Vårt humör och mängd energi beror direkt på hormoner, och alla är viktiga, inklusive kvinnligt progesteron och manligt testosteron. Hur kan du se om din nivå av dessa hormoner är låg, och vad kan du göra (dricka, äta) för att höja den?

Progesteron

Jag tycker om att tänka på progesteron som ett "hormon Ha ett gott humör" Det får dig att känna dig lugn och fridfull och främjar sömnen. Det är som naturligt valium, men bättre för istället för att grumla din hjärna, skärper det ditt tänkande.

Progesteron hjälper till att förbereda livmodern för implantation av ett friskt befruktat ägg och stödjer graviditeten. Progesteronnivåerna ökar under graviditeten, varför många gravida mår bra. Vissa kvinnor med hormonella problem mår så bra under graviditeten att de medvetet blir gravida om och om igen för att känna sig normala.

Progesteronnivåerna är låga under de första två veckorna av menstruationscykeln. Sedan, under den andra halvan av cykeln, börjar den stiga och falla tillsammans med östrogen. En minskning av progesteronnivåerna innebär en förlust av må-bra-hormonet. Lugnet ger vika för ångest och irritabilitet. Sömnen är störd. Allt blir lite suddigt. Tillsammans med östrogen sjunker progesteronnivåerna kraftigt precis innan menstruationen, och för vissa kvinnor är det den här tiden då marken börjar dra ut under dem. Deras hormonella stöd kollapsar.

Progesteronproduktionen kan minska på grund av låga nivåer av sköldkörtelhormon, användning av antidepressiva medel, kronisk stress, brist på vitamin A, B6, C eller zink och en kost med hög sockerhalt. Progesteronnivåerna kan fluktuera avsevärt hos kvinnor i 30- och 40-årsåldern, vilket gör att de känner sig oroliga och irriterade.

Varför behöver en kvinna testosteron?

Många anser att testosteron är ett manligt hormon. Det är ökningen av testosteron i ett kritiskt ögonblick i fostrets utveckling som skapar den manliga hjärnan. En annan ökning av detta hormon under puberteten resulterar i en fördjupning av rösten, ansiktshår och många andra egenskaper som vi associerar med "manlighet".

Men en kvinnas kropp producerar också testosteron (precis som en man producerar små mängder östrogen), och testosteron kan göra fantastiska saker för en kvinna. Det hjälper till att skydda nervsystem och förebygger kognitiv funktionsnedsättning, depression och Alzheimers sjukdom. Testosteron tros också skydda celler från inflammation, vilket vissa forskare tror förklarar varför män är mindre mottagliga för inflammatoriska sjukdomar som reumatoid artrit, psoriasis och astma, och till och med varför de lider mindre av depression. Män med låga testosteronnivåer är mer benägna att drabbas av kronisk smärta, vilket är vanligt hos kvinnor.

För mycket testosteron hos en kvinna kan orsaka allvarliga hälsoproblem, men för lite testosteron är förknippat med depression, dåligt minne och minskad libido. Det här är ett dåligt recept för intima relationer. Många par blir kära när deras hormoner är balanserade eller på topp. Om testosteronnivåerna minskar, minskar en kvinnas intresse för sex, liksom hennes mottaglighet för sexuell njutning, (testosteron påverkar bröstvårtornas och klitoris känslighet).

Förutom att öka libido har testosteron andra fördelar för kvinnor. Det bevarar bland annat muskelmassa och bentäthet, förbättrar humöret och minskar risken att utveckla hjärt-kärlsjukdomar.

Brist på testosteron: vad ska man göra?

Så många som 20 % av kvinnorna har låga testosteronnivåer för sitt kön och därför minskad känslighet för sexuell njutning i kombination med låg sexlust. Tillsammans med dåligt minne och depression kan dessa hormonella fluktuationer innebära stora problem i en kvinnas liv. De kan negativt påverka kvaliteten på hennes engagemang i relationen och hennes förmåga att vara känslomässigt och fysiskt intim i sin relation med sin partner och hennes effektivitet i hennes personliga liv och arbete.

Vad sänker dina testosteronnivåer:

• Midjefett
• Påfrestning
• Överskott av socker, bearbetade livsmedel och insulin
• Zinkbrist
• Alkohol

Men innan du tar några typer av bioidentiska testosterontillskott eller till och med kosttillskott som kan öka dina testosteronnivåer, måste du se till att dina testosteronnivåer är riktigt låga.

Om så är fallet, innan du vänder dig till mediciner och kosttillskott, försök att öka testosteron naturligt genom att kraftigt minska din konsumtion eller helt eliminera socker, mjöl och alla beredda och bearbetade livsmedel från din kost (korvar, halvfabrikat, kakor, konfektyrer). , etc. .). Stora mängder socker minskar testosteronnivåerna med 25%.

Ett annat sätt att naturligt öka dina testosteronnivåer är att starta ett viktminskningsprogram. Att bygga muskler hjälper kroppen att öka testosteronnivåerna.

Zink behövs också för att bibehålla normala testosteronnivåer. Brist på zink hindrar hypofysen från att producera hormoner som stimulerar testosteronproduktionen. Zink hämmar också enzymet som omvandlar testosteron till östrogen. Om dessa åtgärder inte fungerar kan testosteronersättningsterapi behövas.

Progesteron i en kvinnas kropp är det viktigaste hormonet som säkerställer graviditetens början och dess underhåll. Det finns faktiskt inget annat som detta hormon behövs för. Dess ytterligare egenskaper dupliceras av andra hormoner som har en liknande kemisk struktur. Tillstånd med progesteronbrist förekommer då och då i kroppen hos vilken kvinna som helst. Detta manifesteras av störningar i menstruationscykeln och hyperplastiska processer i endometrium och bröstkörtel och minskad fertilitet. Inom ramen för denna bok bestämde vi oss för att dela upp en beskrivning av detta problem och sätt att lösa det i ett kapitel, eftersom det tycktes oss olämpligt att dela upp detta ämne i flera kapitel.

Adekvat sekretorisk transformation av endometrium är en väsentlig förutsättning för implantationsprocessen under det så kallade "implantationsfönstret". Men inte bara den fullständiga sekretoriska transformationen av endometrium spelar en roll i processen för embryoimplantation. Inte mindre viktig är synkroniciteten av transformationen av endometrium med äggets mognad och den efterföljande utvecklingen av embryot i preimplantationsstadiet. Med andra ord, om stadierna av sekretorisk transformation släpar efter utvecklingsstadiet för ägget eller embryot, kan implantation inte inträffa alls, eller kan inträffa med fel, vilket i framtiden kan orsaka avbrytande av graviditeten.

Sekretorisk transformation av endometrium och följaktligen dess förmåga att adekvat implantera ett embryo beror på två faktorer: den fulla effekten av östrogener under den första fasen av menstruationscykeln och tillräcklig koncentration och varaktighet av progesteronsekretion i lutealfasen.

Östrogener är "förberedande" hormoner. De förbereder vävnader för den "lösande" effekten av progesteron, för att använda musikaliska jämförelser. I synnerhet inducerar östrogener uppkomsten av progesteronreceptorer i vävnader, såväl som tillväxtfaktorreceptorer, vars produktion stimuleras av progesteron.

Progesteron i sin "märkbara" koncentration uppträder i en kvinnas kropp först efter ägglossning, det vill säga ägglossning är "ingångsporten för progesteron." När det dyker upp i kroppen börjar progesteron att förbereda kvinnans kropp för graviditet; detta är dess enda huvuduppgift. Effekten av dess påverkan på kroppen är jämförbar med en framkallare för film - den "visar" den funktionella potentialen hos vävnaden som framställs av östrogener. Liksom byggherren är han inte kapabel att radikalt förändra egenskaperna, han är bara kapabel att stärka eller försvaga dem.

Så, progesteron är det enda hormonet i kroppen vars huvudsakliga funktion är utveckling och underhåll av graviditet, medan dess andra egenskaper dupliceras av andra hormoner. På grund av det faktum att utveckling och underhåll av graviditet kräver mobilisering av nästan alla kroppssystem, är progesteron direkt eller indirekt kapabel att utlösa och kontrollera många olika biologiska processer, av vilka ett antal vi kommer att lista nedan:

• Livmoder och äggstockar: deltagande i ägglossningsmekanismen, säkerställande av implantation, upprätthållande av graviditet.
• Bröstkörtel: utveckling av den lobulära-alveolära strukturen för amning, undertryckande av mjölksyntes före förlossningen.
• Hjärna: modulering av mekanismer för sexuellt beteende.
• Utsöndringssystem – antimineralkortikoid aktivitet.

Skelettsystemet - stimulering av osteoblastaktivitet

• Stimulering av glykogenes.
• Cyklisk metabolism av nukleotider.
• Proteinsyntes och sekretion.
• Reglering av cellcykeln.
• Reglering av intracellulära enzymer som metaboliserar ER och östrogener.
• Reglering av cAMP-beroende kinas typ 2.
• Induktion av utsöndring av enzymer för metabolism av proteiner och prostaglandiner.
• Induktion av utsöndring av hydrolaser, fosfataser, prostaglandiner, plasminogenaktivator och prolaktin.

Även om progesteron kan påverka många processer i kroppen, är dess huvudsakliga funktion att förbereda reproduktionssystemet för att initiera och upprätthålla graviditet. På livmodernivån manifesteras dessa effekter enligt följande:

• Differentiering av den stromala komponenten av endometrium.
• Stimulering av körtelsekretion och ackumulering av basala vakuoler i dem.
• Förändringar i mönstret för proteinutsöndring av endometrium.
• Ger "vila" av myometriet.
• Ökad vilopotential.
• Minska inträngningen av exogent kalcium i cellen genom att minska uttrycket av genen som kodar för kalciumkanalsubenheten.
• Blockerar östrogeners förmåga att inducera uttrycket av alfa-adrenerga receptorer på myometriella celler.

Så början och fortsättningen av graviditeten är omöjlig utan en adekvat effekt av progesteron på kvinnans kropp. Som nämnts ovan är den huvudsakliga källan till progesteron den gula kroppen.

Corpus luteum är i huvudsak det sista stadiet av follikelutvecklingen och därmed den endokrina huvudkörteln i äggstocken. Som bekant innehåller äggstockarna cirka 6-7 per 106 primordiala folliklar och endast i genomsnitt 350 kommer att kunna nå bildningsstadiet av corpus luteum, medan resten kommer att genomgå atresi.

Efter den preovulatoriska LH-vågen sker luteinisering av granulosa- och theca-celler, som börjar syntetisera progesteron och små mängder östradiol.

Processen för progesteronsyntes i corpus luteum är extremt komplex och har många "känsliga platser", skador som kan störa körtelns funktion.

Luteinisering av granulosa- och theca-celler till celler som kan producera stora mängder progesteron åtföljs av aktivering av enzymer som ansvarar för omvandlingen av kolesterol till progesteron. Dessa enzymer inkluderar cytokrom P-450scc och 3 beta-hydroxisteroiddehydrogenas. Samtidigt minskar uttrycket av enzymer som omvandlar progesteron till östradiol (17 alfa-hydroxylas och aromatas) kraftigt i dessa celler.

Under processen för luteinisering av follikelceller bildas två typer av celler: theca-luteal och granulosa-luteal. De skiljer sig från varandra i sina morfologiska och funktionella egenskaper. Dessutom separerar follikelns basalmembran dessa två typer av celler och fungerar i sin tur som en barriär.

Intensiteten av cellproliferation i den växande gulkroppen är jämförbar med den i en snabbt växande tumör. Under påverkan av VEGF utvecklas ett rikt kapillärnätverk i corpus luteum. Man tror att blodtillförseln till denna körtel överstiger någon annan vävnad i kroppen. De flesta luteala cellmembran är direkt intill kapillärerna eller i kontakt med det interstitiella utrymmet i omedelbar närhet av kapillärerna. Detta arrangemang säkerställer en hög metabolisk "omsättning" i corpus luteum, så syreförbrukningen per massenhet av corpus luteum är 2-6 gånger högre än syreförbrukningen i levern, njurarna eller hjärtat.

Huvudsubstratet för steroidogenes i corpus luteum är kolesterol. Normalt syntetiseras den största mängden kolesterol i levern, som transporteras i form av lipoproteiner till binjurarna, folliklarna, gulkroppen och testiklarna. Transporten av kolesterol till corpus luteum säkerställs av lipoproteiner med låg och hög densitet. Absorptionen av lipoproteiner av luteala celler sker genom receptorendocytos. I cellen spjälkas kolesterol från lipoproteiner, som i sin tur förestras och bildar kolesterolreserver i cellen i form av estrar. Därefter frisätter kolesterolesteras kolesterol efter behov, vilket skapar den nödvändiga mängden fritt kolesterol i cellen.

Syntesen av alla steroidhormoner beror till stor del på processen att transportera kolesterol in i mitokondrierna och den vidare passagen av kolesterol från mitokondriens yttre membran till det inre, där enzymkomplexet finns som ansvarar för att separera sidokedjan från kolesterol, som omvandlar det till pregnenolon.

I processen med progesteronsyntes av celler i corpus luteum som svar på stimuli som kommer från tropiska hormoner, finns det flera reglerade punkter eller stadier som bestämmer intensiteten i processen. I dessa stadier sker en snabb förändring i hastigheten och mängden av bildning av mellanliggande syntesprodukter. Den första punkten är överföringen av kolesterol från mitokondriernas yttre membran till det inre. Denna process regleras av det kortlivade proteinet StAR (steroidogenic acute regulatory proteine). Som det blev känt relativt nyligen kräver stimulering av steroidogenes av tropiska hormoner bildandet i cellen av så kallade kortlivade proteiner som reglerar vissa stadier av hormonsyntesen. De kan snabbt ändra intensiteten i individuella steg över tiden, och därigenom kontrollera mängden av slutprodukten.

Efter att kolesterol har överförts från mitokondriets yttre membran till det inre membranet av ett enzymkomplex bestående av cytokrom P-450scc, separeras sidokedjan från den och den omvandlas till pregnenolon. Pregnenolon lämnar mitokondriet och går in i det släta endoplasmatiska retikulumet, som vanligtvis är i nära kontakt med mitokondriet. I denna organell omvandlas pregnenolon, under påverkan av 3 beta-hydroxisteroiddehydrogenas, till progesteron, som kommer in i cellcytoplasman och sedan diffunderar utanför dess gränser in i kapillärbädden.

Från ögonblicket av dess bildande ökar gulkroppen gradvis i storlek, och parallellt med detta ökar utsöndringen av progesteron. När gulkroppen når sin maximala utveckling fortsätter den att fungera i flera dagar, och sedan, om befruktning av ägget inte inträffar, går det gradvis tillbaka.

Koncentrationen av progesteron i blodplasman beror på ett antal faktorer: storleken på corpus luteum, eller snarare antalet luteala celler i den, deras funktionella förmågor och blodflödet i körteln. Nyckelenzymerna i processen för progesteronsyntes är: StAR, P-450scc och 3 beta GSD.

Den vitala aktiviteten hos corpus luteum stöds av två huvudhormoner som har en homolog struktur - LH och humant koriongonadotropin.

Om graviditet utvecklas ökar progesteronkoncentrationerna progressivt fram till den 7:e graviditetsveckan, varefter en platå inträffar fram till den 10:e veckan av graviditetsperioden, och sedan sker en gradvis ökning av progesteronnivåerna fram till födseln.

I de tidiga stadierna av graviditeten är den huvudsakliga källan till progesteron corpus luteum, med toppen av dess utsöndring som inträffar vid 6:e graviditetsveckan. Som visades i experimentet leder borttagning av gulkroppen före 6:e graviditetsveckan i samtliga fall till missfall. Efter 16 veckors graviditet blir utsöndringen av progesteron från moderkakan tillräcklig för att fortsätta utvecklingen av graviditeten. Således är adekvat funktion av corpus luteum en väsentlig förutsättning för utvecklingen av graviditet, särskilt under de första 6 veckorna av graviditeten.

Det är inte av en slump att vi ovan har gett en detaljerad beskrivning av den gula kroppens normala fysiologi. Vi har visat komplexiteten och sårbarheten i organisationen av progesteronsekretion. En mängd olika faktorer kan störa dessa subtila mekanismer. I synnerhet inkluderar dessa: tidigare drabbade och för närvarande pågående inflammatoriska processer i livmoderns bihang. Detta beror främst på att prostaglandiner, och i synnerhet prostalgandin F2alpha, har den mest kraftfulla luteolytiska effekten. Som bekant åtföljs den inflammatoriska processen av en uttalad ansamling av prostaglandiner. Förutom den inflammatoriska processen observeras ackumuleringen av prostaglandiner vid endometrios.

I sin tur kan störningar under follikelmognad leda till att den bildade gulkroppen kommer att innehålla defekta luteala celler som inte kommer att kunna syntetisera progesteron i de kvantiteter som krävs.

I corpus luteum kan mottagningen av luteotropa hormoner eller lipoproteiner försämras. I slutändan kan defekter i de essentiella enzymerna för progesteronsyntes uppstå.

Således är visualisering av gulkroppen under ultraljudsundersökning ännu inte en garanti för dess fulla funktion.

Under de senaste åren har många olika progesteronanaloger skapats, av vilka några fortfarande används i klinisk praxis. Nedan vill vi ge en jämförande beskrivning av progesteron och syntetiska progestiner i termer av klinisk användning vid behandling av progesteronbristtillstånd.

Det har varit känt sedan mitten av 70-talet att en isolerad ökning av koncentrationen av östrogen i blodet eller exogen administrering av enbart östrogen avsevärt ökar risken för att utveckla endometriecancer. I detta avseende, sedan början av 1980-talet, har huvudsyftet med den kliniska användningen av progesteron varit att skydda endometriet. I synnerhet var det välkänt att östrogenreceptorer lokaliserade i cellkärnorna kontrollerar cellcykeln i epitelet i endometriekörtlarna, det vill säga östrogener inducerar början av cellcykeln, och progesteron blockerar denna process, samtidigt som det administreras exogent syntetiskt. progestiner har också denna förmåga, men bara i en annan dos.

I processen för att välja den optimala dosen av gestagener gavs huvudvikten åt deras förmåga att hos en postmenopausal kvinna orsaka samma intervall av morfologiska och biokemiska förändringar i endometriet som under lutealfasen av menstruationscykeln hos en premenopausal kvinna. Blödningens början efter 11 dagars administrering av gestagen var bevis på effektivt endometrieskydd och det bästa beviset på klinisk effektivitet.

Men i processen att skaffa erfarenhet har de farmakologiska kriterierna för effektiviteten och tillförlitligheten av olika gestagener genomgått betydande förändringar. I kontrollerade studier på djur och människor har det visat sig att koncentrationen av naturligt progesteron, som ligger inom de fysiologiska gränserna för menstruationscykelns luteala fas, inte leder till utveckling av ev. bieffekter. Samtidigt har många randomiserade kontrollerade studier på djur och människor visat att några av de vanligaste syntetiska progestinerna i klinisk praxis, vid vanliga doser, orsakar betydande förändringar i lipidkoncentrationer, glukosmetabolism och även har effekter på artärkärlet. vägg.

För att förutsäga möjligheten till biverkningar har forskare fokuserat på att analysera den kemiska strukturen hos steroidmolekyler och deras förmåga att binda till olika receptorer, med hjälp av klassiska djurförsök. Värdet på den erhållna informationen var dock relativt lågt eftersom resultaten var svåra att extrapolera till en mänsklig modell.

I sin kärna är progestiner läkemedel som ökar den orala biotillgängligheten av progesteron samtidigt som dess effekter på endometriet bibehålls. Metabolismen av progesteron av gastrointestinala och leverenzymer börjar med minskningen av 5a (i mag-tarmkanalen) och b (i levern) av ring A, och i det andra steget - hydroxylering av C20 och/eller C17. Varje förändring i B-ringen minskar affiniteten för 5a- eller 5b-reduktaser och används därför för att öka biotillgängligheten av orala gestagener och förbättra deras bindning till progesteronreceptorer.

Dessa förändringar inkluderar undertryckande av C19 (19nor-testosteron- och -pregninderivat), tillägg av en 4,6-dienstruktur (dydrogesteron, cyproteronacetat) eller en metylradikal till C6 (medroxiprogesteron). Alla dessa läkemedel kan orsaka progestogena effekter på kroppen vid en dos som är 10 gånger mindre än oral progesteron.

Den huvudsakliga bieffekten av olika syntetiska progestiner är kvarvarande androgen aktivitet (19-nortestosteronderivat). Trots den reducerade dagliga dosen (jämfört med progesteron) kan vissa progestiner, strukturellt skilda från 19-nortestosteron, påverka metabolismen av glukos (Wagner 1998) och kolesterol (Bongard 1998), samt inducera epitelial dysfunktion (Sullivan 1995, Mi997agawa) ) . Tidigare antaganden om att faktorerna som säkerställer tillförlitligheten och effektiviteten hos gestagen kan vara: en mer uttalad effekt vid en lägre dos och låg androgen aktivitet kan för närvarande inte användas som kriterium för att välja det optimala gestagenet.

Gestagen klassificeras baserat på deras förmåga att binda till progesteronreceptorer i endometrium, såväl som östrogen-, kortisol-, testosteron- och aldosteronreceptorer. Denna klassificering är dock inte lämplig för att förutsäga större biverkningar. Till exempel har medroxiprogesteronacetat och progesteron in vitro ungefär samma bindningsförmåga, medan dessa läkemedel in vivo har olika effekter på det kardiovaskulära systemet. Upptäckten av progesteronreceptorer i andra vävnader - vaskulärt endotel, glatt muskulatur i artärväggen, GABA-receptorer i hjärnan (Vasquez 1999) belyser denna situation. Till exempel har oberoende studier visat att i kärlväggen och myokardiet är aldosteronreceptorantagonism att föredra (Weber 1999) framför nedreglering av östradiolreceptorn av progestiner (Vasquez 1999).

I allmänhet beror progesteronets huvudsakliga effekter på huden, hjärnan och myometriet på dess två metaboliter.

Den partiella antiandrogena effekten utförs genom kompetitiv hämning av processen för metabolisk omvandling av androgener till mer aktiva former (vilket betyder konkurrens om enzymet 5-alfa-reduktas), såväl som genom kompetitiv hämning av bindningen av det mest aktiva androgen dihydrotestosteron till dess receptor, vilket beror på verkan av 5-alfa-pregnandion (5-alfa-reducerad metabolit av progesteron). Det bör noteras att dessa mekanismer inte kan påverka de direkta effekterna av testosteron, men hämning av 5-alfa-reduktas är av större betydelse, eftersom detta enzym spelar en nyckelroll i den sexuella differentieringen av fostret från 12 till 28 veckor av graviditeten. Dessutom reglerar ovanstående enzym också syntesen av dihydrotestosteron i hjärnvävnad, vilket i sin tur bestämmer sådana känslomässiga fenomen som ilska och aggressivitet.

Den avslappnande effekten (mest troligt viktig vid höga koncentrationer av östradiol i blodplasman) beror på aktiviteten hos 5-alfa-pregnanolon, som binder till GABA-receptorer i hjärnan. Denna progesteronmetabolit har antidysforisk aktivitet, är involverad i regleringen av sömn och vakenhet och har troligen en neuroprotektiv effekt efter skada på hjärnvävnad.

Den tokolytiska effekten utförs av 5-beta-metaboliten av progesteron (5-beta-pregnandion och pregnanolon).

I njurarna, och särskilt i myometrium och artärväggen, uppvisar progesteron en antialdosteroneffekt, också baserad på en konkurrensmekanism.

Av inte liten betydelse är progesterons förmåga att motverka effekterna av östrogener på det vaskulära endotelet, medan syntetiska progestiner, på grund av sin mer uttalade progestogena effekt, avsevärt kan förstärka manifestationen av denna egenskap hos progesteron. I synnerhet är det känt att progesteron hämmar proliferationen av endotelceller, sålunda leder den överdrivna progestogena effekten som orsakas av verkan av syntetiska progestiner till dysfunktion av endotelet (vasodilatation, kolesterolavsättning, vidhäftning av olika molekyler, etc.) med en efterföljande förändring i kärlväggens morfologi.

Samtidigt har progesteron i sin fysiologiska koncentration en gynnsam effekt på aktiviteten av olika cytokiner, proliferationen av arteriella glatta muskelceller och ackumuleringen av lipider i makrofager.

För närvarande finns det inte ett enda syntetiskt gestagen som, när det administreras i den rekommenderade dosen, kan uppvisa en antialdosteroneffekt (det enda undantaget är drospirenon). Dessutom är inget syntetiskt gestagen kapabelt att i kroppen generera 5-alfa- och 5-beta-reducerade metaboliter som är nödvändiga för implementeringen av ovanstående fysiologiska effekter av progesteron (partiellt antiandrogent, tokolytiskt och anxiolytiskt).

Vid skapandet av olika syntetiska progestiner lades särskild vikt vid molekylens högre affinitet för progesteronreceptorn än progesteron, som förutom positiva aspekter också har en negativ aspekt, på grund av en ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar enl. till den ovan beskrivna mekanismen. Ett antal gynekologiska sjukdomar kräver påfyllning av endogen progesteronbrist. Läkemedlen som ofta används för detta ändamål har en tillräcklig mängd besvär för patienten, manifesterad av närvaron av uttalade biverkningar, besvär med administration eller höga kostnader, vilket till stor del beror på den otillräckliga affiniteten hos deras aktiva komponenter med naturligt progesteron.

Ovanstående fakta betonar i hög grad den uppenbara genomförbarheten av en bredare användning i klinisk praxis av naturligt progesteron, som representeras på den inhemska marknaden av läkemedlet Duphaston®.

Duphaston®-retroprogesteron är en stereoisomer av progesteron (metylgruppen vid den 10:e kolatomen är i a-positionen)

Duphaston® har en ytterligare dubbelbindning mellan den 6:e och 7:e kolatomen. Huvudmetaboliten av Duphaston (dihydrodydrogesteron) är också en retrosteroid med liknande selektiv gestagen aktivitet. Duphaston® är ett mycket effektivt oralt gestagen som binder selektivt endast till progesteronreceptorer. Samtidigt har duphaston inga hormonella biverkningar på målorganen.

När Duphaston tas oralt observeras en liten steroidbelastning i kroppen. Andra egenskaper hos Duphaston som gör det till det mest bekväma och effektiva i klinisk praxis inkluderar närvaron av metaboliter med gestagen aktivitet, frånvaron av en effekt på ägglossningen och frånvaron av östrogen- och kortikoidaktivitet.

Duphaston® är, till skillnad från andra gestagener, mycket specifik. Det har inte en maskuliniserande effekt på ett kvinnligt foster, har ingen antiandrogen effekt på ett manligt foster, orsakar inte hirsutism, akne, seborré, alopeci och är säkert för högt blodtryck och en historia av tromboembolism.

Till skillnad från endast mikroniserat progesteron absorberas Duphaston® - mikroniserat naturligt progesteron, som utsätts för unik ultraviolett bestrålning, snabbt och fullständigt, har förutsägbar biotillgänglighet, orsakar inte dåsighet och har ingen negativ effekt på leverfunktionen.

Baserat på ett flertal studier har det inte funnits några bevis för negativa effekter av dydrogesteron vid användning under graviditet. Enligt statistiken slutade 7,5 miljoner graviditeter med Duphaston framgångsrikt.

Duphaston® - retroprogesteron är en stereoisomer av progesteron (metylgruppen vid den 10:e kolatomen är i?-position)

Duphaston® har en ytterligare dubbelbindning mellan den 6:e och 7:e kolatomen. Huvudmetaboliten av Duphaston (dihydrodydrogesteron) är också en retrosteroid med liknande selektiv gestagen aktivitet. Duphaston är ett mycket effektivt oralt gestagen som binder selektivt endast till progesteronreceptorer. Samtidigt har Duphaston inga hormonella biverkningar på målorganen.

Andra egenskaper hos Duphaston som gör den till den mest bekväma och effektiva i klinisk praxis inkluderar närvaron av dess enda aktiva metabolit med en uttalad gestagen effekt, frånvaron av en effekt på ägglossning och frånvaron av östrogen och kortikoidaktivitet.

Genom att sammanfatta allt ovan kan vi dra slutsatsen att för normal början och efterföljande utveckling av graviditeten i de tidiga stadierna, är en normalt fungerande corpus luteum nödvändig. Corpus luteums huvudsakliga funktion är produktionen av progesteron. Många faktorer kan störa funktionen hos denna körtel, och ibland är det nästan omöjligt att upptäcka dolda defekter. Med tanke på det faktum att progesteronets roll i initieringen och upprätthållandet av graviditeten är nyckeln, är det något hänsynslöst att "förlita sig" på den komplexa och så sårbara gulkroppen i händelse av missfall. Ett av de enklaste och mest pålitliga sätten att lösa detta problem är ersättningsterapi med Duphaston, med början från menstruationscykelns luteala fas. Studier har visat att användningen av syntetiska progesteronanaloger i reproduktiv gynekologi är oönskad på grund av biverkningar och teratogena effekter på fostret.

Några exempel på användningen av Duphaston i klinisk praxis.

• Ägglossningsinduktion: vid användning av ägglossningsinduktionsregimer eller misstänkt otillräcklig lutealfas i menstruationscykeln, ordineras Duphaston® 1 tablett 2 gånger om dagen i 10 dagar från den 16:e dagen i menstruationscykeln.
• Om nästa menstruation är försenad, speciellt vid perimenopaus när tjockleken på endometriet är mer än 8 mm, kan Duphaston® rekommenderas som hormonkurettage - 1 tablett 2 gånger om dagen i 10 dagar eller tills menstruationen börjar. I tveksamma fall, när det enligt ultraljudsdata finns en misstanke om en hyperplastisk process av endometriet, är det också möjligt att utföra hormonell curettage med hjälp av duphaston med efterföljande bedömning av tillståndet i endometrium efter slutet av menstruationen. I vissa fall är det möjligt att undvika instrumentell exponering genom att använda sådan curettage. I detta fall gör duphaston-testet det möjligt att skilja sann endometriehyperplasi från funktionell endometriehyperplasi, vilket är ganska vanligt vid perimenopaus.
• Vid behandling av hotat missfall ordineras Duphaston individuellt, beroende på den specifika situationen. Om en kvinna under graviditetens första trimester upplever gnagande smärta i nedre delen av buken och blodiga flytningar från könsorganen, ska hon ta 6 Duphaston-tabletter en gång så snart som möjligt. I framtiden, om de kliniska manifestationerna av hotet inte har utvecklats, fortsätter duphaston att tas enligt följande regim: 2 tabletter x 3 gånger om dagen. Om, mot bakgrund av en sådan dosregim, de kliniska manifestationerna av hotet inte är helt utjämnade, kan dosen av Duphaston ökas till 8 tabletter: 3 tabletter på morgonen, 2 på eftermiddagen och 3 på kvällen. Patienten bör stanna på den valda kuren i ungefär en vecka eller tills symtomen försvinner helt. Därefter minskas dosen av Duphaston gradvis med 1 tablett var 4-5 dag. I det här fallet är det nödvändigt att övervaka patientens tillstånd efter avbrytande av varje tablett. Om det inte finns några tecken på hot om graviditetsavbrott efter att ha avslutat nästa p-piller, är en ytterligare dosreduktion möjlig. Annars skjuts utsättningen av nästa tablett upp i en vecka. Ägglossningsinduktion: vid användning av ägglossningsinduktionsregimer eller misstänkt otillräcklig lutealfas i menstruationscykeln, ordineras Duphaston® 1 tablett 2 gånger om dagen i 10 dagar från den 16:e. dag i menstruationscykeln. Om nästa menstruation är försenad, speciellt vid perimenopaus när tjockleken på endometriet är mer än 8 mm, kan Duphaston® rekommenderas som hormonkurettage - 1 tablett 2 gånger om dagen i 10 dagar eller tills menstruationen börjar. I tveksamma fall, när det enligt ultraljudsdata finns en misstanke om en hyperplastisk process av endometriet, är det också möjligt att utföra hormonell curettage med hjälp av duphaston med efterföljande bedömning av tillståndet i endometrium efter slutet av menstruationen. I vissa fall är det möjligt att undvika instrumentell exponering genom att använda sådan curettage. I detta fall gör duphaston-testet det möjligt att skilja sann endometriehyperplasi från funktionell endometriehyperplasi, vilket är ganska vanligt vid perimenopaus.
• Vid behandling av hotat missfall ordineras Duphaston individuellt, beroende på den specifika situationen. Om en kvinna under graviditetens första trimester upplever gnagande smärta i nedre delen av buken och blodiga flytningar från könsorganen, ska hon ta 6 Duphaston-tabletter en gång så snart som möjligt. I framtiden, om de kliniska manifestationerna av hotet inte har utvecklats, fortsätter duphaston att tas enligt följande regim: 2 tabletter x 3 gånger om dagen. Om, mot bakgrund av en sådan dosregim, de kliniska manifestationerna av hotet inte är helt utjämnade, kan dosen av Duphaston ökas till 8 tabletter: 3 tabletter på morgonen, 2 på eftermiddagen och 3 på kvällen. Patienten bör stanna på den valda kuren i ungefär en vecka eller tills symtomen försvinner helt. Därefter minskas dosen av Duphaston gradvis med 1 tablett var 4-5 dag. I det här fallet är det nödvändigt att övervaka patientens tillstånd efter avbrytande av varje tablett. Om det inte finns några tecken på hot om graviditetsavbrott efter att ha avslutat nästa p-piller, är en ytterligare dosreduktion möjlig. Annars skjuts avbokningen av nästa piller upp en vecka.

Duphaston kan ordineras för att lindra myometrial tonus, till exempel om den visualiseras med ultraljud eller en gravid kvinna klagar över gnagande smärta i nedre delen av buken. Dosen av duphaston i detta fall väljs individuellt.

Duphaston® kan tas fram till 20:e graviditetsveckan.

• Duphaston® kan användas i kombination med rena östrogener i vissa typer av hormonersättningsterapi. I denna situation ger det skydd till endometriet från de direkta effekterna av östrogen. I läkemedel som Femoston (olika frisättningsformer) ingår Duphaston® redan i kompositionen.

Naturligtvis kommer varje kunnig och självrespekterande person alltid att fråga innan en kurs hur man håller sådana värden som prolaktin och östrogen i referenterna redan när man tar steroiddroger. Det är därför den här artikelserien kommer att skrivas för att fylla på dina kunskaper, vi kommer att ge dig en grund för tanke och utveckling. Det här ämnet är förmodligen ett av de viktigaste eftersom väldigt lite uppmärksamhet ägnas åt det, och de flesta är slarviga. Innan vi börjar ta isär viktig information Angående E2 och prolaktin, låt oss se till att du förstår vad prolaktin och E2 är, samt deras syfte och varför de ökar. När du förstår mekanismen i deras arbete kan vi gå vidare med sinnesro genom hela artikelserien. Låt oss börja!

Östrogen hos män: förklaringar och syften

Även känd som "östrogener", är en grupp hormoner som finns i olika delar av kroppen. Huvudsyftet med östrogen hos män är att hjälpa till att reglera libido och även för spermiemognad. Detta hormon är mycket vanligare hos kvinnor, vilket hjälper dem att utveckla kvinnliga egenskaper. Vissa av dessa tecken kan ses hos män, men det kan redan finnas ett antal orsaker till sådana indikatorer. Men detta är inte vad vårt ämne handlar om; låt oss återgå till huvudtanken.

Östrogen syntetiseras. Vad betyder det? Att det produceras av en annan del av din kropp. Det är en testosteronomvandlingsprodukt. Testosteron omvandlas till östrogen av ett enzym som kallas Aromatase. Mängden av detta enzym i människokroppen varierar individuellt. Dess huvudsakliga koncentration är dock i fettceller. Ju mer fett du bär på, desto mer östrogen omvandlar du. Här är en av många anledningar till varför du inte behöver börja en farmakologikurs när du är tjock. Förstår du redan helheten?

Du har förmodligen hört olika namn för detta hormon, E2 eller estradiol. Östrogen, i allmänhet, består av flera könshormoner. Här är de:

1) östron (El);

2) Estradiol (E2);

3) Östriol (E3).

Vi fokuserar på E2, eller Estradiol. Den logiska frågan är varför? För det är det här som är viktigt om vi pratar om män. E2 är 10 gånger viktigare (i vårt ämne) än E1. Och hundra gånger viktigare än E3. Det är därför män testas specifikt för E2. Och om möjligt tar de ett test som kallas "Sensitive Estradiol assay". Vi pratar med dig om dessa tester lite senare, oroa dig inte.

Ditt östrogen bör vara inom det acceptabla intervallet för att undvika libidoproblem och andra biverkningar. Detta är en mycket viktig punkt för om nivåerna är för låga kommer du att få problem. Och om det är för högt kommer det att uppstå allvarliga komplikationer. Slutsatsen är enkel, vi behöver balans. Och balans är referenten till mening. Låt oss ta en titt på vad som kan hända med högt och lågt östrogen.

Biverkningar med LÅGT östrogen:

• osteoporos (bensvaghet, låg på lång sikt);
• låg sexlust;
• Trötthet;
• letargi;
• försämring av hudkvaliteten;
• depression;
• dålig allmän hälsa och livskvalitet.

Biverkningar med HÖGA östrogennivåer:

• gynekomasti;
• ångest och panikattacker;
• depression;
• erektil dysfunktion;
• vattenretention;
• högt blodtryck;
• förlust av balans, yrsel;
• irritabilitet;
• låg libido;
• sömnlöshet;
• du gråter som en liten flicka och är alltid känslosam.

Som du kan se är varken höga eller låga nivåer hälsosamma. Och med tanke på det faktum som vi pratade om, att ju mer fett du bär på dig, desto fler enzymer i din kropp för omvandling, nu, hoppas jag, förstår du varför du behöver "klättra" in i banan med den optimala procentandelen av subkutant fett. Grovt sett kan du, när du tittar på dessa biverkningar, avgöra inom vilka gränser dina östrogennivåer är (författarens anteckning - det är bättre att testa sig regelbundet och inte peka med fingret mot himlen). Kanske kommer detta att uppmuntra några att gå och testa sig. Kanske. Några.

Hur man kontrollerar östrogen

Först och främst, låt oss komma ihåg att i den första delen listade vi med dig de möjliga biverkningarna av östrogen, som också fungerar som symtom, jag har ingen "lat guide" för dig om hur man kontrollerar östrogennivåerna. Förlåt. Att donera blod (testa för E2 i laboratoriet) är den enda korrekta och rimliga lösningen för att övervaka nivåerna av detta hormon. Annars kommer du att peka fingret mot himlen och försöka läka dig själv genom att gissa från kaffesumpen. Du förstår hur detta kan sluta. Men innan vi pratar om att bli testad genom din klinikblodtagning, låt oss diskutera hur vi kan övervaka östrogen under vår hormonbehandling med aromatiserande mediciner.

Aromatashämmare

Det finns flera inhibitorer tillgängliga för användning. Men de har alla samma mål – att hjälpa dig att behålla rätt nivåer av östrogen i kroppen. Även om de fungerar på olika sätt från varandra, används de ändå specifikt för att stödja den önskade nivån av E2. Och nu kommer vi ihåg att Aromatase-enzymet är det som syntetiserar östrogen, då får namnet på läkemedlen "aromatashämmare" omedelbart en medveten betydelse, eller hur? Deras verkan kan förstås av deras namn - hämning (bromsning) av aromatasaktivitet i din kropp. Nu måste vi förstå vilka AI som finns på marknaden och hur de alla fungerar.

Det finns flera inhibitorer på marknaden för närvarande. Men alla är inte gjorda en till en.

Typer av aromatashämmare

1. Selektiv;
2. Icke-selektiv

I våra artiklar är vi intresserade av selektiva läkemedel, eftersom icke-selektiva läkemedel, som Cytadren och Teslac, fungerar annorlunda och dessutom är ganska svaga. Så, för att spara vår värdefulla tid tillsammans, kommer vi inte att diskutera icke-selektiva hämmare.

Typer av selektiva inhibitorer

• reversibel hämning;
• irreversibel hämning (självmord)

Reversibel hämning innebär att enzymernas aromatasaktivitet blockeras, men enzymet förblir levande och oskadat. Irreversibel hämning fungerar annorlunda den dödar enzymet, som upphör att existera. Men observera, var uppmärksam! Även om du har dödat ditt enzym betyder det inte att du inte kommer att producera fler enzymer. Tvärtom fortsätter man att producera enzymer. Oavsett om du blockerar enzymer eller dödar dem är resultatet detsamma – vi har blockerat. Och om du väljer rätt dosering, kommer alla dina indikatorer att vara i det optimala intervallet.

Tillgängliga och populära AI:er (reversibel hämning)

• anastrozol (arimidex);
• letrozol (Femara);
• formestan (lentaron);
• vorozol (revisor

Tillgängliga och populära AI:er (irreversibel hämning)

• exemestan (aromasin)

Så här blir bilden. Dessa är i princip alla dina alternativ för att sänka dina östrogennivåer för att hålla dem i det optimala intervallet. Ja, självklart kan du använda de som inte finns på listan. Vissa presterade ganska bra. Kom ihåg att komma ihåg att vi alla är individer och kan reagera lite annorlunda på en drog än din gympartner, så du kan behöva en specifik boost. Ibland är det svårt att bryta ner en tablett för att få rätt dos, och att lägga till receptfria läkemedel kan hjälpa dig att få rätt balans utan att gå överbord.

Natural Over The Counter AI:s:

DIM/diindolylmetan (vissa människor använder det tillsammans med TRT, de säger att det är mycket effektivt);

• Resveratrol (ganska svag);
• Chrysin (bättre än resveratrol, men fortfarande svag);
• Zink (anständig, men effektiv dosering är inte helt hälsosam)

Enligt den ursprungliga författarens erfarenhet har DIM visat sig (genom blodprov) vara det mest effektiva receptfria läkemedlet. Att kombinera det med IA kommer att ge dig fler resultat. Det vill säga att det till och med kommer till den punkt där en person inte använder IA alls, utan bara DIM. Så går det.

Doseringar och information

Vi kommer att prata om: Arimidex, Letrozol, Aromasin och DIM.

Doserna som anges nedan är START-doser, med hänsyn till att vi har en villkorad kur på 500 mg testosteron per vecka. När du tar ett blodprov mitt i kuren bör du titta och se om doseringen av läkemedlet är rätt för dig, eller om du kommer att behöva justera den. Lyssna aldrig på någon annan, titta alltid på siffrorna från testerna, detta är den enda objektiva indikatorn Kom ihåg att vi alla är olika, så dosen kan variera. Endast resultatet av ett blodprov kan vara objektivt här.

Information om inhibitorer (tidigare listade)

Anastrozol (arimidex)

• halveringstid - 50 timmar;
• rekommenderad dos – 0,25 mg varannan dag (för en grundläggande testosteronkur på 500 mg);
• vanliga biverkningar – värmekänsla, ledbesvär, magbesvär, diarré, förhöjda kolesterolnivåer;
• kompatibilitet med andra läkemedel – minskar effektiviteten av DHEA. Således bör dosen av DHEA fördubblas, men om du tar Arimidex;
• Viktigt: Det finns ingen negativ interaktion mellan Arimidex och Nolvadex.

Exemestan (aromasin)

• halveringstid - 24 timmar;
• Rekommenderad dosering: 25 mg varje dag;
• vanliga biverkningar - värmekänsla, trötthet, sömnlöshet, huvudvärk, depression, ökat bilirubin, ökade leverenzymer, alopeci, ryggsmärtor, bröstsmärtor, förstoppning, lymfopeni;
• kompatibilitet med andra läkemedel - minskar effektiviteten av DHEA. Således bör dosen av DHEA fördubblas, men endast om du tar Aromasin.

Letrozol (Femara)

• halveringstid - 48 timmar;
• Den rekommenderade dosen är 50 mcg (mikrogram) per dag. Missbruka inte detta läkemedel, doser i milligram kommer att vara fullständigt nonsens;
• vanliga biverkningar - värmekänsla, trötthet, sömnlöshet, huvudvärk, depression, hosta, influensaliknande symtom, ökat bilirubin, synfel, ökat krom, aptitlöshet, magbesvär. Letrozol är den mest potenta MI av alla. Så var försiktiga vänner. Det kan döda din E2 så snabbt att du kommer att få ännu fler problem. Så, låt oss testa. VI TESTAS!
• Kompatibilitet med andra läkemedel - minskar effektiviteten av Nolvadex och DHEA. Tar du letrozol? Öka din dos av Nolva och DHEA.

Diindolylmetan (DIM)

• Halveringstid - 7 timmar;
• Den rekommenderade dosen är 150 mg två gånger om dagen (det vill säga 300 mg per dag);
• Vanliga biverkningar: Det ska inte finnas några biverkningar vid ovanstående doser. Men huvudvärk eller illamående är fortfarande möjligt;
• Kompatibilitet med andra droger - inga viktiga data.

Prolaktin hos män. Förklaring och syfte

Först och främst: det finns inget som heter prolaktininducerad gynekomasti. Många har hört talas om detta ofta, och senare kommer du att förstå varför det hörs så ofta. Så, prolaktin är ett annat könshormon som syntetiseras av hypofysen i din hjärna. Det finns hos både män och kvinnor. När det gäller kvinnor är det grunden för skapandet av mjölk. Faktum är att vi i detta skede inte vet varför prolaktin behövs hos män (specifikt). Herre, varför?! Hur som helst, medan låga prolaktinnivåer inte är så illa, ställer höga nivåer till verkliga problem. Så jag föreslår att du ska överväga bilden när nivån av prolaktin hos män är HÖG.

Effekter av höga prolaktinnivåer (hos män):

• Ogynnsam testikelintervention;
• Minskade testosteronnivåer;
• Minskar antalet spermier (ned till nivån av infertilitet);
• Om nivån är för hög under en längre tid kan det orsaka erektil dysfunktion (ibland under en kort tid);
• Minskar libido;
• Orsakar bröstsmärtor;
• Orsakar amning;
• Orsakar låg ejakulationsvolym.

19-nortestosteronsteroider som nandrolon och trenbolon kan öka prolaktinnivåerna, dessutom höja dem så att östrogen också är inblandat, så att du får ökade två könshormoner. De är INTE den direkta orsaken till högt prolaktin. Medan du kommer att ta prolaktinsänkande läkemedel är din primära uppgift, den så kallade "första försvarslinjen", östrogenkontroll, eftersom ökade östrogennivåer kan bidra till att öka prolaktinet, vilket då också kommer att ändra dess nivå i riktningen " hög." Det är inte ovanligt att liknande förebyggande av höga prolaktinnivåer inträffar när man tar en aromatashämmare (VILKEN TWIST!). Men dagens doser av 19-nor steroider är sådana att... I allmänhet kanske en solo-AI inte hjälper, så du bör ha till hands läkemedel som bekämpar problemet direkt och sekundärt (vi pratar om östrogen- och prolaktinhämmare).

Hur det hela fungerar är ganska svårt att förklara, om så bara för att mekanismen inte är enkel. Jag kan inte ens föreställa mig hur jag ska förklara detta på mina fingrar. Men låt oss försöka kortfattat, interaktionen av 19-nor med östrogenreceptorer kommer att orsaka en explosion (intensifiering) av prolaktinreceptorer. Det är därför det är så viktigt att först kontrollera östrogennivåerna och prolaktinnivåerna för det andra. Jag tror att du nu förstår varför ett läkemedel du tog för att sänka prolaktinet kanske inte räcker.

Hur man kontrollerar prolaktin

Kontroll av prolaktinnivåer eller deras ökning sker när man tar ett läkemedel som aktiverar dopamin/dopamin. Dopamin triggas kemiskt av celler i hjärnan för att signalera nervceller. Så drogerna vi tittar på är dopaminagonister. Det finns flera saker som påverkar prolaktin, men dopamin är det dominerande, varför det är väldigt viktigt i vårt ämne.

Dopamin interagerar med hypofysen. Du ska se, de är riktiga vänner. Men ibland blir hypofysen lite upphetsad och går utom kontroll, just i sådana ögonblick kommer dopamin till den, fäster vid dess receptorer och saktar sedan ner produktionen av prolaktin till en acceptabel nivå. Allt detta sker med intern kommunikation. Underbar vänskap. Tillräckligt effektivt system vi har, eller hur?;-) Ännu ett mynt i spargrisen för respekt för din biologiska maskin. Kort sagt, uppskatta det.

Så nu vet vi hur prolaktin ökar, liksom hur man åtgärdar problemet, så jag föreslår att överväga grundläggande läkemedel som hjälper till att kontrollera prolaktin. Låt oss ta en liten titt på det så att vi nästa gång kan fokusera vår uppmärksamhet mer på progesteron hos män. Så…

Grundläggande "anti-prolaktin" (dopaminagonister) läkemedel:

Pramipexol (Mirapex);

• Halveringstid - 8 timmar;
• Den rekommenderade dosen är 0,25 mg varje natt. Ta rätt, det vill säga före sänggåendet. Om du känner dig bra efter tre dagar efter att ha tagit dosen, öka den till 0,5 mg. Och sedan upp till 0,75 mg. Och jag tror att du gissade rätt, upp till 1 mg. Oftast är mer än 1 mg inte längre nödvändigt;
• Grundläggande biverkningar är illamående, yrsel, kräkningar, sömnlöshet, förstoppning, hjärndimma, dimsyn, hallucinationer, huvudvärk, frekvent urinering, etc.;
• Interaktioner med andra läkemedel – ska inte användas med andra dopaminagonister. Undvik att ta antihistaminer, eftersom att ta båda läkemedlen samtidigt kommer att påverka ditt nervsystem negativt.

Kabergolin (Dostinex);

• Halveringstid: 65 timmar;
• Rekommenderad dosering: 0,25 mg var tredje dag. Om allt är bra med dig efter 4 doser, öka till 0,5 mg var tredje dag;
• Grundläggande biverkningar är desamma som Pramipexol (i de flesta fall), men kan också orsaka ångest och tvångsmässigt beteende;
• Interaktioner med andra läkemedel: Undvik anorexanter (läkemedel som dämpar din aptit). När du interagerar med dem kan serotoninnivåerna öka allvarligt. Kom också ihåg att undvika dopaminagonister. Undvik dessutom kodein eftersom denna kombination dödar fördelarna med kabergolin och sänker ditt blodtryck för mycket.

Progesteron hos män. Förklaring och syfte

Progesteron är ett annat steroidhormon i vår kropp. De flesta tror att det bara är fördelaktigt för kvinnor, men till skillnad från prolaktin finns det vissa fördelar med hälsosamma progesteronnivåer. Detta är en sorts räknare som "spårar" vissa biverkningar som orsakas av östrogener. För de av oss som inte är med i cykeln är progesteron också en föregångare till testosteron. Och även kortison genom binjurarna. Den är gjord av kolesterol, där den första är pregnenolon, följt av progesteron. Förresten, många män ordineras läkemedel som ökar progesteronnivåerna, nämligen till den övre tillåtna gränsen, och därmed uppnå ett hälsosammare tillstånd. Åh hur om allt ser så sött ut, varför inte förbättra det ännu mer? Tja, jag tror att du redan har gissat att alltför förhöjda nivåer av detta hormon kommer att orsaka komplikationer. Detta hormon är användbart, men bara om det är i det "normala" intervallet. Utanför zonen blir han din fiende. Så det är ganska logiskt att progesteron måste hållas i rätt korridor och bara få positiva effekter av det. Nu, låt oss ta reda på vad om vårt progesteron ökar, går utöver normen... vilka effekter väntar oss?

Biverkningar av höga progesteronnivåer

• Erektil dysfunktion;
• Depression;
• Letargi;
• Trötthet;
• Minskad libido;
• Håravfall;
• Gynekomasti;
• Muskelatrofi

Ser du hur allvarliga komplikationerna kan vara? Så det är värt att hålla progesteronnivåerna inom det önskade intervallet. Men jag tror att du var mest intresserad av nyansen med gynekomasti. Så jag föreslår att beröra detta ämne lite. Jag är säker på att vissa blev förvånade, säger de, vad har progesteron med det att göra?

En ökning av progesteron uppstår på grund av att för många receptorer aktiveras på grund av progestiner. Progestiner- dessa är föreningar som verkar på dessa receptorer, till exempel trenbolon och nandrolon, eller någon 19-nor-steroid. Det är precis så progesteron ökar. Så bli inte förvånad över förhöjda nivåer när du tar dessa steroidmediciner. Men du behöver inte oroa dig för detta hormon när du använder andra steroidläkemedel, eller snarare tänka på att sänka dess nivå. Är det logiskt?

Men allt blir mycket värre när dina Östrogener är för höga. Ja, Östrogener igen. Speciellt i brösten, eftersom det fungerar på ett sätt som stimulerar bröstvävnad, tillsammans med östrogener, genom att öka 1GF-1. Dessutom stimulerar progesteron direkt östrogenaktivitet i bröstvävnad. Därmed ser vi att vi har ett direkt inflytande. Höga progesteronnivåer ökar östrogen aktivitet, och som ett resultat får vi vad? Ja. GYNEKOMASTI. Men! Igen! Som tidigare nämnts. Din första försvarslinje är ÖSTRAGENKONTROLL!

Behandling högre nivå progesteron kan framställas med användning av SPRM (selektiva progesteronreceptormodulatorer). Till exempel Asoprisnil, även känd som J867. SPPR är ganska "aggressiva", så de bör endast användas i kritiska situationer och under överinseende av en läkare. Så jag rekommenderar inte att du använder dem eftersom de dramatiskt kan sänka dina progesteronnivåer, vilket kan leda till andra problem. Därför rekommenderar jag istället för det här alternativet att du behåller huvudförsvaret. Ja, östrogenkontroll med AI, vilket kommer att "sluta" progesteronstimulering av östrogen aktivitet.

MYT: Nolvadex kan inte användas med 19-nor. DUMHETER! Nolva/Tamox är blandade receptoragonister/antagonister. Vissa vävnader (inte alla) kan uppregleras genom progesteron och receptorer. Till exempel i slemhinnan. Varför? Ja, för att hon är östrogenkänslig. Men vår oro är brösten. Och Nolva blockerar östrogenreceptorer. Blockerade östrogenreceptorer = nedreglerade progesteronreceptorer.

GMNECOMASTIA. Vad är DETTA och hur man behandlar det

För att uttrycka det enkelt, detta är en expansion av bröstkörteln, hos män, naturligt. Det vill säga din kropp anpassar sig till kvinnliga egenskaper. Som jag redan noterat för dig tidigare, händer allt detta på grund av ökade nivåer av östrogen och kan förvärras av överskott av progesteron. Det finns flera beprövade metoder för att vända förekomsten av gynekomasti. Vissa är mer effektiva, andra mindre. Jag ska berätta de vanligaste.

Läkemedel för att förhindra gynekomasti (listad efter effektivitet)

1. Raloxifen

Doseringen varierar från 60 till 80 mg per dag. Under- eller överdosera inte detta läkemedel. Börja med 60 mg i 6 veckor. Om du inte märker någon större skillnad, öka till 80 mg och fortsätt tills gyno är botad.

2. Tamoxifen

Dosen kommer att vara 40 mg varje dag i en vecka. Efter det sänker du dosen till 20 mg, tar det varje dag tills gynekomastin är botad.

3. Lasofoxifen

När det gäller behandling med letrozol: ja, detta alternativ finns. Jag skulle dock inte rekommendera den här metoden till dig. Letrozol är en ganska hård drog, och scheman som jag ibland har sett är vilda. Några milligram av denna medicin kan döda dina E2-nivåer över tid. Då blir du olycklig och hatar ditt liv. Så det finns ingen anledning att använda den. Men om du fortfarande bestämmer dig, var försiktig. Oavsett hur många som säger att letrozol fungerar, så fungerar det FÖR DEM. Jag garanterar dig, de flesta av dessa människor övervakar inte sina blodvärden, och det hela är ett enkelt spel rysk roulette. Först och främst, om du insisterar på att ta Letrozol, då skulle jag använda INTE MER ÄN 100 MIKROGRAM per dag!!! Läs den här meningen igen.

Ja, inte milligram, utan mikrogram. Under 7 dagar tog testresultaten vid intag av letrozol (tagna av författaren till den ursprungliga artikeln) följande form: från 47 ng/dL till 2 ng/dL på 10 dagar. Detta är hur stark drogen är och hur svårt det är att kontrollera det.

Har du märkt en gemensam nämnare i namnen på drogerna? De är alla SERM (selektiva östrogenreceptormodulatorer). Men du kanske undrar, varför inkluderade jag inte sådana populära SERMs som Clomiphene (Clomid) och Toremifene på listan? Tja, även om det finns många likheter, stimulerar dessa SERM mer hypofysen (det vill säga hjärnan), och de SERM som är högre på listan visar sig mycket starkare och mer effektivt i bröstområdet, eller mer exakt, i bröstkörteln. Det är därför de är värda att använda för att förebygga gynekomasti.

Och en sista viktig anmärkning. Denna process (gynobehandling) tar tid. I det här fallet är det för många faktorer som påverkar processen. Det vill säga jag vill berätta att det inte är någon idé att prata om den exakta tiden och hur länge din behandling kommer att pågå. Vi är alla olika, så behandlingen kan skilja sig åt. Det viktigaste är att förstå essensen av att huvudfaktorerna är nivåerna av östrogen som finns i din kropp, andelen subkutant fett och hur länge du har haft gynekomasti (dess "ålder"). Allt detta kommer att avgöra behandlingens varaktighet. Så ha tålamod. Detta är inte alls en korttidsbehandling. Inte alls. Ibland kan behandlingen pågå i 9 månader. Vilken lögn, ibland tar det längre tid. Men...jag ska berätta för dig från min egen erfarenhet (upplevelsen av författaren till den ursprungliga artikeln), märkte jag stor skillnad under den 6:e veckan och avbröt den efter den tredje månaden.

Testa för E2 och för att förebygga gynekomasti

Förmodligen, efter alla serier av artiklar, har du redan insett att huvuduppgiften, nyckeln till att lösa problemet, är östrogenkontroll, vilket kommer att hjälpa till att undvika många problem som är förknippade med gynekomasti. Eftersom detta är din första försvarslinje, måste du kontrollera din E2 under cykeln för att förstå den korrekta dosen av Aromatashämmare (AI) som kommer att fungera för dig, och om det finns en avvikelse, justera snabbt dosen av densamma. AI. Även när du tar progestiner tenderar dina chanser att utveckla gynekomasti att vara noll, men bara om östrogenet är kontrollerat. Men även den minsta ökning kan förvärra problemen om andra droger finns i kroppen.

Nu mer detaljerat brukar de flesta av våra järnbröder genomgå en grundläggande analys, för östradiol till exempel. Detta är normalt, men inte helt korrekt. Speciellt när man har en större förmåga att omvandla testosteron till östrogener. Kvinnor har till exempel en ganska hög nivå av östrogen och det är i deras fall det räcker med ett konventionellt östradioltest. Men om vi pratar om män, så är de ganska känsliga för nyanserna som är förknippade med östrogen, och kräver därför ett mer korrekt och rimligt test, och följaktligen ett resultat och slutsats. Därför måste du göra en detaljerad analys ( Känslig eller ultrakänslig E2-analys). Ett konventionellt östradioltest kommer att vara felaktigt. Det kan finnas ett fall där du bestämmer dig (baserat på ett blodprov) att du ligger inom de värden som krävs, men du kan i själva verket ligga utanför normen. Ja, självklart, att gå lite överbord är inte så illa för de flesta, men vissa människor är VÄLDIGT känsliga och predisponerade för gynekomasti. Därför är mitt råd till dig att göra en omfattande detaljerad analys.

På målvävnad genom progesteronreceptorer (1970) föreslog forskare ganska övertygande att det borde finnas steroidföreningar, som selektivt (selektivt) kan blockera processen att binda hormonet till receptorn och därmed bestämma antiprogestineffekt. Ett decennium senare isolerades en sådan förening.

1981, D. Philibert och co. (1981) rapporterade en förening som de syntetiserade som var antagonistisk mot progesteronreceptorer. Detta antiprogestin betecknades av författarna som RU 38486. Senare förkortades detta nummer till RU 486, och föreningen heter nu Mifepriston.

Mifepriston har antagonistiska egenskaper inte bara till progesteronreceptorer utan även till receptorer glukokortikoider. Det är anmärkningsvärt att Mifeprstones förmåga att binda till progesteronreceptorer (affinitet) är fem gånger (!) större än progesterons och tre gånger (!) affiniteten för dexametason för glukokortikoidreceptorer (Fig. 5.11).

För att komplettera bilden av det inträffade bör det noteras att efter den första publiceringen av D. Philibert et al. (1981) om framställningen av det steroidala antiprogestinet RU 38486, syntetiserade forskare över 400 föreningar med liknande aktivitet.

Det är sant att endast ett fåtal av dessa läkemedel testades senare i kliniska miljöer. De flesta försöken utfördes med Mifepriston.

På vävnadsnivå uttrycks effekten av antiprogestin:

– i den reversibla blockaden av progesteronreceptorer, vilket minskar endometriets känslighet för progesteronpåverkan;

– stimulering av frisättningen av interleukin-8 i fosteräggets koriodeciduella celler, vilket ökar myometriets känslighet för prostaglandiner;

– för att öka myometriets kontraktilitet på grund av hämning av aktiviteten av enzymet prostaglandindehydrogenas, vilket ökar nedbrytningen av prostaglandiner och därmed främjar ackumuleringen av endogena prostaglandiner i myometriet;

– för att öka myometriets känslighet för påverkan av exogena prostaglandiner och oxytocin.

De noterade effekterna orsakar embryots död och utdrivning av det befruktade ägget i de tidiga stadierna (upp till 6 veckor inklusive, med en enda oral dos på 600 mg av läkemedlet). Sekventiella uppdrag prostaglandin 48 timmar efter administrering , avsevärt ökar effektiviteten av medicinering.

Av Mifepristons listade egenskaper tanken på att använda läkemedel som ett abortmedel och en metod för akuta postkoital preventivmedel, som började genomföras 1982.

Faktum är att en engångsdos av läkemedlet i en dos på 600 mg, följt (48 timmar senare) av att ta prostaglandin Mesoprostol (200 mcg) orsakade graviditetsavbrott kl. tidigt(upp till 50 dagars amenorré, räknat från den första dagen av den sista menstruationen) hos 97–99 % av patienterna.

En detaljerad studie av de farmakologiska effekterna av antiprogestiner i allmänhet och Mifepriston i synnerhet har avslöjat ett betydande antal andra systemiska och cellulära effekter som inte tillåter oss att betrakta denna klass av steroidhormoner endast som abortframkallande.

Till exempel beter sig antiprogestiner i relation till endometrium som klassiska progesteronantagonister, undertrycker cellproliferation i stroma och sekretorisk transformation av livmoderslemhinnan. Dessa egenskaper hos antiprogestiner förklarar de positiva resultaten av behandling med Mifepriston hos patienter med endometrios.

Sålunda ledde administreringen av en daglig dos av läkemedlet 50 mg under 6 månader till en signifikant minskning av bäckensmärta och spridningen av processen genom bukhinnan, enligt den laparoskopiska metoden. En ännu mer spännande effekt av Mifepriston var dess förmåga att hämma tillväxten av myom. Administrering av 25 eller 50 mg av läkemedlet per dag under 3 månader ledde till en signifikant minskning av tumörstorleken. Det är sant att denna effekt inte varade länge, och storleken på tumören återgick till sin tidigare storlek flera månader senare efter att ha avslutat behandlingen. Emellertid indikerar sådan dynamik av förändringar i storleken av myom antiprogestinernas förmåga att påverka nyckelfaktorer för cellproliferation, vilket förklarar forskarnas betydande intresse för detta läkemedel som ett sätt att blockera hyperplastiska förändringar i målvävnader orsakade av okoordinerad utsöndring av östrogener och progesteron.

En annan anmärkningsvärd egenskap hos antiprogestiner Det som klargör deras verkningsmekanism på cellnivå är möjligheten att de kan användas i tumörer som innehåller steroidreceptorer. Många meningiom innehåller progesteronreceptorer. Antiprogestiner hämmar tillväxten av meningiomtumörceller i vävnadskultur och minskar storleken på tumörer som implanteras i möss. Som framkommit i en klinisk studie tillät 200 mg antiprogestin, som ordinerades dagligen till 28 patienter med inoperabelt meningiom under 62 månader, att uppnå partiell remission hos 8 (28,5 %) personer, vilket bekräftades av CTE eller MRI (Grinberg S. M., 1994).

Mifepriston har förmågan att binda till glukokortikoidreceptorer i binjurebarken och avslöjar därigenom sin ganska uttalade antiglukokortikoideffekt. Det är sant att för en sådan effekt krävs mycket högre doser än de som ger antiprogestineffekten.

Höga doser av Mifepriston används vid behandling av syndromet som orsakas av ektopisk utsöndring av ACTH och kortisol av adenocarcinom i binjurebarken. Mifepriston mildrade avsevärt de yttre manifestationerna av Cushingoid-funktioner i patienters utseende, sänkte blodtrycket, kompenserade för förändringar i kolhydratmetabolismen och eliminerade minskningen av funktionen hos gonaderna och sköldkörteln orsakad av den höga nivån av kortisolutsöndring av tumören.

Den eventuella antiglukokortikoideffekten av Mifepriston bör beaktas när läkemedlet förskrivs till en gravid kvinna för medicinsk abort.. Noggrann övervakning av blodtrycket under de första 4 timmarna efter att ha tagit Mifepriston och korrigering av resulterande hypotoni med vaskulära analeptika kan undvika dessa sällsynta biverkningar.

N Säkert tvivlar ingen på att den kliniska praktiken av en gynekolog är helt omöjlig utan användning av progestiner. Användningsområdet för dessa läkemedel är ojämförligt stort - de inkluderar progesterontestning, hormonell hemostas, behandling av insufficiens i lutealfasen av menstruationscykeln, behandling och förebyggande av endometriala hyperplastiska processer, samt eliminering av hotet om missfall. För närvarande finns det på den inhemska farmakologiska marknaden många läkemedel av denna grupp, skapade vid olika tidpunkter och har därför sina egna nackdelar och fördelar. Riktlinjer för behandling av gynekologiska sjukdomar, som presenterar behandlingsregimer för vissa patologier, listar helt enkelt ett antal progestiner, utan att fokusera på egenskaperna hos varje läkemedel. Som ett resultat har många läkare en missuppfattning om den fullständiga identiteten och utbytbarheten av olika progestiner, vilket påverkar behandlingens effektivitet och tolerabilitet. Dessutom är en av de viktiga aspekterna av problemet bristen på data från många gynekologer om de extragenitala effekterna av gestagen.

Det har varit känt sedan mitten av 70-talet att en isolerad ökning av koncentrationen av östrogen i blodet eller exogen administrering av enbart östrogen avsevärt ökar risken för att utveckla endometriecancer. I detta avseende, sedan början av 80-talet Huvudsyftet med den kliniska användningen av progesteron har varit att skydda endometriet . I synnerhet var det välkänt att östrogenreceptorer lokaliserade i cellkärnorna kontrollerar cellcykeln i epitelet i endometriekörtlarna, det vill säga östrogener inducerar början av cellcykeln, och progesteron blockerar denna process, samtidigt som det administreras exogent syntetiskt. progestiner har också denna förmåga, men bara i en annan dos.

I processen för att välja den optimala dosen av gestagener gavs huvudvikten åt deras förmåga att hos en postmenopausal kvinna orsaka samma intervall av morfologiska och biokemiska förändringar i endometriet som under lutealfasen av menstruationscykeln hos en premenopausal kvinna.

Blödningens början efter 11 dagars administrering av gestagen var bevis på effektivt endometrieskydd och det bästa beviset på klinisk effektivitet.

Men i processen att skaffa erfarenhet har de farmakologiska kriterierna för effektiviteten och tillförlitligheten av olika gestagener genomgått betydande förändringar. I kontrollerade studier på djur och människor har det visat sig att koncentrationen av naturligt progesteron, som ligger inom de fysiologiska gränserna för menstruationscykelns luteala fas, inte leder till utveckling av några biverkningar. Men många randomiserade kontrollerade studier på djur och människor har visat att några av de vanligaste syntetiska progestinerna i klinisk praxis, vid typiska doser, orsakar betydande förändringar i lipidkoncentrationer, glukosmetabolism och har även effekter på artärväggen.

För att förutsäga möjligheten till biverkningar har forskare fokuserat på att analysera den kemiska strukturen hos steroidmolekyler och deras förmåga att binda till olika receptorer, med hjälp av klassiska djurförsök. Värdet på den erhållna informationen var dock relativt lågt eftersom resultaten var svåra att extrapolera till en mänsklig modell.

I sin kärna är progestiner läkemedel som ökar den orala biotillgängligheten av progesteron samtidigt som dess effekter på endometriet bibehålls. Metabolismen av progesteron av gastrointestinala och leverenzymer börjar med minskningen av 5a (i mag-tarmkanalen) och 5b (i levern) av ring A, och i det andra steget - hydroxylering av C-20 och/eller C-17. Varje förändring i B-ringen minskar affiniteten för 5a- eller 5b-reduktaser och används därför för att öka biotillgängligheten av orala gestagener och förbättra deras bindning till progesteronreceptorer.

Dessa förändringar inkluderar undertryckande av C-19 (19 nor-testosteron- och pregninderivat), tillägg av en 4,6-dienstruktur (dydrogesteron, cyproteronacetat) eller en metylradikal till C-6 (medroxiprogesteron). Alla dessa läkemedel kan orsaka progestogena effekter på kroppen vid en dos som är 10 gånger mindre än oral progesteron.

Den huvudsakliga bieffekten av olika syntetiska progestiner är kvarvarande androgen aktivitet (19-nor-testosteronderivat). Trots den reducerade dagliga dosen (jämfört med progesteron) kan vissa progestiner, strukturellt skilda från 19-nortestosteron, påverka metabolismen av glukos och kolesterol, samt inducera epitelial dysfunktion. Tidigare antaganden om att faktorerna som säkerställer tillförlitligheten och effektiviteten av gestagen kan vara en mer uttalad effekt vid en lägre dos och låg androgen aktivitet kan för närvarande inte användas som ett kriterium för att välja det optimala gestagenet.

Gestagen klassificeras baserat på deras förmåga att binda till progesteronreceptorer i endometrium, såväl som östrogen-, kortisol-, testosteron- och aldosteronreceptorer. Denna klassificering är dock inte lämplig för att förutsäga större biverkningar. T.ex, in vitro medroxiprogesteronacetat och progesteron har ungefär samma bindningsförmåga, medan in vivo dessa läkemedel har olika effekter på det kardiovaskulära systemet. Upptäckten av progesteronreceptorer i andra vävnader - vaskulärt endotel, glatt muskulatur i artärväggen, GABA-receptorer i hjärnan kastar ljus över denna situation. Till exempel har oberoende studier visat att i kärlväggen och myokardiet är aldosteronreceptorantagonism att föredra framför nedreglering av östradiolreceptorn av progestiner.

I allmänhet beror progesteronets huvudsakliga effekter på huden, hjärnan och myometriet på dess två metaboliter.

Den partiella antiandrogena effekten utförs genom kompetitiv hämning av processen för metabolisk omvandling av androgener till mer aktiva former (vilket betyder konkurrens om enzymet 5-a-reduktas), såväl som genom kompetitiv hämning av bindningen av det mest aktiva androgenet - dihydrotestosteron med sin receptor, vilket beror på verkan av 5-a pregnandion (5-en reducerad metabolit av progesteron). Det bör noteras att dessa mekanismer inte kan påverka de direkta effekterna av testosteron, men hämning av 5-a-reduktas är av större betydelse, eftersom detta enzym spelar en nyckelroll i fostrets sexuella differentiering från 12 till 28 veckor av graviditeten. Dessutom reglerar ovanstående enzym också syntesen av dihydrotestosteron i hjärnvävnad, vilket i sin tur bestämmer sådana känslomässiga fenomen som ilska och aggressivitet.

Den avslappnande effekten (mest troligt viktig vid höga koncentrationer av östradiol i blodplasman) beror på aktiviteten hos 5-a-pregnanolon, som binder till GABA-receptorer i hjärnan. Denna progesteronmetabolit har antidysforisk aktivitet, är involverad i regleringen av sömn och vakenhet och kan ha en neuroprotektiv effekt efter skada på hjärnvävnad.

Den tokolytiska effekten utförs av 5-b-metaboliten av progesteron (5-b-pregnandion och pregnanolon).

I njurarna, och särskilt i myometrium och artärväggen, uppvisar progesteron en antialdosteroneffekt, också baserad på en konkurrensmekanism.

Av stor betydelse progesterons förmåga att motverka effekterna av östrogener på det vaskulära endotelet , medan syntetiska progestiner (på grund av deras mer uttalade progestogena effekt) kan avsevärt förbättra manifestationen av denna egenskap hos progesteron. I synnerhet är det känt att progesteron hämmar proliferationen av endotelceller, sålunda leder den överdrivna progestogena effekten som orsakas av verkan av syntetiska progestiner till dysfunktion av endotelet (vasodilatation, kolesterolavsättning, vidhäftning av olika molekyler, etc.) med efterföljande förändringar i kärlväggens morfologi.

Samtidigt har progesteron i sin fysiologiska koncentration en gynnsam effekt på aktiviteten av olika cytokiner, proliferationen av arteriella glatta muskelceller och ackumuleringen av lipider i makrofager.

För närvarande finns det inte ett enda syntetiskt gestagen, inklusive dydrogesteron, som, när det administreras i den rekommenderade dosen, kan uppvisa en antialdosteroneffekt (det enda undantaget är drospirenon). Dessutom är inte ett enda syntetiskt gestagen kapabelt att generera 5-a och 5-b reducerade metaboliter i kroppen, nödvändiga för implementeringen av ovanstående fysiologiska effekter av progesteron (partiell antiandrogen, tokolytisk och ångestdämpande).

Vid skapandet av olika syntetiska progestiner lades särskild vikt vid molekylens högre affinitet för progesteronreceptorn än progesteron, som förutom positiva aspekter också har en negativ aspekt, på grund av en ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar enl. till den ovan beskrivna mekanismen.

Ovanstående fakta betonar i hög grad den uppenbara genomförbarheten av bredare användning i klinisk praxis av naturligt progesteron, som representeras på den inhemska marknaden av läkemedlet Utrozhestan .

Utrozhestan är ett naturligt mikroniserat progesteron, tillgängligt i form av kapslar för oral och intravaginal användning.

Vid intravaginal administrering av Utrozhestan sker absorption av mikroniserat progesteron snabbt, och en hög nivå av progesteron i plasma observeras inom 1 timme efter administrering av kapseln. När mer än 200 mg Utrozhestan administreras, motsvarar koncentrationen av progesteron i blodplasma graviditetens första trimester och bibehålls i cirka 24 timmar.

Ett antal gynekologiska sjukdomar kräver påfyllning av endogen progesteronbrist. Läkemedlen som ofta används för detta ändamål har en tillräcklig mängd besvär för patienten, manifesterad av närvaron av uttalade biverkningar, besvär med administration eller höga kostnader, vilket till stor del beror på den otillräckliga affiniteten hos deras aktiva komponenter med naturligt progesteron.

Utrozhestan, till skillnad från syntetiska analoger, har fördelaktiga fördelar, som främst består i det faktum att det mikroniserade progesteronet som ingår i dess sammansättning är helt identiskt med naturligt, vilket leder till en nästan fullständig frånvaro av biverkningar.

Den fysiologiska effekten av Utrozhestan beror på bevarandet av de två första ringarna i dess molekyl och närvaron mellan dessa ringar av en dubbelbindning mellan 4 och 5 kolatomer. Alla andra progestiner har förändringar i arrangemanget av ringar och dubbelbindningar i molekylen, vilket påverkar deras förmåga att binda till receptorer. Den unika strukturen hos Utrozhestan-molekylen gör det möjligt för den att påverka metabolismen av androgener enligt mekanismen som beskrivs ovan, vilket har en positiv effekt på graviditetsförloppet och manifesteras i att få en bra kosmetisk effekt. Effekten på androgenreceptorer är av stor betydelse under de första 3 månaderna av graviditeten.

I detta avseende är utnämningen av progestiner med androgen aktivitet för att upprätthålla graviditet farligt på grund av möjliga negativa effekter på fostret.

Användningen av Utrozhestan i detta fall är den mest acceptabla och lämpliga.

En logisk fråga kan uppstå: finns det ett hot om en minskning av androgennivåerna när du tar Utrozhestan på grund av dess antiandrogena effekt på det manliga fostret? Detta är inte möjligt eftersom det finns en konkurrerande interaktion mellan progesteron och testosteron.

En annan mekanism som är unik för Utrozhestan för att bevara och upprätthålla graviditet är dess förmåga att hämma effekterna av oxytocin på myometriet, på grund av aktiviteten hos två huvudmetaboliter av Utrozhestan - 5b-pregnandion och 5b-pregnanolon. Den tokolytiska effekten av Utrozhestan är särskilt uttalad vid oral administrering.

Den vanliga dosen av Utrozhestan är 200-300 mg per dag, och någon av två administreringsvägar för läkemedel kan användas - intravaginalt eller oralt. När man stoppar hotet om missfall är kombinationen av intravaginal administrering av Utrozhestan med oral administrering mer att föredra och effektiv. Det är viktigt att notera att initialdosen av Utrozhestan vid hot om missfall är 400-600 mg åt gången, följt av en underhållsdos på 400-600 mg per dag. Om denna terapi är ineffektiv kan dosen av Utrozhestan ökas till 800-1000 mg per dag.

Utrozhestan är helt lik progesteronmolekylen, och det är denna egenskap som ger ett antal unika effekter som skiljer den från andra läkemedel i denna grupp.

I allmänhet är Utrozhestan autentisk för processerna för initiering och upprätthållande av graviditet, helt i enlighet med principen om "maximal nytta med minimal skada."