínas. Pero no pueden. Y qué ayuda, porque el núcleo reduce la expresión de los receptores de andrógenos. Como resultado, es posible salvar básicamente solo lo adquirido por la hipertrofia miofibrilar y una pequeña cantidad de equipaje de la hipertrofia sarcoplásmica (después de todo, todavía se necesita la infraestructura para una pequeña cantidad de miofibrillas nuevas y viejas).
Este concepto "clásico" de hipertrofia ha sido objeto cada vez más de revisiones, ya que se cree que la influencia de los andrógenos sobre el músculo esquelético no se limita únicamente a la estimulación de la síntesis de proteínas. Llevan décadas desarrollando este ámbito (pude leer artículos sobre este tema en la redacción que datan de los años 70). Pero esta “teoría poco convencional” recibió su impulso y desarrollo concreto (con base científica) sólo en la década de 2000, cuando comenzaron a aparecer resultados de investigaciones que demostraban el efecto de la testosterona en las células miosatélites. En 2004, una investigación reveló la presencia de un receptor de andrógenos en las células miosatélites. Más precisamente, resultó que la célula miosatélite, en respuesta a la estimulación con dosis superfisiológicas de testosterona con reemplazo hormonal completo (los estudios utilizaron un "curso" de 600 mg de enantato de testosterona por semana + GnRH, que actuaba como un bloqueador de la actividad natural). secreción de testosterona) es capaz de generar un receptor de andrógenos. "Bueno, ¿por qué necesitamos MFR en este caso, si los andrógenos ya hacen todo el trabajo?" – preguntas razonablemente. Y yo responderé: por hiperplasia.

El hecho es que todavía no hay consenso sobre si la expresión del receptor de andrógenos promueve la división de las células satélite o si la testosterona ayuda a que la célula satélite se convierta en un mioblasto completo. Los científicos que trabajan en esta dirección afirman unánimemente que existe algún efecto, porque los "usuarios de esteroides" con amplia experiencia en el uso de AAS tienen varias veces más núcleos en las células musculares y el tamaño de las fibras musculares que los atletas (levantadores de pesas) que no recurrieron a la ayuda. de andrógenos exógenos. Por otro lado, existe evidencia de que la testosterona es capaz de suprimir la formación de miotubos a partir de mioblastos y, como resultado, no se produce la formación de nuevas miofibrillas. Como puede ver, la situación es un poco confusa. Pero de esta niebla todavía se abrió paso un rayo de verdad, que nació de la teoría de la influencia indirecta de los andrógenos sobre las células miosatélites a través de las isoformas de IGF-1, es decir, a través de la influencia sobre IGF-1Ec (también conocido como MGF) e IGF- 1Ea.
Pero vayamos en orden, o mejor dicho, pasemos sin problemas a la siguiente forma de influir en el crecimiento muscular: la hiperplasia.

Hiperplasia , como sabes, es un aumento en el número de fibras musculares. En principio, la hipertrofia miofibrilar también puede incluirse bajo esta definición, ya que también puede provocar un aumento del número de fibras, pero la hiperplasia que se comentará en este apartado tiene un origen ligeramente diferente. Esta hiperplasia es el resultado de la activación y "transformación" de las células miosatélites en miofibrillas completas. En principio, esta idea corre como una “línea roja” a lo largo de toda la narrativa sobre MFR, por lo tanto, para enfatizar la diferencia entre AAS y MFR, me permitiré repetirme un poco. Las células satélite son derivados de mioblastos que no se fusionaron durante el desarrollo embrionario para formar miotubos y, por tanto, fibras musculares. Cuando un músculo se daña (debido a estrés mecánico), las células satélite se dividen, migran a lo largo de la fibra hasta el sitio de la lesión y luego se unen para formar un miotubo multinucleado. Este miotubo eventualmente se convierte en fibra muscular, como en el desarrollo embrionario. Así, se forma una nueva fibra muscular para reemplazar la fibra muscular necrótica. Este proceso es desencadenado por un factor de crecimiento mecánico, que hace que las células miosatélites se dividan. “¡Pero esto es “reparar el músculo”, no aumentarlo!” - Tú lo notarás. Así es. Aumentar el volumen muscular a través de la hiperplasia es imposible sin activar las células miosatélites en cantidades mayores que las necesarias para la reparación muscular. Es decir, las células satélite deberían “producir” mucho más de lo necesario para “tratar” el músculo dañado. ¿Qué se necesita para esto? Para ello necesitamos más MFR. Necesitamos mantener la división, división, división de la célula miosatélite durante mucho tiempo, sin transformarla en mioblasto, ya que el mioblasto ya no se dividirá. Y entonces resulta que MPR se une a la célula miosatélite, desencadena la división y la molécula MPR ya no está allí, sino que aparecen dos células miosatélite. En principio no está mal, pero queremos crecer y necesitamos más células miosatélites antes de que se conviertan en mioblastos. Por tanto, lanzamos dos moléculas MPR a estas dos células miosatélites. Obtenemos cuatro células miosatélites. Ya está mejor. ¿Agregamos cuatro moléculas MPP más? Por supuesto, agreguemos y obtengamos 16 células miosatélites. En general, mantenemos una progresión constante, que en condiciones normales (sin MFR exógena) alcanza su punto máximo al final del primer día después del daño muscular. Si añadimos MFR sintético a este sistema, obtenemos mucha más fisión, que además disminuye 30 horas después del daño (si añadimos formas más largas (peg MFR o pMGF720), hacemos que este proceso tarde más). Por supuesto, una gran cantidad de miosatélites es genial, pero ¿qué debemos hacer con ellos a continuación? Resulta que nuestro sufrido cuerpo sabe la respuesta a esta pregunta. Aparece en escena el IGF-1, o mejor dicho, su isoforma IGF-1Ea, que está presente en pequeñas concentraciones desde el inicio del daño muscular y alcanza su máxima actividad entre las 48 y 72 horas posteriores a la lesión. Esta isoforma desencadena la diferenciación de células miosatélites en mioblastos completos. En otras palabras, el MGF aumenta el número de células satélite y el IGF-1 produce mioblastos a partir de ellas. A continuación, los mioblastos forman un miotubo, que ocupa su lugar en el lugar de la fibra dañada, y después de que se "repara" todo el daño, los miotubos forman una nueva fibra muscular (y en la nueva fibra muscular se forman los núcleos, el número de los cuales, según algunos datos, corresponde al número de los que formaron fibra de mioblastos). Este proceso está inseparablemente ligado a la síntesis de proteínas, de las cuales necesitamos muchas (tanto para la restauración como para un crecimiento adicional). Aquí es donde los andrógenos y la GH resultan útiles. ¿Qué obtenemos como resultado? Obtenemos fibra muscular restaurada y fibra “débil”, recién formada, que es relativamente frágil (con el aparato contráctil recién formándose) y que aún necesita desarrollarse antes de poder soportar la carga de trabajo sin riesgo de destruirse por completo. Esto completa la hiperplasia.

Espero que mi explicación “empírico-metafísica” de los procesos anteriores le haya permitido comprender la diferencia entre hipertrofia e hiperplasia y, como consecuencia, la diferencia entre AAS y MFR. Pero si intentamos simplificar aún más y caracterizar la diferencia en palabras simples y comprensibles para cada atleta, entonces la diferencia radica en los "sobornos" después del recorrido. Si la "reversión" después de un ciclo de EAA (promedio) a veces asciende al 40-70% del resultado logrado, lo que depende en gran medida del volumen de sarcoplasma desarrollado durante el curso, entonces la "reversión" después de un ciclo de MFR, si posible, es extremadamente mínimo (no más del 20-30%), ya que la MPR actúa principalmente a nivel local y también porque la MPR no produce un aumento significativo del sarcoplasma. Aunque puede notar que la hipertrofia y la hiperplasia están estrechamente relacionadas y, de hecho, una sin la otra es prácticamente imposible, esto no significa que sea imposible progresar sin combinar MFR y AAS.

Además, nuestra comparación entre MFR y AAS no estaría del todo completa si no hubiéramos prestado atención a elementos tan importantes del tipo de cambio como los negativos. efectos secundarios, influencia en indicadores de fuerza, influencia en articulaciones y ligamentos, PCT, control de dopaje. No pondré a prueba su paciencia y en lugar de un análisis detallado del MFR y AAS para cada una de las “nominaciones” indicadas, simplemente repasaré brevemente estos aspectos.

Posibles efectos secundarios negativos
EAA: ginecomastia, aumento del colesterol, daño hepático, seborrea, atrofia testicular, disminución de la producción de espermatozoides, disminución de la libido, supresión del eje HPA, disminución de la concentración de la proteína fijadora de IGF tipo 3, estimulación del desarrollo del cáncer.
MFR: estimulación del desarrollo de enfermedades oncológicas existentes, posible disminución de la resistencia del tejido óseo.

Impacto en los indicadores de fuerza.
AAS: aumento en el “tonelaje” general dentro de un entrenamiento; aumentando el peso máximo al realizar una repetición al 100% de la potencia máxima. MFR: aumento del “tonelaje” total dentro de un entrenamiento; Reducción temporal del peso máximo al realizar una repetición al 100% de la potencia máxima.

Efecto sobre articulaciones y ligamentos.
AAS: mayoritariamente positivo.
MFR: no afecta a articulaciones ni ligamentos.

Terapia post ciclo
AAS: en algunos casos obligatorio.
MFR: no necesario.

control de dopaje
EAA: la probabilidad de ser detectado (sin “medidas preparatorias”) es del 100%.
MFR: solo se puede detectar si se utiliza espectrometría de masas después de la cromatografía líquida de muestras de sangre.

En la siguiente parte terminaremos nuestra historia cubriendo los siguientes temas:

• el papel de los ifr en el sistema mfr (proliferación/diferenciación)
• combinando MFR con otro tipo de productos farmacológicos.

El factor de crecimiento mecánico (MGF) o factor de crecimiento mecánico es una de las modificaciones del factor de crecimiento similar a la insulina. La producción de esta hormona se produce principalmente durante la actividad física o cuando los músculos están dañados, ya que su principal tarea es la recuperación.

Estructura y efecto en el cuerpo.

MFR en su educación pasa por tres niveles:

• Formación de hormona del crecimiento en la glándula pituitaria;
• Síntesis de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) a partir de GH en el hígado;
• Síntesis de MPP en músculos.

Como puede ver, el factor de crecimiento mecánico es una hormona local (es decir, se forma en una determinada parte del cuerpo y actúa solo sobre ella). La potente producción de esta hormona se produce durante las roturas y microdesgarros musculares, su sobrecarga y durante el período de recuperación. En general, MFR es una parte esencial de esta recuperación: activa la regeneración y controla el crecimiento muscular acelerando la síntesis de mioblastos (células de crecimiento muscular). Básicamente, este MGF activa el crecimiento de mioblastos inactivos y la falta de esta hormona provoca contracciones musculares en personas que padecen distrofia.

Gracias a sus poderosas propiedades anabólicas, MFR se ha utilizado activamente en el deporte y la medicina. Inicialmente comenzaron a administrarla en su forma pura, pero después de un par de segundos la hormona se desintegró y, en consecuencia, no aportó ningún beneficio. Otro problema es que el proceso de producción de esta hormona en nuestro cuerpo se produce de forma continua, lo que significa que la concentración se mantiene constantemente en un nivel alto. Esto significa que tendría que inyectar MFR puro cada media hora. Por supuesto, nadie necesita esto. Los científicos han encontrado una solución a estos problemas: la pegilación: la molécula de MPP se combina con una molécula de polietilenglicol, lo que evita que la sustancia se descomponga. Es por eso que ahora solo puedes encontrar PEG-MGF a la venta.

La PEGilación hizo que la hormona fuera más estable y no afectó sus propiedades. El proceso de PEGilación crea una proteína unida artificialmente que es inerte y no se une a otras sustancias del cuerpo. Sirve como una simple protección para la molécula MFR y luego se excreta en la orina, pero gracias a ella la hormona puede actuar en el cuerpo por mucho más tiempo: solo se puede inyectar 3 o 4 veces por semana en lugar de cada 30 minutos. .

Aplicación de MFR en el deporte.

Hoy en día, los atletas occidentales utilizan activamente el MGF para acelerar el crecimiento muscular (pero vale la pena señalar que la hormona aún se encuentra en ensayos clínicos). ya que estan llenos desarrollos científicos aún no están disponibles, el método de recepción se formó mediante prueba y error y se ve así:

• Dosis: 1000-4000 mcg por semana. En los días sin entrenamiento, las inyecciones se pueden administrar tanto por vía intramuscular como subcutánea;
• Dosis: 1000 mcg 4-7 veces por semana antes de cada entrenamiento.

Es difícil juzgar cuál de estos métodos es mejor, pero es mejor atenerse al primer esquema clásico.

En cuanto a los efectos del MFR, en términos de anabolismo demostró ser incluso mejor que el IGF: la sección transversal de los músculos con 1 inyección por semana durante 3 semanas aumentó en un 25% (en comparación con el IGF - 15%). También se observó que esta hormona es más eficaz en los jóvenes; con la edad, la sensibilidad a ella disminuye;

Efectos MFR:

• Hiperplasia e hipertrofia muscular;
• Reducción de la grasa corporal en un 5-6%;
• Mayor resistencia;
• Mejorar la vascularidad y la formación de nuevos vasos en músculos y huesos;
• Aumentar la inmunidad y acelerar la recuperación;
• Protege el sistema nervioso y mejora el aspecto de la piel.

hablar totalmente de efectos secundarios Todavía es temprano para este medicamento, ya que los estudios aún no se han completado. Hasta ahora, lo único que se sabe es la posibilidad de hipertrofia miocárdica (el MFR realiza simultáneamente una función protectora del corazón sin ejercicio, pero lo daña durante el ejercicio) y la participación del MFR en el desarrollo del cáncer de próstata en los hombres.

En general, el MGF es una hormona muy prometedora en el deporte, junto con el IGF y la hormona del crecimiento. Si bien no existen estudios completos, es mejor seguir el régimen clásico, que ya ha sido probado y elaborado.

Aficionados imagen saludable Los culturistas de toda la vida trabajan en el gimnasio principalmente para aumento del volumen muscular. El crecimiento muscular se produce debido tanto a la hipertrofia (aumento del volumen de las fibras musculares) como a la hiperplasia (aumento del número de fibras musculares).

Factor de crecimiento mecánico y su papel en el fitness.

El proceso de aumento del número de elementos estructurales del músculo, o hiperplasia, es desencadenado por un péptido llamado factor de crecimiento similar a la insulina-1. Su principal variedad (isoforma) es factor de crecimiento mecánico(MGF). Este compuesto comienza a sintetizarse después de una intensa actividad física. Su producción es causada por daño mecánico a los músculos.

La formación de microdesgarros en el tejido muscular es una reacción natural a cargas excesivas en el proceso de trabajar con pesos pesados. El cuerpo debe curar estas lesiones lo más rápido posible. La señal para el inicio de la recuperación y reestructuración muscular es la producción de MGF. Activa las células madre, que se dividen y reemplazan activamente las áreas musculares dañadas. En su estado normal, estas células son inertes; comienzan a dividirse y formar nuevas células musculares maduras sólo bajo la influencia de un factor de crecimiento.

Se necesitan factores de crecimiento para que el proceso de regeneración de tejidos sea controlable. Ellos influyen diferentes tipos células, porque no solo los músculos, sino también la sangre, el epitelio intestinal, el tejido hepático, los riñones, etc. necesitan una renovación periódica. El mecanismo de acción de varios. MGF lo mismo: sacan de un estado de reposo células capaces de dividirse y de una mayor especialización.

De particular interés para los atletas es el factor de crecimiento, que afecta a las células precursoras de las fibras musculares. El MGF entra en juego después de la actividad física y desencadena la siguiente cadena de acontecimientos: activación de células madre y aceleración de la síntesis de proteínas, hiperplasia de las fibras musculares, ganancia de masa muscular.

MGF como parte de un sistema de nutrición deportiva.

El factor de crecimiento mecánico se puede tomar en forma de fármaco farmacológico. Pero esta sustancia se descompone muy rápidamente, literalmente en unos minutos. Para prolongar su duración, la molécula de MGF se combinó con una molécula de polietilenglicol. Después de la pegilación, la concentración de MGF en el cuerpo permanece en un nivel alto durante mucho tiempo.

No tiene sentido liberar MGF puro, suplemento deportivo siempre se vende como un paquete PEG-MGF. Y dado que la droga se destruye cuando ingresa al tracto digestivo, los entusiastas del fitness la introducen en el cuerpo mediante inyecciones.

Al consumir MGF sintético además de lo que produce el cuerpo, los culturistas se esfuerzan por maximizar la recuperación muscular y mejorar el crecimiento muscular. Dado que el cuerpo comienza a producir MGF en respuesta al daño muscular, el momento óptimo para las inyecciones es inmediatamente después del entrenamiento. Esto coincide con la producción natural de MGF e imita la secreción natural.