Работни парчиња, конструкции што се уриваат, остри рабови, бруси, грубост на површината на сите работни парчиња, опрема за подигање и транспорт, паѓање на предмети од височина. Истите тие опасни извори вклучуваат корозија на метали, слабеење на цврстината на конструкциите, неправилно работење на садовите под притисок, можни падови на лизгави површини итн. Најтипични се ризиците, брусните, испакнатините на ротирачките механизми и алати.

Најчесто се наоѓаат на следниве места:

1. На местото на операцијата. Ова е точката во која се врши работа на материјалот, како што се сечење, обликување, печат, дупчење, формирање празнини итн.;
2. Во која било компонента на механички систем што пренесува енергија на машината или нејзините делови што вршат работа. Овие можат да бидат замаци, макари, ремени, спојки, синџири, запчаници, вретена итн.;
3. Подвижни делови на машини за време на работа.

Во принцип, постојат огромен број и разновидни видови механички движења и дејства и сите тие можат да претставуваат сериозна опасност за работниците. Секое механичко движење може да удри, турка или предизвика други динамични ефекти, така што првиот чекор за да се заштитите од опасност е да го разберете ова. Покрај главните извори на механичко влијание, постојат и други причини.

Тие вклучуваат:

1. Лизгав под. Особено ако има истурено масло на подот што истече од опремата;
2. Нестабилна, осцилирачка основа на која човек стои додека ја врши оваа или онаа работа. Падот од височина може да доведе до непоправливи последици;
3. Технолошки транспорт што се движи во работната област - колички, натоварувачи, електрични возила;
4. Влегување на лице во опсегот на дејствување на индустриски роботи и манипулатори.

Ако постои опасност од механичка повреда, тогаш, се разбира, постојат начини да се заштитите:

1. Непристапност на опасни предмети за луѓето;
2. Употреба на човечки заштитни средства;
3. Употреба на лична заштитна опрема.

Забелешка 2

Оваа конкретна опрема и алатка има специфични производствени барања и ограничувања за да помогне во заштитата на работникот. Барањата и ограничувањата доаѓаат од видот на работата, обликот на материјалот што се обработува, методот на обработка и локацијата на работната површина. Најчесто за заштита се користат заштитни, безбедносни и сопирачки уреди. Се користат и уреди за автоматска контрола и аларм и далечински управувач.

Механички повреди

Дефиниција 1

Траумасе нарекува надворешен ефект врз телото што доведува до некакво оштетување.

Повредите можат да бидат различни:

1. Механички - модринка, удар;
2. Термичко – студено и топло;
3. Електрични;
4. Хемиски;
5. Повреди предизвикани од Х-зраци;
6. Ментално - страв, шок итн.

Во потесна смисла, овој термин обично се користи за да значи механички оштетувања. Механичко оштетување може да се добие како резултат на модринка, рана или нанесување од кој било предмет - тап, остар, истрел од пиштол итн.

Последица механички ударе истегнување, компресија, модринка, дробење на ткивата, оштетување на крвните садови, оштетување на нервните завршетоци итн. Трауматските повреди можат да бидат отворени или затворени. Со затворени повреди, интегритетот на кожата не е нарушен, се разбира, има овие повреди - расцепи, засечени рани, отворени фрактури на коските итн.

Карактеристично знак на повредае болна сензација. Микробите можат добро да навлезат во оштетеното површинско ткиво и да предизвикаат воспалителен процес во подлабоките ткива. Многу често може да дојде до сериозна состојба на телото ако трауматските повреди се значајни, на пример, рана на желудникот, градниот кош, повреди на екстремитетите. Оваа сериозна состојба се нарекува трауматски шок, карактеристика чии знаци се:

1. Во почетната фаза, пулсот се зголемува;
2. Зголемено дишење;
3. Зголемен крвен притисок;
4. Содржината на шеќер и адреналин се зголемува во крвта;
5. Следната фаза е намалување на крвниот притисок;
6. Количината на циркулирачка крв се намалува;
7. Температурата на телото се намалува;
8. Рефлексната активност е ослабена;
9. Постои рамнодушност кон другите;
10. Постои намалување на резервите на алкална крв;
11. Се намалува прагот на чувствителност на болка;
12. Резервите на алкална крв се намалуваат;
13. Постои намалување на електрофизиолошката активност;
14. Се намалува ексцитабилноста на церебралниот кортекс и автономните центри.

Може да биде шок основнои се јавуваат во моментот на повредата или набргу по неа. Секундарна или доцна шосе јавува во рок од 4$-6$$ часа по повредата.

Забелешка 3

Така, краток периодПобудувањето за време на трауматски шок завршува со остра инхибиција на основните физиолошки функции на телото.

Индустриски повреди

Дефиниција 2

Несреќата на работа може да доведе до ненадејно оштетување на телото и губење на работната способност на една личност. Повторливите несреќи поврзани со работа се нарекуваат " индустриски повреди».

Се разликуваат следните индустриски повреди:

1. Механички, термички, хемиски, електричен – тип на удар;
2. Поединец, група од 2$ до 15$ и повеќе луѓе – број на повредени;
3. Повреди некомпатибилни со животот, со исход на инвалидитет, со долготраен третман - степен на сериозност;
4. Умерени повреди - рехабилитација од $3$ до $30$ дена;
5. Полесни повреди – враќање на работната способност во рок од 3$ дена.

Професионалната статистика покажува дека најчести повреди се:

1. За глава, лице, врат – $17,8$%;
2. За тело – $15,0 $ %;
3. Горни екстремитети – 28,7$%%;
4. Долни екстремитети - 38,5 долари.

Според надворешните фактори на повреда:

1. Механички удар – 92,5$%%;
2. Изгореници од термичка изложеност – $6,5$%;
3. Хемиско труење и изгореници – 0,47$%;
4. Изгореници од електрични удари и самите електрични удари – 0,28$%;
5. Труење со гас - 0,25 долари.

Од горенаведените податоци јасно се гледа дека главните индустриски повреди се механичкиповреди.

Сите индустриски повреди се класифицираат според видовите на трауматски фактори:

1. Причина за повреда;
2. Каков вид на работа придонесе за повреда;
3. Кој бил изворот на повредата итн.

Вообичаени причини за индустриски повреди:

1. Дефекти во дизајнот на машини, опрема, механизми итн.;
2. Дефекти на технолошка опрема, транспортни возила;
3. Недостаток на заштитна опрема за работни делови и запчаници;
4. Несоодветна техничка состојба на згради, објекти, комуникации, комунални мрежи;
5. Слаба технолошка дисциплина;
6. Непочитување на правилата за движење на возила, како на територијата на претпријатието, така и внатре во зградите;
7. Лоша организација на работата;
8. Незадоволително одржување на работните места, непочитување на правилата за безбедност при работа;
9. Неусогласеност со прописите за безбедност;
10. Неусогласеност со барањата за осветлување на работното место;
11. Некористење лична заштитна опрема;
12. Користење на работници кои не се во нивната специјалност;
13. Недоволна обука на работниците за безбедни работни практики;
14. Недоволна инструкција.

Механички фактор на раст (MGF), Механо фактор на раст (MGF) е структурна модификација на факторот на раст сличен на инсулин (IGF-1), варијација во форма на IGF-IE. Производството на MGF е забележано како резултат на физичка активност или повреда на мускулното ткиво, бидејќи MGF е ресторативна супстанција за мускулите.

IGF-I има голем број уникатни изомери (протеини кои се структурно и функционално слични). MGF служи како локална варијација на соединението IGF-1 и се произведува од мускулите како одговор на повреда или прекумерен напор. MFR е доста чувствителен на какви било механички сигнали, особено на преоптоварување на мускулниот систем. Всушност, затоа MGF се нарекува механички фактор на раст.

MFR се синтетизира при мускулна активност во самите мускули и ја врши функцијата на регенерирање на мускулното ткиво. MGF служи како еден од главните фактори чија задача е да го контролира закрепнувањето и стапката на раст на мускулите. MGF произведува синтеза на миобласти (клетки за раст на мускулите), кои го забрзуваат растот и регенерацијата на мускулите после тренинг. Физиолошката улога на MGF е добро проучена во ин витро клеточни модели и во експерименти со глувци. Механичкиот фактор на раст, за разлика од ИГФ-1, во најголем дел ги стимулира процесите на поделба на заспаните мускулни ткивни клетки (миобласти), поради активирање на различни рецептори. Намалувањето на нивото на производство на MGF е главната причина зошто се забележани мускулни контракции кај пациенти со дистрофија и постари лица.

Целиот синџир на биомеханичко влијание на GH може да се подели на 3 врски:

• прво – синтеза на GH во хипофизата (главниот ефект на хормонот за раст е уништување на вишокот маснотии)
• второ - Промена на хормонот за раст во типот ИГФ-1 директно во црниот дроб (главниот ефект на ИГФ-1 е регенерација на ткивата и органите, итн.)
• трето - Синтеза на MPP во мускулното ткиво (мускулите растат и закрепнуваат, се прилагодуваат на оптоварувањата).

Следи дека МГФ служи како конечна врска. Покрај тоа, во смисла на стимулација на растот на мускулите, MGF е еден од главните посредници помеѓу GH и IGF-1.

Како да се користи MGF медицински производна почетокот беше ограничено, бидејќи оваа супстанца се распадна во рок од неколку минути по инјектирањето. Производството на MGF во организмот се случува континуирано, па концентрацијата останува на високо ниво долго време. Прилично е тешко да се даваат инјекции на секои половина час. Тогаш научниците пронајдоа едноставно и во исто време генијално решение - пегилација. Како резултат на тоа, молекулата MGF беше комбинирана со молекула на полиетилен гликол, која служи како заштита од нејзиното уништување, а во исто време не ја намалува биолошката активност и ефективноста. Оттука и заклучокот - скоро сите современи лекови се пегилираат со Peg-MGF, а чистиот MGF е бескорисен.

Процесот на PEGylation создава протеин со вештачко заштитно врзување што го штити основниот протеин од ензими и инхибитори, што ја прави протеинската молекула многу постабилна и издржлива. Молекулите по пегелирањето се апсолутно безбедни и го даваат истиот ефект врз телото како и нивните претходници. Заштитното врзување на PEG е инертно и не се врзува за други супстанции во телото и не влијае на квалитетот на метаболизмот (нетоксично) и брзо се излачува во урината. PEG е одобрен за употреба во дозирани форми во Русија, САД и некои други развиени земји, а одобрен е и како додаток на храна. PEG е широко користен како полнење и како средство за врзување за прехранбени производии козметика.

Со помош на PEGelation, PEG MGF (PEG MGF) се претвора во лек со подолг ефект и станува подостапен за поширок опсег на луѓе. PEG MFR може да се зема само 3 - 4 пати неделно за да се постигнат бараните резултати. Единствениот негативен фактор на долготрајната употреба на PEG MGF е појавата на зависност, но тоа не е страшно - само треба одвреме-навреме да правите паузи од употребата на лекот.

Постои мислење дека пегилираните пептиди наскоро ќе можат да се откријат при антидопинг контрола, а времето за нивно откривање ќе биде многу значајно. На пример, пегилираната верзија на еритропоетин - Мирцера - се одредува за повеќе од еден месец, за разлика од самата ЕПО, каде што зборуваме за прашање на денови. MGF брзо се уништува во гастроинтестиналниот тракт, па затоа се зема исклучиво со инјектирање субкутано или интрамускулно.

МГФ КУРС

MFR продолжува да се подложува на клинички испитувања денес, но овој факт не ги спречува спортистите. На Запад, веќе нашироко се користи за да се забрза растот на мускулите. Искуството во земање на оваа дрога беше формирано со обиди и грешки. Резултатот беше следниот режим:

Просечната доза на Peg-MGF е 1000-4000 mcg неделно. Значајната доза нема значително да ги подобри резултатите.

Во деновите на тренирање, инјектирањето на лекот се врши веднаш по завршувањето на тренингот за максимално да се симулира физиолошката секреција, по можност локално интрамускулно, бидејќи природниот MGF се произведува токму како резултат на оштетување и стрес на мускулното ткиво.

Во деновите на одмор, прифатливи се и локални и општи (поткожни) инјекции.

Повремено, дозволено е користење на MGF во мега-дози до 1000 mcg со редовност 4-7 пати неделно, пред тренинг. Сепак, прегледите од спортистите укажуваат на мало зголемување на резултатите, така што земањето такви дози се смета за несоодветно.

Ефекти

Тестовите на стаорци покажаа дека површината на пресекот на мускулите се зголемила за 25% за 3 недели со само една инјекција на MPP. При тестирање на сличен режим со фактор на раст сличен на инсулин, забележано е зголемување на површината на пресекот на мускулите за само 15%.

Покрај тоа, истражувањата покажаа дека MFR е најефективен на млада возраст. Колку е постара личноста, толку е помал мускулниот одговор на лекот.

Врз основа на збирните податоци за употребата на MFR, добиени се резултати дека 5-неделен курс на лекот промовира:

1. Забрзан раст на мускулите поради зголемување на стапката на клеточна делба (хиперплазија), раст на клетките во волумен (хипертрофија) и продолжување на нивниот животен век, на која било возраст
2. Намалете ја содржината на маснотии за приближно 5-6%
3. Зголемување на издржливоста
4. Развој на мускулите
5. Појавата на изразена венска разграничување
6. Раст на нови крвни садови во мускулното и коскеното ткиво (докажано од Денг М, Ванг И. во 2012 година)

Дополнителни ефекти:

• Раст на имунитетот
• Подобрување изгледи својствата на кожата
• Намалување на нивото на холестерол во телото
• Јаки коски
• Брз процес на поправка на ткивото
• Заштита нервен систем(невропротективен ефект)

Несакани ефекти

До денес, лековите од овој вид сè уште се подложени на голем број клинички испитувања, и затоа нема сеопфатни информации за присуството на изразени несакани ефекти. MFR влијае на ДНК на клетките, што теоретски би можело да го има Негативни последициво иднина.

Несакани ефекти на механички фактор на раст (според студиите):

1. Миокардна (срцева) хипертрофија - експериментално потврдена од ван Дијк-Отенс М во 2009 година. Во овој случај, имаше истовремена демонстрација на двојниот ефект на лекот врз срцето: заштитно - без оптоварување и штетно - под оптоварување.
2. Студијата од 2010 година од Армаколас А, Филипу А. ја докажала вклученоста на MPP во биологијата на развојот на рак на простата кај мажите.

Автор: Дмитриј Устименко
Објавено во списанието " Железен светбр. 7 2013 година“
Сега кога собравме некои информации, можеби не би било лошо да се обидеме да повлечеме паралели помеѓу механичкиот фактор на раст и андрогено-анаболните стероиди. Но, оваа нестандардна споредба (за целосно да ве збунам) ќе ја направам на нестандарден начин, имено со споредување на два концепта за зголемување на големината на скелетните мускули - хипертрофија и хиперплазија.

Хипертрофијаво голем број различни научни и популарни публикации, тоа е дефинирано како зголемување на индивидуалниот пресек на мускулното влакно. Ова зголемување се постигнува на два начина: со зголемување на бројот и волуменот на миофибрилите (миофибриларна хипертрофија) и со зголемување на саркоплазмата (саркоплазматска хипертрофија). Теоријата за миофибриларна хипертрофија се заснова на принципот на надолжно разделување на миофибрилот и зголемување на контрактилните протеини, имено миозин, бидејќи неговиот волумен е најголем (25% од вкупната количина на сите контрактилни протеини) (исто така не забораваме за актин, бидејќи без него ниту еден миозин нема да помогне). (слика на мускул - миозин)
Што точно се случува? Кога се под доволно напнатост, актинските филаменти се кршат и миофибрилот се дели по должина на неколку фрагменти. Саркоплазмата (саркоплазматичен ретикулум) и попречните тубуларни системи (Т-системи) ја напаѓаат добиената празнина помеѓу овие фрагменти, кои заедно со новите фрагменти од миофибрили овозможуваат зголемување на волуменот на мускулното влакно. Саркоплазматската хипертрофија се карактеризира со зголемување на волуменот на саркоплазмата (саркоплазмата е внатрешната средина (многумина ја нарекуваат „течност“) што го исполнува просторот околу миофибрилите), што се должи на зголемување на количината на интерфибриларна течност, митохондриите и , како последица на тоа, резерви на гликоген, АТП и креатин фосфат. Капиларизацијата се зголемува во мускулите. Во суштина, мускулните влакна се зголемуваат во волумен, но густината на миофибрилите не се зголемува. Од гледна точка на „издржливост“ (минимизирање на враќањето по „курсот“), најинтересна ни е миофибриларната хипертрофија, бидејќи оние миофибрили што „пораснаа“, за разлика од саркоплазмата, нема да одат никаде. Но, всушност, излегува дека набљудуваме изобилна саркоплазматска хипертрофија и само некаде далеку (навистина се надеваме на тоа) – миофибриларна хипертрофија. Ова се должи на фактот дека миофибриларната хипертрофија се карактеризира со специфично оптоварување („протоколи за подигнување“, т.е. работа со тегови во рамките на 90-100% од максимумот), а миофибрилот мора да ја достигне својата „точка на прекин“ со помош на прогресивно растечко оптоварување. „Но, ние имаме тајно андрогено оружје! - извикуваш ти. Да, имам. Но, сè изгледа убаво и мазно само во теорија. Всушност, постојат неколку позначајни променливи во нашата „хипертрофирана“ равенка, без кои тестостеронот нема да може да помогне. Ова се андрогени рецептори. Самата мускулна активност, која бара интензивни мускулни контракции, стимулира зголемување на андрогените рецептори на местото на вежбање. Благодарение на ова својство, откако тестостеронот се врзува за „родниот“ рецептор, се јавува синтеза на протеини на местото на врзување. Без да навлегувам длабоко во гранитот на науката (особено затоа што многумина веќе го знаат ова практично напамет), ќе се обидам да ја претставам главната „класична“ теорија за влијанието на тестостеронот врз мускулното јадро во следната, многу поедноставена низа:
-оптоварување;
- деформација на мускулните влакна;
-изразување на андрогениот рецептор од јадрото на мускулната клетка;
- тестостеронот влегува во клетката и се врзува за рецепторот;
- комплексот тесто-рецептор продира во јадрото;
-јадрото, благодарение на ДНК, го препознава овој комплекс и ја ослободува соодветната мРНК;
-mRNA влегува во цитоплазмата и таму од остатоците од аминокиселините (кои циркулираат во тоа време) го создава соодветниот протеин (миозин, актин итн.);
-овој протеин го зазема своето место во структурата на деформиран или новосоздаден миофибрил.

Но, зошто тогаш има „враќање“ по курс на андрогени? Но затоа што преовладува главно саркоплазматска хипертрофија која се забележува кај брзите фазни влакна од оксидативен тип и кај брзите фазни влакна со гликолитички тип на оксидација. Бавните фазни влакна од оксидативниот тип се исто така погодени од саркоплазматска хипертрофија, но не толку. Не е можно да се „разделат“ голем број миофибрили, а андрогените делумно помагаат во тоа со стимулирање на синтезата на протеините, кои, пак, ги обновуваат оштетените области на истиот миофибрил. Синтезата на протеини бара многу енергија. А мускулите сега работат многу поголема количина на работа, а исто така треба да се снабдат со многу поголема количина на хранливи материи. Затоа, излегува дека мрежата на саркоплазма, крвни капилари и садови, како и бројот на митохондриите, се зголемува. Благодарение на суперкомпензацијата на гликогенот, после секој следен тренинг тој (гликоген) се складира на скала поголема од онаа пред претходниот тренинг. И сето тоа води до пролиферација на саркоплазмата. По текот (и престанокот на активното бомбардирање на мускулните јадра со андрогени), престанува изобилното производство на контрактилни протеини. Миофибрилот, исто така, ја губи способноста за активно опоравување, а оптоварувањата се намалуваат. Потребата за хранливи супстрати се намалува, а целата надуена „саркоплазматска инфраструктура“ го губи своето значење. Бројот на митохондриите е значително намален, а мрежата на крвните садови е намалена. И дали заборавивте на уште еден сериозен фактор? Кортизолот, кој беше контролиран од силни концентрации на андрогени, се враќа на арената. Тоа е она што го „продлабочува“ враќањето назад. И сето тоа се случува на позадината на намалувањето на лачењето на неговите андрогени, кои би можеле да му помогнат на клеточното јадро во синтезата на нови протеини. Но, тие не можат. И каква помош, бидејќи јадрото ја намалува експресијата на андрогенските рецептори. Како резултат на тоа, можно е да се спаси во основа само она што е стекнато со миофибриларна хипертрофија и мала количина багаж од саркоплазматска хипертрофија (на крајот на краиштата, сè уште е потребна инфраструктура за мал број нови и стари миофибрили).
Овој „класичен“ концепт на хипертрофија неодамна беше предмет на сè повеќе ревизија, бидејќи се верува дека влијанието на андрогените врз скелетните мускули не е ограничено само на стимулација на синтезата на протеините. Тие ја развиваат оваа област со децении (можев да се запознаам со написи на оваа тема во редакцијата кои датираат од 70-тите години). Но, оваа „неконвенционална теорија“ го доби својот поттик и конкретен (научно заснован) развој дури во 2000-тите, кога почнаа да се појавуваат резултатите од истражувањето кои го демонстрираа ефектот на тестостеронот врз миосателитните клетки. Во 2004 година, истражувањето откри присуство на андроген рецептор во миосателитните клетки. Попрецизно, се покажа дека миосателитната клетка, како одговор на стимулацијата со суперфизиолошки дози на тестостерон со целосна хормонална замена (студиите користеле „курс“ од 600 mg тестостерон енантат неделно + GnRH, кој делувал како блокатор на природните секреција на тестостерон) е способна да генерира андроген рецептор. „Па, зошто ни треба MFR во овој случај, ако андрогените веќе ја вршат целата работа? – разумно прашувате. И јас ќе одговорам: за хиперплазија.

Факт е дека сè уште не постои консензус за тоа дали изразот на андрогенскиот рецептор промовира поделба на сателитски клетки или дали тестостеронот помага сателитската клетка да стане полноправна миобласт. Научниците кои работат во оваа насока едногласно тврдат дека има некаков ефект, бидејќи „корисниците на стероиди“ со долгогодишно искуство во користењето на ААС имаат неколку пати повеќе јадра во мускулните клетки и големината на мускулните влакна од спортистите (пауерлифтери) кои не прибегнале кон помош. на егзогени андрогени. Од друга страна, постојат докази дека тестостеронот е способен да го потисне формирањето на миотуби од миобластите и, како резултат на тоа, не се јавува формирање на нов миофибрил. Како што можете да видите, ситуацијата е малку маглива. Но, од оваа магла се појави зрак на вистината, која се роди од теоријата за индиректното влијание на андрогените врз миосателитните клетки преку изоформите на IGF-1, имено преку влијанието на IGF-1Ec (познато како MGF) и IGF-1Ea.
Но, ајде да го земеме по ред, поточно, непречено преминуваме на следниот начин да влијаеме на растот на мускулите - хиперплазија.

Хиперплазија , како што знаете, е зголемување на бројот на мускулни влакна. Во принцип, миофибриларната хипертрофија, исто така, може да биде вклучена под оваа дефиниција, бидејќи исто така може да доведе до зголемување на бројот на влакна, но хиперплазијата што ќе се дискутира во овој дел е од малку поинакво потекло. Оваа хиперплазија е резултат на активирање и „трансформација“ на миосателитните клетки во полноправни миофибрили. Во принцип, оваа идеја поминува како „црвена линија“ низ целиот наратив за МФР, затоа, за да ја истакнам разликата помеѓу ААС и МФР, ќе си дозволам малку да се повторам. Сателитски клетки се деривати на миобласти кои не се споиле за време на ембрионалниот развој за да формираат миоцевки, а со тоа и мускулни влакна. Кога мускулот е оштетен (поради механички стрес), сателитски клетки се подложени на поделба, мигрираат по должината на влакното до местото на повредата, а потоа се обединуваат за да формираат мултинуклеарна миотуба. Оваа миотуба на крајот се развива во мускулни влакна, како кај ембрионалниот развој. Така, се формира ново мускулно влакно кое ќе го замени некротичното мускулно влакно. Овој процес е активиран од механички фактор на раст, што предизвикува миосателитните клетки да се делат. „Но, ова е „поправка на мускулите“, а не зголемување! – ќе забележите. Тоа е точно. Зголемувањето на мускулниот волумен преку хиперплазија е невозможно без активирање на миосателитните клетки во количини поголеми од оние потребни за поправка на мускулите. Односно, сателитските ќелии треба да „произведат“ многу повеќе отколку што беше потребно за „лекување“ на оштетениот мускул. Што е потребно за ова? За ова ни требаат повеќе MFR. Потребно е долго време да ја одржуваме поделбата, поделбата, поделбата на миосателитната клетка, без да ја трансформираме во миобласт, бидејќи миобластата повеќе нема да се дели. И така, излегува дека MPR се врзува за миосателитната клетка, предизвикува поделба, а молекулата MPR повеќе ја нема, туку се појавуваат две миосателитни клетки. Не е лошо во принцип, но сакаме да растеме и ни требаат повеќе миосателитни клетки пред да станат миобласти. Затоа, лансираме две MPR молекули на овие две миосателитни клетки. Добиваме четири миосателитни клетки. Веќе е подобро. Да додадеме уште четири MPP молекули? Се разбира, да додадеме и да добиеме 16 миосателитни клетки. Генерално, одржуваме постојана прогресија, која во нормални услови (без егзоген MFR) го достигнува својот врв до крајот на првиот ден по оштетувањето на мускулите. Ако додадеме синтетички MFR на овој систем, добиваме многу поголема фисија, која исто така се намалува 30 часа по оштетувањето (ако додадеме подолги форми (колче MFR или pMGF720), правиме овој процес да трае подолго). Големиот број на миосателити е, се разбира, кул, но што да правиме со нив следно? Како што се испостави, нашето долготрпеливо тело го знае одговорот на ова прашање. ИГФ-1 се појавува на сцената, поточно неговата изоформа IGF-1Ea, која е присутна во мали концентрации од почетокот на мускулното оштетување и достигнува максимална активност некаде помеѓу 48 и 72 часа по повредата. Оваа изоформа предизвикува диференцијација на миосателитните клетки во полноправни миобласти. Со други зборови, MGF го зголемува бројот на сателитски клетки, а IGF-1 прави миобласти од нив. Следно, миобластите формираат миотуба, која го зазема своето место на местото на оштетеното влакно, и откако ќе се „поправи“ целата штета, миоцевките формираат ново мускулно влакно (а во новите мускулни влакна се формираат јадра, бројот од кои, според некои податоци, одговара на бројот на оние кои формирале миобластни влакна). Овој процес е неразделно поврзан со синтезата на протеини, од кои ни треба многу (и за реставрација и за дополнителен раст). Ова е местото каде што андрогените и GH доаѓаат во рака. Што добиваме како резултат? Добиваме обновени мускулни влакна и „слабо“, новоформирано влакно кое е релативно кревко (со зародиш контрактилен апарат) и сè уште треба да се развие пред да може да го издржи обемот на работа без ризик да биде целосно уништен. Ова ја комплетира хиперплазијата.

Се надевам дека моето „емпириско-метафизичко“ објаснување на горенаведените процеси ви овозможи да ја сфатите разликата во хипертрофија и хиперплазија и, како последица на тоа, разликата помеѓу AAS и MFR. Но, ако се обидеме уште повеќе да ја поедноставиме и да ја карактеризираме разликата со едноставни и разбирливи зборови за секој спортист, тогаш разликата лежи во „повратите“ по курсот. Ако „враќањето“ по курс на (просечен) ААС понекогаш изнесува 40–70% од постигнатиот резултат, што во голема мера зависи од обемот на саркоплазмата развиена за време на курсот, тогаш „враќањето“ по курс на MFR, ако можно, е исклучително минимално (не повеќе од 20–30%), бидејќи MPR главно работи локално, а исто така и затоа што MPR не доведува до значително зголемување на саркоплазмата. Иако може да забележите дека хипертрофијата и хиперплазијата се тесно поврзани и, всушност, едното без друго е практично невозможно, но тоа не значи дека е невозможно да се напредува без комбинирање на MFR и AAS.

Дополнително, нашата споредба на MFR и AAS не би била целосно целосна доколку не обрневме внимание на такви важни елементи од курсот како негативни несакани ефекти, влијание врз индикаторите за јачина, влијание врз зглобовите и лигаментите, ДСП, допинг контрола. Нема да го тестирам вашето трпение и наместо детална анализа на MFR и AAS за секоја од наведените „номинации“, едноставно накратко ќе ги разгледам овие аспекти.

Можни негативни несакани ефекти
ААС: гинекомастија, зголемен холестерол, оштетување на црниот дроб, себореја, атрофија на тестисите, намалено производство на сперматозоиди, намалено либидо, потиснување на оската HPA, намалена концентрација на IGF врзувачки протеин тип 3, стимулација на развој на рак.
МФР: стимулација на развој на постоечки онколошки заболувања, можно намалување на јачината на коскеното ткиво.

Влијание врз индикаторите за јачина
AAS: зголемување на вкупната „тонажа“ во рамките на еден тренинг; зголемување на максималната тежина при изведување на едно повторување со 100% од максималната моќност. МФР: зголемување на вкупната „тонажа“ во рамките на еден тренинг; привремено намалување на максималната тежина при изведување на едно повторување со 100% од максималната моќност.

Ефект на зглобовите и лигаментите
ААС: главно позитивни.
MFR: не влијае на зглобовите и лигаментите.

Терапија по циклус
AAS: во некои случаи задолжително.
МФР: не е потребно.

Допинг контрола
AAS: веројатноста да се открие (без „подготвителни мерки“) е 100%.
MFR: може да се открие само ако се користи масена спектрометрија по течна хроматографија на примероци од крв.

Во следниот дел ќе ја завршиме нашата приказна со покривање на следните теми:

• улогата на ifr во системот mfr (пролиферација/диференцијација)
• комбинирање на MFR со други видови фармаколошки производи.

Механо фактор на раст (MGF) или механички фактор на раст е една од модификациите на факторот на раст сличен на инсулин. Производството на овој хормон се јавува главно за време на физичка активност или кога мускулите се оштетени, бидејќи неговата главна задача е закрепнување.

Структура и ефект врз телото

МФР во своето образование поминува низ три нивоа:

• Формирање на хормон за раст во хипофизата;
• Синтеза на IGF-1 (инсулин-како фактор на раст) од GH во црниот дроб;
• Синтеза на MPP во мускулите.

Како што можете да видите, механичкиот фактор на раст е локален хормон (односно, се формира во одреден дел од телото и делува само на него). Моќното производство на овој хормон се јавува за време на пукнатини и микросолзи на мускулите, нивно преоптоварување и за време на периодот на опоравување. Генерално, MFR е суштински дел од ова закрепнување - ја активира регенерацијата и го контролира растот на мускулите преку забрзување на синтезата на миобластите (клетките за раст на мускулите). Во основа, овој MGF го активира растот на заспаните миобласти, а недостатокот на овој хормон предизвикува мускулни контракции кај луѓето кои страдаат од дистрофија.

Благодарение на неговите моќни анаболни својства, MFR активно се користи во спортот и медицината. Првично, тие почнаа да го администрираат во чиста форма, но по неколку секунди хормонот се распадна и, соодветно, не донесе никаква корист. Друг проблем е што процесот на производство на овој хормон од нашето тело се случува континуирано, што значи дека концентрацијата останува постојано на високо ниво. Ова значи дека ќе треба да инјектирате чист MFR на секои половина час. Се разбира, никому не му треба ова. Научниците пронајдоа излез од овие проблеми - пегилација - молекулата MPP е комбинирана со молекула на полиетилен гликол, која го спречува распаѓањето на супстанцијата. Ова е причината зошто сега можете да го најдете само PEG-MGF на продажба.

ПЕГилацијата го направи хормонот постабилен и не влијаеше на неговите својства. Процесот на PEGylation создава вештачки врзан протеин кој е инертен и не се врзува за други супстанции во вашето тело. Тој служи како едноставна заштита за молекулата MFR, а потоа се излачува во урината, но благодарение на него, хормонот може да делува во телото многу подолго - можете да давате инјекции само 3-4 пати неделно наместо секои 30 минути.

Примена на MFR во спортот

Денес, MGF активно се користи од страна на спортистите на Запад за да се забрза растот на мускулите (но вреди да се напомене дека хормонот сè уште е подложен на клинички испитувања). Бидејќи се полни научните случувањасè уште не се достапни, начинот на прием е формиран со обиди и грешки и изгледа вака:

• Дозирање: 1000-4000 mcg неделно. Во деновите кои не се тренираат, инјекциите може да се администрираат и интрамускулно и субкутано;
• Дозирање: 1000 mcg 4-7 пати неделно пред секој тренинг.

Тешко е да се процени кој од овие методи е подобар, но подобро е да се држиме до првата класична шема.

Што се однесува до ефектите на МФР, во однос на анаболизмот се покажа дека е уште подобар од ИГФ - пресекот на мускулите со 1 инјекција неделно за 3 недели се зголеми за 25% (во споредба со ИГФ - 15%). Беше забележано и дека овој хормон е поефикасен за младите луѓе со возраста, чувствителноста на него се намалува;

Ефекти на MFR:

• Хиперплазија и мускулна хипертрофија;
• Намалување на телесните масти за 5-6%;
• Зголемена издржливост;
• Подобрување на васкуларноста и формирање на нови садови во мускулите и коските;
• Зголемување на имунитетот и забрзување на закрепнувањето;
• Го заштитува нервниот систем и го подобрува изгледот на кожата.

Целосно се зборува за несакани ефектиСè уште е рано за овој лек, бидејќи студиите сè уште не се завршени. Засега само она што е познато е можноста за миокардна хипертрофија (МФР истовремено извршуваше заштитна функција на срцето без вежбање, но го оштетуваше при вежбање) и учеството на МФР во развојот на рак на простата кај мажите.

Во принцип, MGF е многу ветувачки хормон во спортот, заедно со IGF и хормонот за раст. Иако нема полноправни студии, подобро е да се придржувате до класичниот режим, кој веќе е тестиран и разработен.

Фановите здрава сликаДоживотни бодибилдери работат во теретана главно за зголемување на волуменот на мускулите. Растот на мускулите се јавува и поради хипертрофија (зголемување на волуменот на мускулните влакна) и хиперплазија (зголемување на бројот на мускулните влакна).

Механички фактор на раст и неговата улога во фитнесот

Процесот на зголемување на бројот на структурни мускулни елементи, или хиперплазија, се активира од пептид наречен фактор на раст сличен на инсулин-1. Неговата главна сорта (изоформа) е механички фактор на раст(MGF). Ова соединение започнува да се синтетизира по интензивна физичка активност. Неговото производство е предизвикано од механичко оштетување на мускулите.

Формирањето на микросолзи во мускулното ткиво е природна реакција на прекумерни оптоварувања во процесот на работа со големи тежини. Телото мора да ги излечи овие повреди што е можно побрзо. Сигналот за почеток на опоравување и реструктуирање на мускулите е производството на MGF. Ги активира матичните клетки, кои активно се делат и ги заменуваат оштетените мускулни области. Во нивната нормална состојба, таквите клетки се инертни, тие почнуваат да се делат и да формираат нови зрели мускулни клетки само под влијание на фактор на раст.

Факторите на раст се потребни за да се направи контрола на процесот на регенерација на ткивото. Влијаат различни типовиклетките, бидејќи не само на мускулите, туку и на крвта, на цревниот епител, на ткивото на црниот дроб, на бубрезите итн. Механизмот на дејство на различни МГФистото: тие ги носат клетките способни за поделба и понатамошна специјализација надвор од состојба на одмор.

Од особен интерес за спортистите е факторот на раст, кој влијае на клетките претходници на мускулните влакна. MGF влегува во акција по физичка активност и го активира следниов синџир на настани: активирање на матичните клетки и забрзување на синтезата на протеините, хиперплазија на мускулните влакна, зголемување на мускулната маса.

MGF како дел од системот за спортска исхрана

Механичкиот фактор на раст може да се земе во форма на фармаколошки лек. Но, оваа супстанца се распаѓа многу брзо, буквално за неколку минути. За да се продолжи неговото времетраење, молекулата MGF беше комбинирана со молекула на полиетилен гликол. По пегилацијата, концентрацијата на MGF во телото останува на високо ниво долго време.

Нема смисла да се ослободи чист MGF, спортски додаток секогаш се продаваат како пакет PEG-MGF. И бидејќи лекот се уништува кога ќе влезе во дигестивниот тракт, фитнес ентузијастите го внесуваат во телото преку инјекции.

Со конзумирање на синтетички MGF како додаток на она што телото го произведува, бодибилдерите се стремат да го максимизираат обновувањето на мускулите и да го подобрат растот на мускулите. Бидејќи телото почнува да произведува MGF како одговор на оштетување на мускулите, оптималното време за инјекции е веднаш по тренингот. Ова се совпаѓа со природното производство на MGF и имитира природна секреција.