El estómago es una sección hueca y expandida del tracto digestivo, un depósito temporal de alimento ubicado en el epigastrio, la parte superior de la cavidad abdominal. El estómago continúa el esófago y tiene forma de bolsa.

En el estómago se encuentran:
El cardias es la entrada al estómago, junto al esófago, detrás del cual se encuentra el esfínter. La sección cardíaca está más cerca del corazón, por eso tiene este nombre. Traducido del latín, “-kor” significa corazón;
Hogar ( principal) parte: representada por el fondo y el cuerpo, que no tienen límites claros y su configuración cambia a medida que el estómago se llena o se vacía;
pilórico ( antral) departamento: incluye el canal pilórico y el píloro, dentro de los cuales hay un esfínter pilórico circular que separa el estómago del duodeno.

Además, en el estómago existen: paredes anterior y posterior, una curvatura mayor orientada hacia el bazo y una curvatura menor orientada hacia el hígado.

Las paredes del estómago están representadas por cuatro membranas:
La membrana mucosa interna forma muchos pliegues que se suavizan cuando el estómago se llena de comida y, si el estómago está vacío, sobresalen bruscamente. La mucosa se divide en zonas pilórica, fúndica y cardíaca. Corresponden a las divisiones anatómicas del estómago y no tienen límites claros. Ciertas áreas del estómago tienen glándulas profundamente enterradas. Se distinguen tres tipos de células: parietales ( recubrimiento) células – forman ácido clorhídrico; células principales: producen pepsina; formador de moco ( mucoide) células: forman moco que protege la mucosa gástrica de los efectos agresivos del ácido clorhídrico;
La submucosa está formada por vasos. tejido conectivo y el plexo nervioso, que es un conjunto de haces y células nerviosas;
La capa muscular está representada por capas de músculos circulares internas y longitudinales externas;
La membrana serosa cubre el exterior del estómago y evita que se adhiera a los órganos circundantes.

Funciones del estomago

Función secretora-digestiva consiste en la secreción de jugo gástrico, que consta de: ácido clorhídrico; pepsina, que digiere las proteínas en péptidos; quimosina ( cuajo), que descompone la caseína y cuaja la leche; moco que protege las paredes del estómago del agresivo ácido clorhídrico; lipasa, cloruro neutro y enzima hematopoyética;
Función motora radica en la capacidad de las paredes del estómago para realizar movimientos peristálticos, que son más pronunciados en la parte pilórica durante la transición del quimo ( comida dividida) hacia el duodeno. En diversas patologías, por ejemplo, en el envenenamiento, las paredes del estómago realizan movimientos antiperistálticos, acompañados de vaciado del estómago y liberación del vómito. Los músculos abdominales y el diafragma participan en la antiperistalsis;
Función de tono– la capacidad del estómago para adaptarse a cualquier volumen creado por los alimentos que lo llenan;
función excretora realizado más por la parte guardián. A través de la mucosa del estómago junto con el flujo sanguíneo, algunas sustancias pueden penetrar en su cavidad: ácido láctico, algunos venenos, alcohol, morfina, etc. La absorción en el estómago es mala. De todas las sustancias conocidas, el alcohol y el dióxido de carbono se absorben mejor y más rápidamente.

Un estómago “hambriento” no secreta secreciones y sufre fuertes contracciones con un ruido sordo característico. Desde el momento de la deglución, el ruido cesa. La comida ingerida se coloca en capas desde las paredes del estómago hasta la mitad. La capa de alimento ubicada en el exterior se digiere más rápido y pasa primero al duodeno, donde su digestión continúa bajo la influencia de la bilis y el jugo pancreático.

La formación del estómago comienza desde el tubo intestinal a partir de la 4ª semana de desarrollo intrauterino. A partir de la semana 16 de desarrollo embrionario se forman las glándulas gástricas.

Enfermedades del estomago

Gastritis– inflamación de la mucosa gástrica. La gastritis aguda ocurre, por ejemplo, cuando se toman dosis altas de aspirina después de la irradiación. Síntomas de gastritis: ardor y dolor en la región epigástrica, que desaparecen ligeramente después de ingerir alimentos; náuseas y vómitos; sensación de hinchazón en la parte superior del abdomen, etc. La gastritis crónica, así como la úlcera péptica, se produce como resultado de la actividad de la bacteria Helicobacter pylori. El patógeno provoca muy a menudo gastritis con hipersecreción de jugo gástrico;
Úlcera– una enfermedad crónica de la mucosa gástrica con la formación de un defecto en su pared. Muy a menudo, se produce una úlcera en el contexto de gastritis. Los hombres de 40 años se ven afectados con mayor frecuencia. Además del Helicobacter pylori, los factores de la enfermedad incluyen: estrés, mala alimentación, predisposición genética, tabaquismo, etc. Síntomas de la úlcera: dolores de hambre que desaparecen media hora después de comer, pesadez, calambres, acidez de estómago y, a veces, vómitos. En Internet se pueden encontrar muchas fotografías que representan un defecto ulcerativo de la pared del estómago. Complicaciones de la úlcera: perforación ( formación de un agujero en la pared del estómago con sangrado abundante), malignidad – degeneración de una úlcera en un tumor maligno, etc.;
Cáncer de estómago– un tumor maligno que se desarrolla a partir de la mucosa gástrica. Las causas del cáncer incluyen: factores infecciosos, carcinógenos, herencia, alcohol y tabaquismo. En las primeras etapas, el estómago afectado por el tumor prácticamente no duele. A medida que el tumor crece, los síntomas aumentan: dolor, indigestión, frustración, vómitos, eructos, aversión a los alimentos cárnicos;
Pólipos- formaciones benignas parecidas a tumores que surgen de la mucosa gástrica en forma de excrecencias. Los pólipos de Helicobacter pylori, las enfermedades estomacales crónicas y la herencia contribuyen a la aparición de pólipos. Los pólipos pequeños subjetivamente no causan ningún problema o queja al paciente. Los pólipos grandes pueden causar dificultad en el paso de los alimentos en el estómago, sangrado y dolor intenso al pellizcarlos.

Diagnóstico

Además de examinar y entrevistar al paciente, para realizar el diagnóstico son de gran valor los métodos de investigación instrumental, que ayudan a reconocer la enfermedad en las primeras etapas y planificar el tratamiento.
La gastroscopia o FGS es un método mediante el cual el médico puede examinar directamente la mucosa gástrica y determinar inflamación, defecto ulcerativo, cicatrización, presencia de un tumor, por ejemplo, un pólipo, etc.;
Ultrasonido: se usa muy raramente, ya que el estómago es un órgano hueco y prácticamente no se visualiza mediante una onda de ultrasonido;
La radiografía es un método ampliamente utilizado para determinar patologías volumétricas, nichos y la ubicación del estómago. Con su ayuda se detectan prolapso, tumores, úlceras, etc.;

Tratamiento

Un gastroenterólogo trata las enfermedades del estómago. En la gastroenterología moderna, los métodos medicinales están más extendidos en el tratamiento de gastritis, úlceras pépticas, intoxicaciones, etc. De todos los fármacos, los más utilizados son adsorbentes, antieméticos, antiácidos, reguladores del apetito, etc., generalmente en forma de comprimidos. Como terapia auxiliar, el médico puede prescribir remedios caseros en forma de decocciones, infusiones y tinturas de hierbas.

Si los métodos conservadores no son efectivos, las enfermedades del estómago se tratan con cirugía. Por ejemplo, úlcera péptica complicada con sangrado abundante. Algunas cirugías gástricas se realizan con anestesia local, como la extirpación de un pequeño pólipo durante la gastroscopia del estómago.

Algunos pacientes se someten a una cirugía para reducir el tamaño del estómago con el fin de perder el exceso de peso. Los pacientes se someten a bypass gástrico o banda gástrica. Durante la cirugía de bypass, se realiza una resección (cruce) de la parte superior del estómago y se forma un pequeño órgano "nuevo". Debido a su reducido tamaño, el estómago retiene poca comida y, por tanto, la persona pierde peso con el tiempo. El precio de la cirugía de bypass en muchas clínicas comienza en 7.000 rublos. Es posible perder peso después de someterse a un procedimiento similar de banda gástrica. Solo que en lugar de resección, se aplica un anillo especial en la parte superior del estómago, un vendaje que también divide el estómago en dos mitades y reduce artificialmente su volumen. Así, se brinda asistencia a pacientes con obesidad.

La prevención de enfermedades del estómago consiste en seguir imagen saludable vida y principios de una nutrición adecuada.

1. ¿Qué son los pólipos estomacales?

Los pólipos gástricos son crecimientos patológicos de tejido epitelial. La membrana mucosa que los rodea, por regla general, no cambia. Los pólipos pueden tener una base ancha o un tallo delgado. El 70-90% de todos los pólipos gástricos son pólipos hiperplásicos. El 10-30% restante corresponde a pólipos adenomatosos, pólipos glandulares del fondo del estómago y pólipos hamartomatosos.

2. Describir las características histológicas de cada tipo de pólipo gástrico.

Los pólipos hiperplásicos consisten en glándulas gástricas alargadas hiperplásicas con estroma edematoso pronunciado. A menudo se desarrolla una expansión quística de la parte glandular de los pólipos, pero sin cambiar la estructura celular primaria. Los pólipos adenomatosos son verdaderas neoplasias neoplásicas del epitelio displásico, que normalmente está ausente en el estómago. Los pólipos adenomatosos están formados por células con núcleos alargados hipercromáticos con un mayor número de mitosis, dispuestas en forma de empalizada. Los pólipos glandulares del fondo del estómago son glándulas hipertrofiadas de la membrana mucosa del fondo del estómago y se consideran una variante normal. Los pólipos hamartomáticos tienen tiras de fibras musculares lisas rodeadas de epitelio glandular. La lámina propia permanece normal.

3. ¿Cuál es el riesgo de que los pólipos gástricos se vuelvan malignos?

El riesgo de degeneración maligna de los pólipos hiperplásicos es bastante bajo y asciende al 0,6-4,5%. El riesgo de malignidad de los pólipos adenomatosos como verdaderas neoplasias neoplásicas depende del tamaño de los pólipos y alcanza el 75%. Los pólipos adenomatosos mayores de 2 cm tienen un riesgo extremadamente alto de transformación maligna, aunque el adenocarcinoma gástrico también puede desarrollarse a partir de pólipos menores de 2 cm. Los pólipos glandulares del fondo del estómago y los pólipos hamartomatosos prácticamente no tienen potencial maligno.

4. ¿Cuáles son las tácticas de tratamiento cuando se detectan pólipos gástricos?

Dado que el examen histológico de las biopsias tomadas durante la endoscopia no siempre da resultados confiables, los pólipos epiteliales gástricos deben extirparse por completo siempre que sea posible y someterse a un examen histológico cuidadoso. Los pólipos epiteliales gástricos que miden de 3 a 5 mm se pueden extirpar completamente utilizando unas pinzas de biopsia. Si el tamaño de los pólipos, tanto pedunculados como de base ancha, alcanza más de 5 mm, se extirpan con un asa trampa especial. Todos los tejidos extirpados se someten a examen histológico. Para pacientes con pólipos más grandes, especialmente pólipos sésiles que no se pueden extirpar mediante técnicas endoscópicas, Tratamiento quirúrgico. Como regla general, los pólipos hiperplásicos y adenomatosos ocurren en el contexto de gastritis crónica y, a veces, metaplasia intestinal. En tales casos, el riesgo de desarrollar cáncer de estómago aumenta independientemente de la presencia de pólipos. Con los pólipos adenomatosos del estómago, el riesgo de desarrollar cáncer es mayor que con los pólipos hiperplásicos. El riesgo de degeneración maligna de los pólipos aumenta con la edad. Por lo tanto, en todos los casos es necesario no sólo extirpar todos los pólipos, sino también examinar cuidadosamente toda la mucosa gástrica. Si se detectan focos sospechosos en su superficie, es necesario realizar una biopsia de tejido seguida de un examen histológico.

5. ¿Es necesario realizar un seguimiento dinámico de los pacientes con pólipos gástricos?

Los pacientes con pólipos hiperplásicos y pólipos glandulares del fondo del estómago no necesitan seguimiento dinámico con exámenes endoscópicos regulares. La tasa de recurrencia de los pólipos adenomatosos es del 16% y, aunque no existe un beneficio claro del seguimiento a largo plazo en estos pacientes, deben ser examinados periódicamente y examinados endoscópicamente.

6. ¿Cuál es la conexión entre los pólipos estomacales y la gastritis crónica?

Los pólipos adenomatosos e hiperplásicos del estómago suelen surgir en el contexto de una gastritis crónica y suelen ser una manifestación tardía de una infección por H. pylori o de una gastritis crónica tipo A (con anemia perniciosa). Para establecer la presencia y aclarar la gravedad de la gastritis crónica subyacente a la enfermedad, es necesario realizar múltiples biopsias de la mucosa, prestando especial atención a la posible presencia y tipo de metaplasia intestinal. Los pacientes con gastritis crónica y pólipos gástricos resultantes de una infección por HP deben recibir tratamiento antibacteriano específico, aunque actualmente no está establecido si la erradicación de H. pylori afecta la tasa de recurrencia de pólipos gástricos o metaplasia intestinal.

7. ¿Qué pliegues del estómago se consideran agrandados?

Los pliegues agrandados (hipertrofiados) del estómago son aquellos pliegues que no se enderezan durante la insuflación de aire durante el examen endoscópico. Los pliegues agrandados del estómago mediante rayos X son pliegues cuyo ancho es superior a 10 mm (con fluoroscopia del estómago con una suspensión de bario).

8. Enumere las enfermedades en las que se encuentran los pliegues del estómago engrosados.

Linfoma del estómago.
Síndrome del tejido linfoide asociado a mucosas (síndrome MALT).
Linitis plástica (linitis plástica).
Adenocarcinoma de estómago.
Enfermedad de Menétrier.
Gastritis causada por H. pylori (aguda).
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Gastritis linfocítica.
Gastritis eosinofílica.
Ectasia vascular del antro del estómago.
Gastritis quística (gastritis cutánea profunda).
Sarcoma de Kaposi (Kaposi).
Venas varicosas del estómago.

9. ¿Qué enfermedades sistémicas provocan el engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica (gastritis granulomatosa)?

La inflamación granulomatosa de la pared del estómago ocurre en la enfermedad de Crohn y la sarcoidosis. Otras enfermedades que potencialmente pueden provocar gastritis granulomatosa incluyen histoplasmosis, candidiasis, actinomicosis y blastomicosis. La sífilis secundaria a veces se manifiesta como infiltración de la pared del estómago por Treponema pallidum, lo que provoca una reacción plasmocítica perivascular. La diseminación de micobacterias en la tuberculosis es otra causa de cambios infiltrativos en la pared del estómago. Con la mastocitosis sistémica, además de la hiperemia facial, se observa el desarrollo de hiperemia de la mucosa gástrica y engrosamiento de sus pliegues. Ocasionalmente, con amiloidosis, se produce gastritis con cambios infiltrativos y engrosamiento de los pliegues de la membrana mucosa.

11. ¿Cuál es el papel de la ecografía endoscópica en el diagnóstico del engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica?

Aunque la ecografía endoscópica no puede distinguir entre enfermedades benignas y malignas, este método puede detectar el engrosamiento de los pliegues mucosos, lo que permite identificar a los pacientes que requieren una evaluación adicional, ya sea realizando biopsias repetidas en exámenes endoscópicos o mediante un examen histológico de la sección. la pared del estómago extirpada durante la cirugía. La ecografía endoscópica es un método bastante sensible para identificar las venas varicosas del esófago y el estómago, lo que ayuda a evitar su daño al realizar una biopsia endoscópica. Si se observa un engrosamiento limitado de las capas superficiales de la pared gástrica en la ecografía endoscópica, se deben realizar múltiples biopsias del área sospechosa para confirmar la malignidad. Por el contrario, si la ecografía endoscópica revela engrosamiento de las capas predominantemente profundas de la pared gástrica (p. ej., submucosa o muscularis propia), es posible que la biopsia endoscópica no confirme el diagnóstico. Sin embargo, la ecografía endoscópica es un método muy sensible para diagnosticar neoplasias malignas. Para aclarar el diagnóstico, a menudo se recurre a la cirugía, la escisión y el examen histológico de las zonas sospechosas de la pared del estómago. En un futuro próximo, aparecerán datos sobre la realización de una biopsia por aspiración bajo el control de una ecografía endoscópica.

12. ¿Cuáles son los signos clínicos del linfoma gástrico?

El linfoma gástrico ocurre en menos del 5% de todas las neoplasias malignas gástricas. Después del adenocarcinoma, es el tumor maligno más común que afecta al estómago. De todos los linfomas primarios del tracto gastrointestinal, el 40-60% se localiza en el estómago, el 20-30% en el intestino delgado y con mayor frecuencia en el íleon. En el 8-15% de los casos se observa localización múltiple del linfoma. Mayoría grupo grande Los linfomas gástricos comprenden los linfomas de células B, seguidos de los de células T y otros tipos. Durante el examen endoscópico, los linfomas se detectan en forma de crecimientos discretos similares a pólipos, formaciones ulceradas similares a tumores o infiltración submucosa difusa con pliegues gruesos agrandados de la membrana mucosa. Los síntomas clínicos más característicos del linfoma gástrico son dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, falta de apetito y sangrado gastrointestinal. En los casos en los que se sospecha un linfoma gástrico y una biopsia convencional no confirma el diagnóstico, es necesario realizar una escisión del sitio del tumor seguida de un examen histológico del tejido extirpado, una biopsia con una trampa de malla especial o una biopsia por aspiración. Cuando se detectan cambios patológicos en las capas profundas de la pared del estómago, así como cuando se detecta daño a los ganglios linfáticos regionales, la ecografía endoscópica es de gran ayuda. Si todos los intentos de confirmar el diagnóstico mediante técnicas endoscópicas no tienen éxito, es necesario realizar una laparotomía, escisión del área sospechosa de la pared del estómago y un examen histológico completo.

13. Presente la clasificación de Ann Arbor de linfomas “no Hodgkin” aplicada a los linfomas gástricos.

Estadio Prevalencia de la enfermedad
I Enfermedad limitada al estómago.
II Ganglios linfáticos abdominales afectados (según biopsia o linfangiografía)
III Hay lesiones del estómago y ganglios linfáticos abdominales.
y ganglios linfáticos encima del diafragma
IV Linfoma diseminado

14. Defina la enfermedad de Menetrier.

La enfermedad de Ménétrier es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de pliegues gigantes y ásperos de la mucosa gástrica. Muy a menudo, la enfermedad de Ménétrier afecta el antro del estómago. Los signos histológicos de la enfermedad de Ménétrier son hiperplasia grave y dilatación quística del epitelio de la fosa. Los cambios hiperplásicos también pueden afectar la capa submucosa. Los síntomas clínicos de la enfermedad de Ménétrier incluyen dolor abdominal, pérdida de peso, hemorragia gastrointestinal e hiperalbuminemia. Se desconocen las causas de la enfermedad de Ménétrier. El diagnóstico de la enfermedad de Ménétrier puede confirmarse mediante ecografía endoscópica, cuando se detecta un engrosamiento de las capas profundas de la membrana mucosa, y mediante examen histológico de múltiples biopsias, cuando se detectan cambios característicos en la membrana mucosa. El tratamiento con antagonistas del receptor H2 de histamina suele producir buenos resultados.

15. ¿En qué se diferencia la enfermedad de Ménétrier en adultos y niños?

A diferencia de la enfermedad de Ménétrier en adultos, que suele caracterizarse por un curso crónico, la enfermedad de Ménétrier en niños tiende a ser autolimitada. Las recaídas y diversas complicaciones de la enfermedad en los niños son bastante raras. Clínicamente, la enfermedad de Menetrier en niños se manifiesta como ataques repentinos de náuseas, acompañados de dolor abdominal, falta de apetito e hipoproteinemia. Debido a la aparición de enteropatía perdedora de proteínas, aparecen gradualmente edema y ascitis. A menudo también se desarrolla hipoalbuminemia en la sangre periférica: eosinofilia y anemia normocítica normocrómica moderada. El examen de rayos X revela un engrosamiento de los pliegues de la membrana mucosa en el fondo y el cuerpo del estómago, que a menudo se extiende hasta el antro. La hipertrofia de los pliegues de la membrana mucosa se confirma mediante gastroscopia, endoscopia y ecografía endoscópica. El examen histológico revela hipertrofia de la membrana mucosa, alargamiento de las fosas y atrofia de las glándulas. En los niños con enfermedad de Ménétrier, el examen histológico a menudo revela inclusiones intranucleares de citomegalovirus. Al inocular tejidos de la mucosa gástrica, a menudo también se detecta citomegalovirus. El tratamiento sintomático en niños con enfermedad de Ménétrier suele tener un buen efecto terapéutico.

16. ¿Qué es la gastritis linfocítica?

La gastritis linfocítica se caracteriza por hiperplasia del epitelio fosa e infiltración linfocítica pronunciada de la mucosa gástrica. (La gastritis linfocítica a veces también se denomina gastritis similar a la viruela). La fibrogastroduodenoscopia revela pliegues engrosados ​​e hipertrofiados de la mucosa gástrica, inclusiones nodulares de la membrana mucosa y múltiples erosiones, que a menudo se asemejan al cráter de un volcán. Se desconocen las causas de la gastritis linfocítica. Los síntomas de la enfermedad son borrosos y vagos; Varios métodos de tratamiento no tienen ningún efecto evidente. Al realizar un examen clínico, es importante descartar primero el linfoma gástrico u otras formas específicas de gastritis.

17. ¿Cuál es el papel de la ecografía endoscópica en el diagnóstico de neoplasias submucosas del estómago?

Aunque la ecografía endoscópica (USE) no proporciona un diagnóstico histológico preciso, permite un alto grado de certeza para determinar la naturaleza de la neoplasia en función de su ubicación y la estructura ultrasónica de la pared intestinal. Con la ayuda de la USE, es posible establecer la naturaleza vascular de la neoplasia y aplicar la técnica de citología por aspiración y biopsia utilizando unas pinzas especiales para biopsia. La ecografía endoscópica permite, con un grado de probabilidad bastante alto, diferenciar los verdaderos tumores submucosos de la compresión de la luz gástrica desde el exterior. Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son formaciones hipoecoicas que emanan de la cuarta capa ecográfica (hipoecoica) de la pared del estómago, que representa su capa muscular. Según la ecografía, no existen diferencias fundamentales en tamaño, forma y estructura ecográfica entre el leiomioma y el leiomiosarcoma. El linfoma gástrico es una formación hiperecoica difusa que emana de la capa submucosa de la pared del estómago. Los quistes de la pared gástrica se detectan como estructuras anecoicas en la capa submucosa. Otras neoplasias mucho menos comunes que surgen de la capa submucosa, como el páncreas accesorio, los tumores carcinoides, los fibromas y los tumores de células granulares, no tienen características ecográficas particularmente distintivas. Según los cambios detectados durante la ecografía endoscópica en la capa submucosa de la pared del estómago, el médico determina las tácticas de tratamiento en función del tamaño del tumor. Si hay una formación patológica en la capa submucosa de menos de 2-4 cm de tamaño sin signos de sangrado, evacuación gástrica alterada y malignidad, no se puede apresurar a realizar una cirugía, pero periódicamente se realizan exámenes endoscópicos de control. Si el tumor crece rápidamente, está indicado tratamiento quirúrgico. Si inicialmente se detecta un tumor más grande, está indicada la cirugía inmediata.

19. Durante la fibrogastroduodenoscopia, se detectó una formación similar a un tumor en la capa submucosa del estómago. La ecografía endoscópica reveló una formación hipoecoica que emana de la cuarta capa de la pared gástrica (membrana muscular). ¿Cuál cree que es el diagnóstico más probable para este paciente?

Los signos identificados en el paciente durante la ecografía endoscópica probablemente corresponden a los de un leiomioma. El leiomiosarcoma también tiene la misma apariencia en las ecografías endoscópicas, aunque es mucho menos común. Además, una estructura similar es característica de otros tumores raros, como el schwannoma, el liposarcoma y el mixosarcoma, que surgen del revestimiento muscular de la pared del estómago. La ecografía endoscópica no sustituye en ningún caso a la verificación histológica del tumor. Los límites claros del tumor, su pequeño tamaño (menos de 3 cm), la ausencia de signos de daño a los tejidos circundantes o a los ganglios linfáticos regionales, así como el tamaño sin cambios del tumor durante los estudios de control periódicos hablan a favor de la naturaleza benigna. de la enfermedad. En presencia de grandes formaciones tumorales (de más de 3-4 cm de tamaño) con tendencia a crecer y signos de daño a los tejidos circundantes, está indicado el tratamiento quirúrgico.

20. Una mujer de 65 años desarrolló vómitos de contenido tipo “posos de café”, que cesaron por sí solos. Un examen endoscópico reveló un único pólipo pediculado, de 1 cm de tamaño, en el cuerpo del estómago. ¿Cuáles deberían ser las tácticas de tratamiento?

La mayoría de los pólipos gástricos son de origen epitelial. De estos, el 70-90% son hiperplásicos y el 10-20% son adenomatosos. Aunque los pólipos gástricos pueden presentarse clínicamente con dolor abdominal o hemorragia gastrointestinal, alrededor del 50% de los pólipos gástricos son asintomáticos. La extirpación de un pólipo durante la fibrogastroscopia utilizando un asa trampa especial seguida de un examen histológico de la muestra extraída es una medida tanto diagnóstica como terapéutica. Aunque el riesgo de complicaciones con la extirpación endoscópica de pólipos del estómago es mayor que con la extirpación de pólipos del colon durante la colonoscopia, el procedimiento es bastante seguro y bien tolerado por los pacientes. Para reducir la probabilidad de sangrado postpolipectomía, se inyecta una solución de adrenalina en una dilución de 1:10.000 en el tallo de los pólipos grandes antes de su resección. Se utiliza glucagón para suprimir los movimientos peristálticos de la pared del estómago y el esófago. que impiden la eliminación del fármaco. Para evitar la entrada accidental de un pólipo en la polipectomía, Vías aéreas, puedes colocarlo en un tubo especial. Para acelerar el proceso de curación, generalmente se recomienda prescribir un ciclo corto de bloqueadores de los receptores H2 de histamina o sucralfato, aunque aún no se han demostrado los beneficios de dicha terapia.

21. La fotografía muestra un pólipo descubierto durante una fibrogastroduodenoscopia en un paciente con poliposis adenomatosa familiar. ¿Cuál es, en su opinión, la estructura histológica de este pólipo? ¿Cuál es el riesgo de su degeneración maligna? ¿Qué otros cambios importantes en el tracto gastrointestinal superior también se pueden detectar durante la fibrogastroduodenoscopia? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los pólipos gástricos en otros síndromes hereditarios acompañados de poliposis del tracto gastrointestinal?

Casi todos los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen pólipos en el tracto gastrointestinal superior. En este caso, la mayoría de los pólipos se localizan en las partes proximales del estómago o en su fondo de ojo. Los pólipos suelen ser pequeños, múltiples e hiperplásicos. Aunque prácticamente no degeneran en adenocarcinoma, pueden provocar hemorragias gastrointestinales. Aproximadamente del 40 al 90% de los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen pólipos adenomatosos en la porción distal del estómago o el duodeno, especialmente en la región periampular. En los residentes estadounidenses diagnosticados con poliposis adenomatosa familiar, el riesgo de malignidad de pólipos no es alto, mientras que en los residentes japoneses, el riesgo tiende a aumentar. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar y presencia de adenomas en el duodeno y la región periampular tienen un riesgo muy alto de desarrollar cáncer de duodeno y especialmente cáncer de la región periampular. Los pacientes con síndrome de Gardner tienen predominantemente pólipos hiperplásicos en la parte proximal del estómago. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers y poliposis juvenil pueden desarrollar pólipos hamartomatosos en el estómago. Aunque pueden causar hemorragia gastrointestinal, la probabilidad de que se degeneren malignamente es insignificante.

22. ¿Cuál es la relación entre los tumores carcinoides gástricos y la gastritis atrófica?

Los tumores carcinoides suelen surgir en el cuerpo y el fondo del estómago. La mayoría de las veces provienen de la capa submucosa de su pared, pero a veces con sus apariencia parecen pólipos. Aunque los tumores carcinoides se pueden encontrar en el fondo de la mucosa normal, en la mayoría de los casos aparecen en pacientes con gastritis atrófica y aclohidria. Actualmente se cree que los tumores carcinoides se forman debido a altas concentraciones de gastrina circulante, que se libera como resultado de la alteración de la inervación de las células enterocromo-aleta en el estómago proximal. Aunque se han encontrado tumores carcinoides en ratas que recibieron grandes dosis de omeprazol durante un largo período de tiempo, no se ha encontrado nada similar en personas que reciben terapia a largo plazo que suprime la secreción de ácido gástrico. El tratamiento de los tumores carcinoides gástricos que se desarrollan en el contexto de aclogridia e hipergastrinemia consiste en antromectomía para eliminar la fuente de producción de gastrina. En presencia de tumores carcinoides no causados ​​por hipergastrinemia, es necesario realizar resección gástrica para extirpar tumores grandes. Aproximadamente el 2-3% de todos los tumores carcinoides del cuerpo humano se encuentran en el estómago. A su vez, los tumores carcinoides representan sólo el 0,3% de todos los tumores gástricos. Los tumores carcinoides gástricos no causan síntomas clínicos asociados con la producción de péptidos vasoactivos y, por lo tanto, la mayoría de las veces se descubren de manera incidental. El tratamiento de elección para los tumores carcinoides es la extirpación completa. Muchos, si no la gran mayoría, de los tumores carcinoides pueden extirparse mediante técnicas endoscópicas, ya sea "mordiendo" gradualmente trozos del tumor con unas pinzas especiales para biopsia o utilizando un lazo especial. Si se va a realizar una resección endoscópica de tumores carcinoides, es necesario realizar una ecografía endoscópica de la pared del estómago para aclarar de qué capa de la pared se origina el tumor, así como la extensión y profundidad de su invasión.

23. La fibrogastroduodenoscopia realizada a un hombre homosexual con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se queja de dolor abdominal, reveló un pliegue engrosado serpiginoso, de color púrpura rojizo en el cuerpo del estómago. El paciente tenía formaciones similares en el paladar duro de la boca y en miembros inferiores. ¿Qué es, en su opinión, esta formación patológica? ¿Cuál es el riesgo de sangrado durante una biopsia? ¿Qué puede mostrar un examen histológico del material de biopsia?

La formación patológica descubierta durante la endoscopia es probablemente una manifestación del sarcoma de Kaposi. La endoscopia gastrointestinal superior o fibrosigmoidoscopia revela lesiones gastrointestinales en el 40% de los pacientes con SIDA diagnosticados con sarcoma de Kaposi de la piel y los ganglios linfáticos. Las manifestaciones endoscópicas del sarcoma de Kaposi tienen un aspecto bastante característico. El riesgo de sangrado al realizar una biopsia es bajo. La confirmación histológica de la enfermedad se obtiene solo en el 23% de los pacientes, ya que los focos patológicos se localizan en la capa submucosa. Dado que las lesiones vasculares también se encuentran profundamente en la capa submucosa y no siempre se pueden alcanzar con pinzas de biopsia, la biopsia del sarcoma de Kaposi es un método seguro, aunque inespecífico. Los síntomas clínicos del sarcoma de Kaposi incluyen dolor, disfagia y, en ocasiones, hemorragia gastrointestinal y obstrucción intestinal.

24. Una mujer de 60 años se queja de dolor nocturno en la región epigástrica y diarrea secretora. El nivel de gastrina sérica en ayunas es superior a 1.000 pg/ml. La fibrogastroduodenoscopia reveló engrosamiento difuso e hiperemia de los pliegues y erosión de la membrana mucosa en el antro del estómago. Una biopsia de la membrana mucosa no proporcionó información.
No se encontró Helicobacter pylori en el material de la biopsia. ¿Entre qué condiciones patológicas se debe hacer un diagnóstico diferencial? ¿Qué pruebas diagnósticas se deben realizar a continuación?

La hipergastrinemia se produce debido a varias causas posibles. La ausencia de antecedentes de cirugía gástrica nos permite excluir el síndrome de la parte restante del antro del estómago. La ingesta de bloqueadores de los receptores H2 de histamina o inhibidores de la bomba de protones provoca un aumento de los niveles séricos de gastrina. La gastritis atrófica tipo A, asociada con anemia perniciosa, provoca el desarrollo de hipergastrinemia debido a una inhibición deficiente de la producción de gastrina. Finalmente, el paciente puede tener hiperplasia de las células antrales productoras de gastrina, o gastrinoma, como manifestación del síndrome de Zollinger-Ellison. Las manifestaciones endoscópicas de la mucosa gástrica son más consistentes con las dos últimas enfermedades. Si un estudio del nivel de secreción gástrica revela hiperproducción de ácido clorhídrico, esto distinguirá la hipergastrinemia en el síndrome de Zollinger-Ellison de la hipergastrinemia que se desarrolló como reacción a la aclorhidria. Los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison no responden a la administración de secretina exógena y los niveles séricos de gastrina no disminuyen. Por eso, cuando la hipergastrinemia se acompaña de hipersecreción de ácido clorhídrico (más de 1.000 pg/ml), es necesario realizar una prueba de estimulación de secretina.

25. Un hombre de 40 años con antecedentes de pancreatitis crónica desarrolló una hemorragia gastrointestinal que se detuvo espontáneamente. La endoscopia no reveló cambios en el esófago y el duodeno. La fotografía muestra los hallazgos que el endoscopista encontró en el estómago. ¿Cuál crees que es el diagnóstico más probable? ¿Qué tratamiento se necesita?

El paciente presenta várices gástricas aisladas resultantes de una trombosis de la vena esplénica. La trombosis de la vena esplénica es una complicación potencial de la pancreatitis aguda y crónica, el cáncer de páncreas, el linfoma, los traumatismos y los estados de hipercoagulabilidad. La sangre fluye por la vena gástrica izquierda a través de la vena esplénica. En este caso, no se altera la salida de sangre venosa del esófago. Debido al hecho de que los métodos de tratamiento endoscópico en la mayoría de los casos no previenen el desarrollo de sangrado por várices gástricas, la esplenectomía es necesaria para la trombosis de la vena esplénica. Las varices gástricas se localizan en la capa submucosa de la pared del estómago o en sus capas más profundas, mientras que las varices esofágicas se localizan superficialmente, en la lámina propia de la mucosa esofágica. El sangrado por várices gástricas representa del 10 al 20% de todos los sangrados agudos por venas varicosas del tracto gastrointestinal. El sangrado agudo se puede controlar mediante técnicas endoscópicas; sin embargo, por regla general, se produce un nuevo sangrado y la tasa de mortalidad alcanza el 55%. Cuando la causa del sangrado es la hipertensión portal, manera efectiva El tratamiento es la derivación intrahepática transyugular o el tratamiento quirúrgico con anastomosis portocava. Los primeros experimentos de cirujanos europeos y canadienses sobre la administración intravascular de cianoacrilato dieron resultados bastante buenos, pero este fármaco no se utiliza actualmente en los Estados Unidos. Cuando el sangrado es débil, las várices gástricas son bastante difíciles de detectar entre los pliegues que sobresalen de la mucosa. Con la ecografía endoscópica, las várices gástricas se detectan como vasos sanguíneos dilatados y contorneados hipoecoicos en la capa submucosa de la pared gástrica.

26. Una mujer de 65 años está siendo evaluada por anemia ferropénica y presencia de sangre oculta en las heces. La colonoscopia y la fluoroscopia del estómago no revelaron ninguna patología. La fotografía muestra los hallazgos encontrados en el estómago durante la fibrogastroscopia. En base a estos hallazgos, es necesario realizar un diagnóstico y prescribir el tratamiento adecuado.

Esta apariencia endoscópica de la mucosa con pliegues altos, tortuosos y engrosados, como los radios de una rueda, que se extienden en dirección radial desde el esfínter pilórico, cubiertos de vasos patológicamente alterados fácilmente vulnerables, es característico de una condición llamada "estómago de sandía". " El diagnóstico se realiza basándose en datos de endoscopia. La enfermedad también se llama ectasia vascular del antro gástrico. Es una causa bastante rara de hemorragia gastrointestinal oculta crónica. La incidencia de esta enfermedad aún no se conoce. La ectasia vascular del antro gástrico ocurre predominantemente en mujeres y a menudo se asocia con enfermedades autoinmunes o enfermedades del tejido conectivo. A menudo ocurre en el contexto de gastritis atrófica con hipergastrinemia y anemia perniciosa. La patogénesis de la ectasia vascular del antro del estómago también se desconoce hasta la fecha. El examen histológico revela capilares dilatados de la mucosa gástrica con áreas de trombosis, vasos venosos contorneados dilatados en la capa submucosa de la pared gástrica e hiperplasia fibrosa de las fibras musculares. Para la pérdida crónica de sangre, la diatermocoagulación endoscópica de los vasos sanguíneos es muy eficaz. Cuando se utilizó un láser Nd:YAG, la efectividad del tratamiento fue mayor. La enfermedad puede reaparecer, pero los ciclos repetidos de terapia endoscópica suelen tener un buen efecto.

27. ¿Qué diagnóstico, en su opinión, se puede hacer si los cambios que se muestran en la fotografía se detectan en el estómago?

La fotografía muestra el páncreas accesorio, también llamado páncreas aberrante o heterotópico. Suele localizarse en el antro del estómago; Generalmente en el centro hay unas depresiones peculiares. La ecografía endoscópica puede detectar una variedad de cambios, pero con mayor frecuencia revela una masa relativamente hipoecoica que surge de la mucosa o la capa submucosa, en algunos casos con una estructura ductal en el centro. El páncreas accesorio rara vez causa síntomas clínicos.

CAPÍTULO 13. PÓLIPOS Y ENGRASEAMIENTO DE LOS PLIEGUES DE LA MUCOSA GÁSTRICA

1. ¿Qué son los pólipos estomacales?

Los pólipos gástricos son crecimientos patológicos de tejido epitelial. La membrana mucosa que los rodea, por regla general, no cambia. Los pólipos pueden tener una base ancha o un tallo delgado. El 70-90% de todos los pólipos gástricos son pólipos hiperplásicos. El 10-30% restante corresponde a pólipos adenomatosos, pólipos glandulares del fondo del estómago y pólipos hamartomatosos.

2. Describir las características histológicas de cada tipo de pólipo gástrico.

Los pólipos hiperplásicos consisten en glándulas gástricas alargadas hiperplásicas con estroma edematoso pronunciado. A menudo se desarrolla una expansión quística de la parte glandular de los pólipos, pero sin cambiar la estructura celular primaria. Los pólipos adenomatosos son verdaderas neoplasias neoplásicas del epitelio displásico, que normalmente está ausente en el estómago. Los pólipos adenomatosos están formados por células con núcleos alargados hipercromáticos con un mayor número de mitosis, dispuestas en forma de empalizada. Los pólipos glandulares del fondo del estómago son glándulas hipertrofiadas de la membrana mucosa del fondo del estómago y se consideran una variante normal. Los pólipos hamartomáticos tienen tiras de fibras musculares lisas rodeadas de epitelio glandular. Registro propio (lámina propia) sin embargo sigue siendo normal.

3. ¿Cuál es el riesgo de que los pólipos gástricos se vuelvan malignos?

El riesgo de degeneración maligna de los pólipos hiperplásicos es bastante bajo y asciende al 0,6-4,5%. El riesgo de malignidad de los pólipos adenomatosos como verdaderas neoplasias neoplásicas depende del tamaño de los pólipos y alcanza el 75%. Los pólipos adenomatosos mayores de 2 cm tienen un riesgo extremadamente alto de transformación maligna, aunque el adenocarcinoma gástrico también puede desarrollarse a partir de pólipos menores de 2 cm. Los pólipos glandulares del fondo del estómago y los pólipos hamartomatosos prácticamente no tienen potencial maligno.

4. ¿Cuáles son las tácticas de tratamiento cuando se detectan pólipos gástricos?

Dado que el examen histológico de las biopsias tomadas durante la endoscopia no siempre da resultados confiables, los pólipos epiteliales gástricos deben extirparse por completo siempre que sea posible y someterse a un examen histológico cuidadoso. Los pólipos epiteliales gástricos que miden de 3 a 5 mm se pueden extirpar completamente utilizando unas pinzas de biopsia. Si el tamaño de los pólipos, tanto pedunculados como de base ancha, alcanza más de 5 mm, se extirpan con un asa trampa especial. Todos los tejidos extirpados se someten a examen histológico. Para pacientes con pólipos más grandes, especialmente los de base ancha, que no pueden extirparse mediante técnicas endoscópicas, está indicado el tratamiento quirúrgico. Como regla general, los pólipos hiperplásicos y adenomatosos ocurren en el contexto de gastritis crónica y, a veces, metaplasia intestinal. En tales casos, el riesgo de desarrollar cáncer de estómago aumenta independientemente de la presencia de pólipos. Con los pólipos adenomatosos del estómago, el riesgo de desarrollar cáncer es mayor que con los pólipos hiperplásicos. El riesgo de degeneración maligna de los pólipos aumenta con la edad. Por lo tanto, en todos los casos es necesario no sólo extirpar todos los pólipos, sino también examinar cuidadosamente toda la mucosa gástrica. Si se detectan focos sospechosos en su superficie, es necesario realizar una biopsia de tejido seguida de un examen histológico.

5. ¿Es necesario realizar un seguimiento dinámico de los pacientes con pólipos gástricos?

Los pacientes con pólipos hiperplásicos y pólipos glandulares del fondo del estómago no necesitan seguimiento dinámico con exámenes endoscópicos regulares. La tasa de recurrencia de los pólipos adenomatosos es del 16% y, aunque no existe un beneficio claro del seguimiento a largo plazo en estos pacientes, deben ser examinados periódicamente y examinados endoscópicamente.

6. ¿Cuál es la conexión entre los pólipos estomacales y la gastritis crónica?

Los pólipos adenomatosos e hiperplásicos del estómago suelen aparecer en el contexto de una gastritis crónica y suelen ser una manifestación tardía de la infección. h. pylori o gastritis crónica tipo A (con anemia perniciosa). Para establecer la presencia y aclarar la gravedad de la gastritis crónica subyacente a la enfermedad, es necesario realizar múltiples biopsias de la mucosa, prestando especial atención a la posible presencia y tipo de metaplasia intestinal. Los pacientes con gastritis crónica y pólipos gástricos derivados de la infección por HP deben recibir tratamiento antibacteriano específico, aunque actualmente no está establecido si la erradicación afecta h. pylori sobre la frecuencia de recurrencia de pólipos gástricos o metaplasia intestinal.

7. ¿Qué pliegues del estómago se consideran agrandados?

Los pliegues agrandados (hipertrofiados) del estómago son aquellos pliegues que no se enderezan durante la insuflación de aire durante el examen endoscópico. Los pliegues agrandados del estómago mediante rayos X son pliegues cuyo ancho es superior a 10 mm (con fluoroscopia del estómago con una suspensión de bario).

8. Enumere las enfermedades en las que se encuentran los pliegues del estómago engrosados.

Linfoma del estómago.
Síndrome del tejido linfoide asociado a mucosas (síndrome MALT).
linita plastica (linitis plástica).
Adenocarcinoma de estómago.
Enfermedad de Menétrier.
Gastritis causada por h. pylori(picante).
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Gastritis linfocítica.
Gastritis eosinofílica.
Ectasia vascular del antro del estómago.
gastritis quística (gastritis sustica profunda).
Sarcoma de Kaposi (Kaposi).
Venas varicosas del estómago.

9. ¿Qué enfermedades sistémicas provocan el engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica (gastritis granulomatosa)?

La inflamación granulomatosa de la pared del estómago ocurre en la enfermedad de Crohn y la sarcoidosis. Otras enfermedades que potencialmente pueden provocar gastritis granulomatosa incluyen histoplasmosis, candidiasis, actinomicosis y blastomicosis. La sífilis secundaria a veces se manifiesta como una infiltración de la pared del estómago. Treponema pallidum, provocando una reacción plasmocítica perivascular. La diseminación de micobacterias en la tuberculosis es otra causa de cambios infiltrativos en la pared del estómago. Con la mastocitosis sistémica, además de la hiperemia facial, se observa el desarrollo de hiperemia de la mucosa gástrica y engrosamiento de sus pliegues. Ocasionalmente, con amiloidosis, se produce gastritis con cambios infiltrativos y engrosamiento de los pliegues de la membrana mucosa.

10. Con la ecografía endoscópica, se distinguen cinco capas hiper e hipoecoicas diferentes en la pared del estómago. ¿A qué capas histológicas de la pared del estómago corresponden?

La estructura de la pared del estómago (según la ecografía y el examen histológico)

	CAPAS DE LA PARED DEL ESTÓMAGO	DATOS DE ESCANEO ULTRASÓNICO	DATOS HISTOLÓGICOS
	1er	hiperecoico	Capas superficiales de la membrana mucosa.
	2do	hipoecoico	Capas profundas de la membrana mucosa, incluida su capa muscular.
	3er	hiperecoico	capa submucosa
	4to	hipoecoico	muscular
	5to	hiperecoico	serosa

11. ¿Cuál es el papel de la ecografía endoscópica en el diagnóstico del engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica?

Aunque la ecografía endoscópica no puede distinguir entre enfermedades benignas y malignas, este método puede detectar el engrosamiento de los pliegues mucosos, lo que permite identificar a los pacientes que requieren una evaluación adicional, ya sea realizando biopsias repetidas en exámenes endoscópicos o mediante un examen histológico de la sección. la pared del estómago extirpada durante la cirugía. La ecografía endoscópica es un método bastante sensible para identificar las venas varicosas del esófago y el estómago, lo que ayuda a evitar su daño al realizar una biopsia endoscópica. Si se observa un engrosamiento limitado de las capas superficiales de la pared gástrica en la ecografía endoscópica, se deben realizar múltiples biopsias del área sospechosa para confirmar la malignidad. Por el contrario, si la ecografía endoscópica revela engrosamiento de las capas predominantemente profundas de la pared gástrica (p. ej., submucosa o muscularis propia), es posible que la biopsia endoscópica no confirme el diagnóstico. Sin embargo, la ecografía endoscópica es un método muy sensible para diagnosticar neoplasias malignas. Para aclarar el diagnóstico, a menudo se recurre a la cirugía, la escisión y el examen histológico de las zonas sospechosas de la pared del estómago. En un futuro próximo, aparecerán datos sobre la realización de una biopsia por aspiración bajo el control de una ecografía endoscópica.

12. ¿Cuáles son los signos clínicos del linfoma gástrico?

El linfoma gástrico ocurre en menos del 5% de todas las neoplasias malignas gástricas. Después del adenocarcinoma, es el tumor maligno más común que afecta al estómago. De todos los linfomas primarios del tracto gastrointestinal, el 40-60% se localiza en el estómago, el 20-30% en el intestino delgado y con mayor frecuencia en el íleon. En el 8-15% de los casos se observa localización múltiple del linfoma. El grupo más grande de linfomas gástricos son los linfomas de células B, seguidos por los de células T y otros tipos. Durante el examen endoscópico, los linfomas se detectan en forma de crecimientos discretos similares a pólipos, formaciones ulceradas similares a tumores o infiltración submucosa difusa con pliegues gruesos agrandados de la membrana mucosa. Los síntomas clínicos más característicos del linfoma gástrico son dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, falta de apetito y sangrado gastrointestinal. En los casos en los que se sospecha un linfoma gástrico y una biopsia convencional no confirma el diagnóstico, es necesario realizar una escisión del sitio del tumor seguida de un examen histológico del tejido extirpado, una biopsia con una trampa de malla especial o una biopsia por aspiración. Cuando se detectan cambios patológicos en las capas profundas de la pared del estómago, así como cuando se detecta daño a los ganglios linfáticos regionales, la ecografía endoscópica es de gran ayuda. Si todos los intentos de confirmar el diagnóstico mediante técnicas endoscópicas no tienen éxito, es necesario realizar una laparotomía, escisión del área sospechosa de la pared del estómago y un examen histológico completo.

13. Presente la clasificación de Ann Arbor de linfomas “no Hodgkin” aplicada a los linfomas gástricos.

Estadio Prevalencia de la enfermedad
I Enfermedad limitada al estómago.
II Los ganglios linfáticos del abdomen están afectados (según

Biopsia o linfangiografía)

III Hay lesiones del estómago y ganglios linfáticos abdominales.

y ganglios linfáticos encima del diafragma

IV Linfoma diseminado

14. Defina la enfermedad de Menetrier.

La enfermedad de Ménétrier es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de pliegues gigantes y ásperos de la mucosa gástrica. Muy a menudo, la enfermedad de Ménétrier afecta el antro del estómago. Los signos histológicos de la enfermedad de Ménétrier son hiperplasia grave y dilatación quística del epitelio de la fosa. Los cambios hiperplásicos también pueden afectar la capa submucosa. Los síntomas clínicos de la enfermedad de Ménétrier incluyen dolor abdominal, pérdida de peso, hemorragia gastrointestinal e hiperalbuminemia. Se desconocen las causas de la enfermedad de Ménétrier. El diagnóstico de la enfermedad de Ménétrier puede confirmarse mediante ecografía endoscópica, cuando se detecta un engrosamiento de las capas profundas de la membrana mucosa, y mediante examen histológico de múltiples biopsias, cuando se detectan cambios característicos en la membrana mucosa. El tratamiento con antagonistas de los receptores H2 de histamina suele dar buenos resultados.

15. ¿En qué se diferencia la enfermedad de Ménétrier en adultos y niños?

A diferencia de la enfermedad de Ménétrier en adultos, que suele caracterizarse por un curso crónico, la enfermedad de Ménétrier en niños tiende a ser autolimitada. Las recaídas y diversas complicaciones de la enfermedad en los niños son bastante raras. Clínicamente, la enfermedad de Menetrier en niños se manifiesta como ataques repentinos de náuseas, acompañados de dolor abdominal, falta de apetito e hipoproteinemia. Debido a la aparición de enteropatía perdedora de proteínas, aparecen gradualmente edema y ascitis. A menudo también se desarrolla hipoalbuminemia en la sangre periférica: eosinofilia y anemia normocítica normocrómica moderada. El examen de rayos X revela un engrosamiento de los pliegues de la membrana mucosa en el fondo y el cuerpo del estómago, que a menudo se extiende hasta el antro. La hipertrofia de los pliegues de la membrana mucosa se confirma mediante gastroscopia, endoscopia y ecografía endoscópica. El examen histológico revela hipertrofia de la membrana mucosa, alargamiento de las fosas y atrofia de las glándulas. En los niños con enfermedad de Ménétrier, el examen histológico a menudo revela inclusiones intranucleares de citomegalovirus. Al inocular tejidos de la mucosa gástrica, a menudo también se detecta citomegalovirus. El tratamiento sintomático en niños con enfermedad de Ménétrier suele tener un buen efecto terapéutico.

16. ¿Qué es la gastritis linfocítica?

La gastritis linfocítica se caracteriza por hiperplasia del epitelio fosa e infiltración linfocítica pronunciada de la mucosa gástrica. (La gastritis linfocítica a veces también se denomina gastritis similar a la viruela). La fibrogastroduodenoscopia revela pliegues engrosados ​​e hipertrofiados de la mucosa gástrica, inclusiones nodulares de la membrana mucosa y múltiples erosiones, que a menudo se asemejan al cráter de un volcán. Se desconocen las causas de la gastritis linfocítica. Los síntomas de la enfermedad son borrosos y vagos; Varios métodos de tratamiento no tienen ningún efecto evidente. Al realizar un examen clínico, es importante descartar primero el linfoma gástrico u otras formas específicas de gastritis.

17. ¿Cuál es el papel de la ecografía endoscópica en el diagnóstico de neoplasias submucosas del estómago?

Aunque la ecografía endoscópica (USE) no proporciona un diagnóstico histológico preciso, permite un alto grado de certeza para determinar la naturaleza de la neoplasia en función de su ubicación y la estructura ultrasónica de la pared intestinal. Con la ayuda de la USE, es posible establecer la naturaleza vascular de la neoplasia y aplicar la técnica de citología por aspiración y biopsia utilizando unas pinzas especiales para biopsia. La ecografía endoscópica permite, con un grado de probabilidad bastante alto, diferenciar los verdaderos tumores submucosos de la compresión de la luz gástrica desde el exterior. Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son formaciones hipoecoicas que emanan de la cuarta capa ecográfica (hipoecoica) de la pared del estómago, que representa su capa muscular. Según la ecografía, no existen diferencias fundamentales en tamaño, forma y estructura ecográfica entre el leiomioma y el leiomiosarcoma. El linfoma gástrico es una formación hiperecoica difusa que emana de la capa submucosa de la pared del estómago. Los quistes de la pared gástrica se detectan como estructuras anecoicas en la capa submucosa. Otras neoplasias mucho menos comunes que surgen de la capa submucosa, como el páncreas accesorio, los tumores carcinoides, los fibromas y los tumores de células granulares, no tienen características ecográficas particularmente distintivas. Según los cambios detectados durante la ecografía endoscópica en la capa submucosa de la pared del estómago, el médico determina las tácticas de tratamiento en función del tamaño del tumor. Si hay una formación patológica en la capa submucosa de menos de 2-4 cm de tamaño sin signos de sangrado, evacuación gástrica alterada y malignidad, no se puede apresurar a realizar una cirugía, pero periódicamente se realizan exámenes endoscópicos de control. Si el tumor crece rápidamente, está indicado tratamiento quirúrgico. Si inicialmente se detecta un tumor más grande, está indicada la cirugía inmediata.

18. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial cuando se detecta una formación patológica submucosa?

	Más común	Menos común	Rara vez encontrado
	Leiomioma Lipoma Páncreas aberrante Várices gástricas	Carcinoide Leiomiosarcoma Tumor de células granulares Linfoma Rudimentos esplénicos Quistes submucosos Compresión externa del estómago Aneurisma de la arteria esplénica	Leiomioblastoma Liposarcoma Schwannoma

19. Durante la fibrogastroduodenoscopia, se detectó una formación similar a un tumor en la capa submucosa del estómago. La ecografía endoscópica reveló una formación hipoecoica que emana de la cuarta capa de la pared gástrica (membrana muscular). ¿Cuál cree que es el diagnóstico más probable para este paciente?

Los signos identificados en el paciente durante la ecografía endoscópica probablemente corresponden a los de un leiomioma. El leiomiosarcoma también tiene la misma apariencia en las ecografías endoscópicas, aunque es mucho menos común. Además, una estructura similar es característica de otros tumores raros, como el schwannoma, el liposarcoma y el mixosarcoma, que surgen del revestimiento muscular de la pared del estómago. La ecografía endoscópica no sustituye en ningún caso a la verificación histológica del tumor. Los límites claros del tumor, su pequeño tamaño (menos de 3 cm), la ausencia de signos de daño a los tejidos circundantes o a los ganglios linfáticos regionales, así como el tamaño sin cambios del tumor durante los estudios de control periódicos hablan a favor de la naturaleza benigna. de la enfermedad. En presencia de grandes formaciones tumorales (de más de 3-4 cm de tamaño) con tendencia a crecer y signos de daño a los tejidos circundantes, está indicado el tratamiento quirúrgico.

20. Una mujer de 65 años desarrolló vómitos de contenido tipo “posos de café”, que cesaron por sí solos. Un examen endoscópico reveló un único pólipo pediculado, de 1 cm de tamaño, en el cuerpo del estómago. ¿Cuáles deberían ser las tácticas de tratamiento?

La mayoría de los pólipos gástricos son de origen epitelial. De estos, el 70-90% son hiperplásicos y el 10-20% son adenomatosos. Aunque los pólipos gástricos pueden presentarse clínicamente con dolor abdominal o hemorragia gastrointestinal, alrededor del 50% de los pólipos gástricos son asintomáticos. La extirpación de un pólipo durante la fibrogastroscopia utilizando un asa trampa especial seguida de un examen histológico de la muestra extraída es una medida tanto diagnóstica como terapéutica. Aunque el riesgo de complicaciones con la extirpación endoscópica de pólipos del estómago es mayor que con la extirpación de pólipos del colon durante la colonoscopia, el procedimiento es bastante seguro y bien tolerado por los pacientes. Para reducir la probabilidad de sangrado postpolipectomía, se inyecta una solución de adrenalina en una dilución de 1:10.000 en el tallo de los pólipos grandes antes de su resección. Se utiliza glucagón para suprimir los movimientos peristálticos de la pared del estómago y el esófago. que impiden la eliminación del fármaco. Para evitar la entrada accidental de un pólipo en el tracto respiratorio durante una polipectomía, se puede colocar en un tubo especial. Para acelerar el proceso de curación, generalmente se recomienda prescribir un ciclo corto de bloqueadores de los receptores H2 de histamina o sucralfato, aunque aún no se han demostrado los beneficios de dicha terapia.

21. La fotografía muestra un pólipo descubierto durante una fibrogastroduodenoscopia en un paciente con poliposis adenomatosa familiar. ¿Cuál es, en su opinión, la estructura histológica de este pólipo? ¿Cuál es el riesgo de su degeneración maligna? ¿Qué otros cambios importantes en el tracto gastrointestinal superior también se pueden detectar durante la fibrogastroduodenoscopia? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los pólipos estomacales?¿Con otros síndromes hereditarios acompañados de poliposis del tracto gastrointestinal?

Casi todos los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen pólipos en el tracto gastrointestinal superior. En este caso, la mayoría de los pólipos se localizan en las partes proximales del estómago o en su fondo de ojo. Los pólipos suelen ser pequeños, múltiples e hiperplásicos. Aunque prácticamente no degeneran en adenocarcinoma, pueden provocar hemorragias gastrointestinales. Aproximadamente del 40 al 90% de los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen pólipos adenomatosos en la porción distal del estómago o el duodeno, especialmente en la región periampular. En los residentes estadounidenses diagnosticados con poliposis adenomatosa familiar, el riesgo de malignidad de pólipos no es alto, mientras que en los residentes japoneses, el riesgo tiende a aumentar. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar y presencia de adenomas en el duodeno y la región periampular tienen un riesgo muy alto de desarrollar cáncer de duodeno y especialmente cáncer de la región periampular. Los pacientes con síndrome de Gardner tienen predominantemente pólipos hiperplásicos en la parte proximal del estómago. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers y poliposis juvenil pueden desarrollar pólipos hamartomatosos en el estómago. Aunque pueden causar hemorragia gastrointestinal, la probabilidad de que se degeneren malignamente es insignificante.

22. ¿Cuál es la relación entre los tumores carcinoides gástricos y la gastritis atrófica?

Los tumores carcinoides suelen surgir en el cuerpo y el fondo del estómago. La mayoría de las veces provienen de la capa submucosa de su pared, pero a veces su apariencia se asemeja a los pólipos. Aunque los tumores carcinoides se pueden encontrar en el fondo de la mucosa normal, en la mayoría de los casos aparecen en pacientes con gastritis atrófica y aclohidria. Actualmente se cree que los tumores carcinoides se forman debido a altas concentraciones de gastrina circulante, que se libera como resultado de la alteración de la inervación de las células enterocromo-aleta en el estómago proximal. Aunque se han encontrado tumores carcinoides en ratas que recibieron grandes dosis de omeprazol durante un largo período de tiempo, no se ha encontrado nada similar en personas que reciben terapia a largo plazo que suprime la secreción de ácido gástrico. El tratamiento de los tumores carcinoides gástricos que se desarrollan en el contexto de aclogridia e hipergastrinemia consiste en antromectomía para eliminar la fuente de producción de gastrina. En presencia de tumores carcinoides no causados ​​por hipergastrinemia, es necesario realizar resección gástrica para extirpar tumores grandes. Aproximadamente el 2-3% de todos los tumores carcinoides del cuerpo humano se encuentran en el estómago. A su vez, los tumores carcinoides representan sólo el 0,3% de todos los tumores gástricos. Los tumores carcinoides gástricos no causan síntomas clínicos asociados con la producción de péptidos vasoactivos y, por lo tanto, la mayoría de las veces se descubren de manera incidental. El tratamiento de elección para los tumores carcinoides es la extirpación completa. Muchos, si no la gran mayoría, de los tumores carcinoides pueden extirparse mediante técnicas endoscópicas, ya sea "mordiendo" gradualmente trozos del tumor con unas pinzas especiales para biopsia o utilizando un lazo especial. Si se va a realizar una resección endoscópica de tumores carcinoides, es necesario realizar una ecografía endoscópica de la pared del estómago para aclarar de qué capa de la pared se origina el tumor, así como la extensión y profundidad de su invasión.

23. La fibrogastroduodenoscopia realizada a un hombre homosexual con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se queja de dolor abdominal, reveló un pliegue engrosado serpiginoso, de color púrpura rojizo en el cuerpo del estómago. El paciente tenía formaciones similares en el paladar duro de la boca y en las extremidades inferiores. ¿Qué es, en su opinión, esta formación patológica? ¿Cuál es el riesgo de sangrado durante una biopsia? ¿Qué puede mostrar un examen histológico del material de biopsia?

La formación patológica descubierta durante la endoscopia es probablemente una manifestación del sarcoma de Kaposi. La endoscopia gastrointestinal superior o fibrosigmoidoscopia revela lesiones gastrointestinales en el 40% de los pacientes con SIDA diagnosticados con sarcoma de Kaposi de la piel y los ganglios linfáticos. Las manifestaciones endoscópicas del sarcoma de Kaposi tienen un aspecto bastante característico. El riesgo de sangrado al realizar una biopsia es bajo. La confirmación histológica de la enfermedad se obtiene solo en el 23% de los pacientes, ya que los focos patológicos se localizan en la capa submucosa. Dado que las lesiones vasculares también se encuentran profundamente en la capa submucosa y no siempre se pueden alcanzar con pinzas de biopsia, la biopsia del sarcoma de Kaposi es un método seguro, aunque inespecífico. Los síntomas clínicos del sarcoma de Kaposi incluyen dolor, disfagia y, en ocasiones, hemorragia gastrointestinal y obstrucción intestinal.

24. Una mujer de 60 años se queja de dolor nocturno en la región epigástrica y diarrea secretora. El nivel de gastrina sérica en ayunas es superior a 1.000 pg/ml. La fibrogastroduodenoscopia reveló engrosamiento difuso e hiperemia de los pliegues y erosión de la membrana mucosa en el antro del estómago. Una biopsia de la membrana mucosa no proporcionó información.
Helicobacter pylori no se encuentra en el material de biopsia. ¿Entre qué condiciones patológicas se debe hacer un diagnóstico diferencial? ¿Qué pruebas diagnósticas se deben realizar a continuación?

La hipergastrinemia se produce debido a varias causas posibles. La ausencia de antecedentes de cirugía gástrica nos permite excluir el síndrome de la parte restante del antro del estómago. La ingesta de bloqueadores de los receptores H2 de histamina o inhibidores de la bomba de protones provoca un aumento de los niveles séricos de gastrina. La gastritis atrófica tipo A, asociada con anemia perniciosa, provoca el desarrollo de hipergastrinemia debido a una inhibición deficiente de la producción de gastrina. Finalmente, el paciente puede tener hiperplasia de las células antrales productoras de gastrina, o gastrinoma, como manifestación del síndrome de Zollinger-Ellison. Las manifestaciones endoscópicas de la mucosa gástrica son más consistentes con las dos últimas enfermedades. Si un estudio del nivel de secreción gástrica revela hiperproducción de ácido clorhídrico, esto distinguirá la hipergastrinemia en el síndrome de Zollinger-Ellison de la hipergastrinemia que se desarrolló como reacción a la aclorhidria. Los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison no responden a la administración de secretina exógena y los niveles séricos de gastrina no disminuyen. Por eso, cuando la hipergastrinemia se acompaña de hipersecreción de ácido clorhídrico (más de 1.000 pg/ml), es necesario realizar una prueba de estimulación de secretina.

25. Un hombre de 40 años con antecedentes de pancreatitis crónica desarrolló una hemorragia gastrointestinal que se detuvo espontáneamente. La endoscopia no reveló cambios en el esófago y el duodeno. La fotografía muestra los hallazgos que el endoscopista encontró en el estómago. ¿Cuál crees que es el diagnóstico más probable? ¿Qué tratamiento se necesita?

El paciente presenta várices gástricas aisladas resultantes de una trombosis de la vena esplénica. La trombosis de la vena esplénica es una complicación potencial de la pancreatitis aguda y crónica, el cáncer de páncreas, el linfoma, los traumatismos y los estados de hipercoagulabilidad. La sangre fluye por la vena gástrica izquierda a través de la vena esplénica. En este caso, no se altera la salida de sangre venosa del esófago. Debido al hecho de que los métodos de tratamiento endoscópico en la mayoría de los casos no previenen el desarrollo de sangrado por várices gástricas, la esplenectomía es necesaria para la trombosis de la vena esplénica. Las venas varicosas del estómago se localizan en la capa submucosa de la pared del estómago o en sus capas más profundas, mientras que las venas varicosas del esófago se localizan superficialmente, en lámina propia membrana mucosa del esófago. El sangrado por várices gástricas representa del 10 al 20% de todos los sangrados agudos por venas varicosas del tracto gastrointestinal. El sangrado agudo se puede controlar mediante técnicas endoscópicas; sin embargo, por regla general, se produce un nuevo sangrado y la tasa de mortalidad alcanza el 55%. Cuando la causa del sangrado es la hipertensión portal, un tratamiento eficaz es la derivación intrahepática transyugular o el tratamiento quirúrgico con anastomosis portocava. Los primeros experimentos de cirujanos europeos y canadienses sobre la administración intravascular de cianoacrilato dieron resultados bastante buenos, pero este fármaco no se utiliza actualmente en los Estados Unidos. Cuando el sangrado es débil, las várices gástricas son bastante difíciles de detectar entre los pliegues que sobresalen de la mucosa. Con la ecografía endoscópica, las várices gástricas se detectan como vasos sanguíneos dilatados y contorneados hipoecoicos en la capa submucosa de la pared gástrica.

26. Una mujer de 65 años está siendo evaluada por anemia ferropénica y presencia de sangre oculta en las heces. La colonoscopia y la fluoroscopia del estómago no revelaron ninguna patología. La fotografía muestra los hallazgos encontrados en el estómago durante la fibrogastroscopia. En base a estos hallazgos, es necesario realizar un diagnóstico y prescribir el tratamiento adecuado.

Esta apariencia endoscópica de la mucosa con pliegues altos, tortuosos y engrosados, como los radios de una rueda, que se extienden en dirección radial desde el esfínter pilórico, cubiertos de vasos patológicamente alterados fácilmente vulnerables, es característico de una condición llamada "estómago de sandía". " El diagnóstico se realiza basándose en datos de endoscopia. La enfermedad también se llama ectasia vascular del antro gástrico. Es una causa bastante rara de hemorragia gastrointestinal oculta crónica. La incidencia de esta enfermedad aún no se conoce. La ectasia vascular del antro gástrico ocurre predominantemente en mujeres y a menudo se asocia con enfermedades autoinmunes o enfermedades del tejido conectivo. A menudo ocurre en el contexto de gastritis atrófica con hipergastrinemia y anemia perniciosa. La patogénesis de la ectasia vascular del antro del estómago también se desconoce hasta la fecha. El examen histológico revela capilares dilatados de la mucosa gástrica con áreas de trombosis, vasos venosos contorneados dilatados en la capa submucosa de la pared gástrica e hiperplasia fibrosa de las fibras musculares. Para la pérdida crónica de sangre, la diatermocoagulación endoscópica de los vasos sanguíneos es muy eficaz. Cuando se utilizó un láser Nd:YAG, la efectividad del tratamiento fue mayor. La enfermedad puede reaparecer, pero los ciclos repetidos de terapia endoscópica suelen tener un buen efecto.

27. ¿Qué diagnóstico, en su opinión, se puede hacer si los cambios que se muestran en la fotografía se detectan en el estómago?

La fotografía muestra el páncreas accesorio, también llamado páncreas aberrante o heterotópico. Suele localizarse en el antro del estómago; Generalmente en el centro hay unas depresiones peculiares. La ecografía endoscópica puede detectar una variedad de cambios, pero con mayor frecuencia revela una masa relativamente hipoecoica que surge de la mucosa o la capa submucosa, en algunos casos con una estructura ductal en el centro. El páncreas accesorio rara vez causa síntomas clínicos.

La gastritis aguda tiene una doble definición. En medicina clínica, este diagnóstico se realiza para los trastornos digestivos asociados con la ingesta de alimentos y que se manifiestan por dolor o malestar en la región epigástrica, náuseas y vómitos. En estudios endoscópicos e histológicos, los signos de gastritis no corresponden a estos síntomas. La verdadera gastritis aguda suele ser el resultado de la exposición a factores químicos, tóxicos, bacterianos o farmacológicos, y también puede ser el resultado de reacciones alérgicas. En este caso, por regla general, no hay síntomas agudos de trastornos digestivos, sino sólo alteraciones del apetito.

Signos endoscópicos de gastritis crónica.

El término gastritis crónica fue utilizado por primera vez por Broussais en principios del XIX siglo. Según muchos gastroenterólogos de hoy, la gastritis crónica es asintomática en la mayoría de los casos. La evaluación visual junto con una biopsia dirigida permite diagnosticar correctamente la forma de gastritis crónica en el 100% de los casos, sin biopsia, en el 80% de los casos.

Signos endoscópicos de gastritis crónica.

1. Los pliegues de la membrana mucosa generalmente se enderezan fácilmente con aire y solo en caso de hinchazón severa adquieren una apariencia ligeramente espesa al comienzo de la insuflación.
2. Color de la mucosa. Normalmente, la mucosa es de color rosa pálido o pálido. Cuando se inflama, el color es brillante, de varios tonos. Si áreas de mucosa normal se mezclan con áreas de inflamación, aparece un mosaico abigarrado.
3. En la membrana mucosa a menudo hay formaciones que sobresalen de la superficie con un diámetro de 0,1 a 0,5 cm. Puede ser único o múltiple.
4. Dibujo vascular. Normalmente no es visible. Puede ser visible en el contexto de una mucosa adelgazada.
5. Los depósitos de moco indican inflamación. Puede ser espumoso, transparente, blanco, mezclado con bilis y, a veces, difícil de eliminar con agua.

Signos endoscópicos de gastritis superficial.

Sucede con frecuencia. Representa el 40% de todas las gastritis. El brillo de la mucosa es pronunciado (mucha mucosidad). La mucosa es moderadamente edematosa, hiperémica de color rojo moderado a cereza. La hiperemia puede ser confluente y focal. Cuando se insufla aire, los pliegues se enderezan bien y adquieren una apariencia rayada. Con un gran aumento, está claro que debido al edema, los campos gástricos se aplanan, las fosas gástricas se comprimen y los surcos se vuelven estrechos, pequeños y se llenan de secreción inflamatoria (exudado). La gastritis superficial aparece con mayor frecuencia en el cuerpo del estómago y en el antro. Posible daño total al estómago. La peristalsis está activa. El estómago se expande bien con el aire.

Biopsia: aplanamiento del epitelio superficial, las células adquieren una forma cúbica, los límites entre ellas pierden su claridad y el citoplasma pierde su transparencia. Los núcleos de las células se desplazan hacia la superficie, su forma y grado de transparencia se vuelven desiguales.

Signos endoscópicos de gastritis atrófica.

El estómago se expande bien con el aire. La peristalsis es algo reducida, pero se puede observar en todos los departamentos. Localización: paredes anterior y posterior, con menos frecuencia la curvatura menor del cuerpo del estómago. Se suaviza el relieve de la mucosa. La membrana mucosa se adelgaza y a través de ella se pueden rastrear los vasos de la capa submucosa. Hay gastritis atrófica focal y difusa.

En la gastritis atrófica focal, la mucosa tiene un aspecto finamente manchado: sobre el fondo rosado de la mucosa conservada, se ven áreas de atrofia blanquecinas grisáceas redondas o de forma irregular (parecen hundidas o retraídas). En el contexto de la atrofia de la mucosa, pueden aparecer focos de hiperplasia.

Con gastritis atrófica difusa (confluente), la membrana mucosa tiene un color grisáceo blanquecino o simplemente gris. Es opaco, liso, fino. Los pliegues de la mucosa se conservan sólo en la curvatura mayor; son bajos y estrechos, no tortuosos. Los vasos de la capa submucosa son claramente visibles, pueden ser lineales y en forma de árbol, y sobresalir en forma de crestas azuladas o blanquecinas.

Biopsia: las células principales y accesorias, la profundización de las fosas gástricas, que tienen forma de sacacorchos, se reducen, a veces de forma significativa.

El epitelio está aplanado, en algunos lugares puede ser reemplazado por metaplasia intestinal.

Signos endoscópicos de gastritis hipertrófica (hiperplásica)

Los pliegues hipertrofiados del estómago son aquellos pliegues que no se enderezan cuando se insufla aire durante el examen endoscópico. Los pliegues agrandados del estómago mediante rayos X son pliegues cuyo ancho es superior a 10 mm (con fluoroscopia del estómago con una suspensión de bario). La gastritis hipertrófica es un concepto predominantemente radiológico, por lo que es más correcto hablar de gastritis hiperplásica. Los grandes pliegues rígidos de la membrana mucosa a menudo se ajustan estrechamente entre sí. Los surcos entre los pliegues son profundos, los pliegues están rizados. El relieve de la membrana mucosa se asemeja a "circunvoluciones cerebrales", "pavimento de adoquines". La superficie de la mucosa es desigual debido a procesos proliferativos. La mucosa es inflamatoria: edema, hiperemia, hemorragias intramucosas, mocos. Cuando se insufla aire, el estómago se expande. Los pliegues cambian de alto y ancho, tienen una configuración fea, se agrandan y se alejan unos de otros. Entre ellos se forman acumulaciones de moco que, con hiperemia severa de la membrana mucosa, a veces pueden confundirse con un cráter ulcerativo.

Según la naturaleza de los procesos proliferativos, la gastritis hipertrófica se divide en los siguientes tipos:

1. Gastritis hiperplásica granular (granular).
2. Gastritis hiperplásica verrugosa (verucosa).
3. Gastritis hipertrófica polipoide.

Signos endoscópicos de gastritis hiperplásica granular.

Descrito por primera vez por Frick. La mucosa está sembrada de ligeras elevaciones de 0,1 a 0,2 cm, aterciopelada, de aspecto rugoso, de forma semiovalada. Los pliegues son ásperos y ondulados. La localización suele ser focal en el antro y con menos frecuencia en la pared posterior.

Signos endoscópicos de gastritis hiperplásica verrugosa.

Los crecimientos en la membrana mucosa miden de 0,2 a 0,3 cm. Las formaciones tienen forma hemisférica, se conectan y forman una superficie en forma de "pavimento de adoquines" ("patrón de panal"). Con mayor frecuencia en el antro, más cerca del píloro y con mayor curvatura.

Signos endoscópicos de gastritis hiperplásica polipoide.

La presencia de formaciones parecidas a pólipos sobre una base ancha en las paredes engrosadas. El color sobre ellos no difiere del de la mucosa circundante. Tamaños de 0,3 a 0,5 cm. Más a menudo múltiples, con menos frecuencia únicos. Puede ser difuso y focal. Con mayor frecuencia en las paredes anterior y posterior del cuerpo, con menos frecuencia en el antro.

Con los verdaderos pólipos, el relieve de la membrana mucosa no cambia, pero con la gastritis hiperplásica sí lo hace debido a los pliegues engrosados ​​y contorneados. Para todos los tipos de gastritis hiperplásica, se debe utilizar una biopsia dirigida para excluir un proceso maligno.

Signos endoscópicos de la enfermedad de Ménétrier.

La enfermedad de Menetrier (1886) es una enfermedad rara, uno de cuyos signos es una hipertrofia macroscópica gigante de los pliegues de la mucosa gástrica. Los cambios también pueden afectar la capa submucosa. El crecimiento excesivo de la membrana mucosa es una manifestación de trastornos metabólicos, con mayor frecuencia proteicos. Los pacientes experimentan pérdida de peso, debilidad, edema, hipoalbuminemia debido al aumento de la liberación de albúmina en la luz gástrica, anemia por deficiencia de hierro y dispepsia. Un examen endoscópico revela pliegues contorneados y muy engrosados ​​(pueden tener hasta 2 cm de grosor). Los pliegues están congelados, a diferencia de la gastritis hipertrófica, ubicados a lo largo de la curvatura mayor con una transición a las paredes anterior y posterior del estómago. Los pliegues no se enderezan incluso con una mayor insuflación de aire. En la parte superior de los pliegues puede haber múltiples protuberancias similares a pólipos, erosiones y hemorragias submucosas.

Biopsia: hiperplasia pronunciada del epitelio superficial, reestructuración del aparato glandular.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con el cáncer gástrico infiltrativo. Controlar al menos 2 veces al año.

Signos endoscópicos de gastritis antral rígida.

La sección de salida del estómago se ve afectada de forma aislada, que, debido a cambios hipertróficos, edema y contracciones espásticas de los músculos, se deforma y se convierte en un canal estrecho en forma de tubo con paredes densas. Esta lesión se basa en un proceso inflamatorio crónico que afecta a todas las capas de la pared del estómago, incluida la serosa. Se caracteriza por dispepsia persistente y aclorhidria. Un examen endoscópico revela un estrechamiento del antro, su cavidad parece un tubo, no se expande en absoluto con el aire y la peristalsis está muy debilitada. La membrana mucosa está muy edematosa, hinchada, con áreas de hiperemia severa y depósitos de moco. A medida que avanza la enfermedad, se altera la actividad de evacuación motora (un debilitamiento agudo de la peristalsis), se desarrolla esclerosis de las capas submucosa y muscular; se desarrolla una deformidad rígida persistente con un acortamiento significativo del antro del estómago.

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En la forma localizada, los más afectados son el fondo y el cuerpo del estómago. Con un ligero grado de anemia, hemorragias en forma de petequias. En los casos moderados y graves, la membrana mucosa está pálida y no se puede evaluar el microrrelieve del estómago: parece llorar "lágrimas de sangre". La gastritis hemorrágica generalizada puede complicarse con un sangrado intenso.

Engrosamiento de las paredes del estómago.

Preguntada por: Ekaterina, Ust-Labinsk

Género masculino

Edad: 5

Enfermedades crónicas: No.

¡Hola, buenas tardes!
Decidí examinar a mi hijo para no pasar por alto ninguna enfermedad (teníamos infección por norovirus y vómitos, tenía miedo de que tuviera problemas de estómago). Le hicieron una ecografía y encontraron signos indirectos de gastritis. Las paredes, aunque lo normal es de 6 mm, miden 12 mm (eso dijo el ecografista). Dijo que su estómago “brilla” como un árbol de Navidad (lo que sugiere Helicobacter). Mucha mucosidad (por eso nos dijeron que puede haber falta de apetito, saciedad rápida). En general, el niño se siente bien, no tiene quejas y nunca ha tenido problemas con el estómago o el tracto gastrointestinal. Con todo esto fuimos al pediatra, nos hicimos pruebas de nematodos, Helicobacter, Toxocar, toxoplasma, Giardia, nada. Sin embargo, hay niveles elevados de eosinófilos en la sangre: el médico dijo que la norma es 0,1, nosotros tenemos 14 (o 0,14, no especificó). Para el estómago, le recetó Omez (1 cápsula en ayunas, Acipol 3 veces al día, pancreatina - 0,5 tabletas 3 veces al día después de las comidas). Hicimos todo esto, él tampoco tiene quejas, tiene mal apetito, eso es. él. Siempre ha sido difícil obligarlo a comer, pero ahora, mediante la persuasión y el miedo al hospital, intento obligarlo a comer poco a poco, con frecuencia. A los 5 años pesa 15,5 kg. Alto 107cm.
Cuéntenos su opinión: ¿fue adecuado el tratamiento que nos recetaron? Sé que sería bueno hacerle una gastroscopia, pero sé que no obligaré a mi hijo a hacerlo si hay una buena posibilidad. (Donamos sangre de un dedo; la guardamos junto con mi esposo, yo misma no puedo sostenerlo), pero no quiero anestesia. ¿Este cambio en el estómago podría deberse a los antibióticos? Este año ya hemos estado en cama tres veces (después del jardín de infancia), tres veces hemos recibido tratamientos con antibióticos (una vez durante 10 días, la segunda vez durante 10 días, la tercera vez durante 5 días). Él nunca tuvo alergias, ni mi esposo ni yo, incluso en nuestra familia inmediata no hay personas alérgicas. ¿Por qué entonces están elevados los eosinófilos? ¿Y cuáles son los pronósticos para nuestro estómago? No quiero darme medicamentos, pero sobre todo tengo miedo de perder tiempo y provocar una enfermedad crónica. ¡Gracias de antemano!

4 respuestas

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¡Catherine! ¿Se confirmó la infección por rotavirus mediante una prueba de rotación? En las instrucciones del medicamento Omez hay instrucciones de que no está recetado para niños. ¿Qué medicamentos tomó el niño para tratar la infección por rotavirus? El uso de antibióticos no afecta el engrosamiento de la pared del estómago.

catalina 2015-09-04 08:32

Tuvimos una infección por norovirus. Ella y yo terminamos en el hospital y, al darnos de alta, el médico infectólogo nos dijo que lo teníamos. Esto provocó vómitos. No se realizaron análisis; se tomaron muestras de sangre, raspados y heces. Como la sangre estaba inflamada en el hospital, le inyectaron ceftriaxona y tomó pancreatina y acipol como medicamentos. Después de la ecografía, el pediatra local nos recetó Omez y dijo que, dado que había signos indirectos de gastritis, debíamos tratarlo con él. Después de tomar la primera cápsula, el niño desarrolló una erupción roja en la nariz. No le di más a Omez. Sólo Acipol y Pancreatina. Ahora ya no doy nada. Pienso volver a hacerme una ecografía para ver cómo está la cosa ahora. Me gustaría escuchar sus consejos sobre nuestros asuntos. ¿Qué se debe hacer o no es necesario ningún tratamiento? ¡Gracias de antemano!

¡Catherine! El virus sólo puede detectarse mediante la reacción PCR de Norovirus. Sólo entonces podremos decir que el niño ha sufrido esta infección. Pasa rápido. Sólo este virus tiene la capacidad de adherirse a las células del tracto gastrointestinal al penetrar en el cuerpo. Con una infección viral, la sangre nunca es inflamatoria, porque los virus provocan una disminución en la cantidad de leucocitos. Se utilizó ceftriaxona para reducir el desarrollo de la flora patógena que podría estar presente en los intestinos. debería haber añadido medicamentos antivirales. La dieta incluye alimentos como arroz, pan, plátanos, puré de manzana, pasta y líquidos claros. La comida está caliente y humeante. Para la gastritis, utilice una decocción de manzanilla. Deje Mezim-Forte antes de las comidas y las cápsulas Linex. Curso 7 días. Los síntomas de la gastritis deberían desaparecer con el tiempo. No tomes Omez.

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