Заготовки, конструкції, що руйнуються, гострі кромки, задирки, шорсткості на поверхні будь-яких заготовок, підйомно-транспортне обладнання, падіння предметів з висоти. До цих же небезпечних джерел відноситься корозія металів, послаблююча міцність конструкцій, неправильна експлуатація, що знаходяться під тиском, судин, можливе падіння на слизьких поверхнях та ін Найбільш характерними є ризики, задирки, виступи на механізмах, що обертаються, і інструментах.

Розташовані вони найчастіше у таких місцях:

1. У місці операції. Це та точка, в якій на матеріалі йде виконання таких робіт як різання, формування, штампування, свердління, формування заготовок та ін;
2. У будь-яких компонентах механічної системи, які передають енергію машині чи її частинам, які виконують роботу. Це можуть бути маховики, шківи, ​​ремені, муфти, ланцюги, шестірні, шпинделі та ін;
3. Частини машин, що рухаються, в процесі її роботи.

У принципі, види механічного руху і дій величезна кількість і велика різноманітність, і всі вони можуть становити серйозну небезпеку для працюючих. Будь-який механічний рух може вдарити, штовхнути або вплинути на інший динамічний вплив, тому першим кроком до захисту від небезпеки є розуміння цього. Крім основних джерел механічного впливу є і інші причини.

До них можна віднести:

1. Слизька підлога. Особливо якщо на підлозі розлито масло, що витекло з обладнання;
2. Нестійка підстава, на якій стоїть людина, виконуючи ту чи іншу роботу. Падіння з висоти може призвести до непоправних наслідків;
3. технологічний транспорт, що пересувається в робочій зоні - вагонетки, навантажувачі, електрокари;
4. Попадання людини в зону дії промислових роботів та маніпуляторів.

Якщо є небезпека механічного травмування, то, безумовно, є й способи захисту:

1. - Недоступність небезпечних об'єктів для людини;
2. Використання пристроїв, що захищають людину;
3. Використання засобів індивідуального захисту.

Примітка 2

Для даного конкретного обладнання та інструменту існують спеціальні виробничі вимоги та обмеження, що сприяють захисту працівника. Вимоги та обмеження виходять з типу роботи, форми оброблюваного матеріалу, методу обробки, розташування робочої ділянки. Найчастіше для захисту застосовують огороджувальні, запобіжні, гальмівні пристрої. Застосовуються також пристрої автоматичного контролю та сигналізації, дистанційного керування.

Механічні травми

Визначення 1

Травмоюназивається зовнішній вплив на організм, що призводить до будь-якого пошкодження.

Травми можуть бути різні:

1. Механічні – забій, удар;
2. Термічні – холод та тепло;
3. електричні;
4. Хімічні;
5. Травми, спричинені рентгенівськими променями;
6. Психічні - переляк, потрясіння та ін.

У вузькому значенні цей термін використовують зазвичай для позначення механічних пошкоджень. Механічні пошкодження можна отримати в результаті забиття, поранення, нанесення будь-яким предметом - тупим, гострим, вогнепальним та ін.

Наслідком механічного впливує розтягування, здавлювання, забиття, розмозження тканин, пошкодження судин, пошкодження нервових закінчень та ін. Травматичні пошкодження можуть бути як відкритими, так і закритими. При закритих ушкодженнях цілісність шкірних покривів не порушується, Відкриті ушкодження, зрозуміло, мають порушення – рвані, різані рани, відкриті переломи кісток та інших.

Характерним ознакою травмиє больове відчуття. У пошкоджену поверхневу тканину можуть потрапити мікроби і викликати запальний процес у більш глибоких тканинах. Дуже часто може виникнути тяжкий стан організму, якщо травматичні пошкодження значні, наприклад, поранення в живіт, груди, пошкодження кінцівок. Цей тяжкий стан отримав назву травматичного шоку, характерними ознаками якого є:

1. На початковому етапі відбувається почастішання пульсу;
2. Почастішання дихання;
3. Підвищення артеріального тиску;
4. У крові збільшується вміст цукру та адреналіну;
5. На наступному етапі відбувається зниження артеріального тиску;
6. Кількість циркулюючої крові зменшується;
7. Знижується температура тіла;
8. Рефлекторна діяльність послаблюється;
9. Спостерігається байдужість до оточуючих;
10. Відбувається зменшення лужних резервів крові;
11. Знижується поріг больової чутливості;
12. Лужні резерви крові зменшуються;
13. Відбувається зниження електрофізіологічної активності;
14. Знижується збудливість кори великих півкуль головного мозку та вегетативних центрів.

Шок може бути первиннимі наступити у момент травми чи невдовзі після неї. Вторинний або пізнє шонастає через $4$-$6$ годин після отримання травми.

Примітка 3

Таким чином, короткий періодзбудження при травматичному шоці закінчується різким гнобленням основних фізіологічних функцій організму.

Виробничий травматизм

Визначення 2

Нещасний випадок на виробництві може призвести до раптового пошкодження організму та втрати працездатності людини. Пов'язані з виробництвом нещасні випадки, що повторюються, носять назву « виробничого травматизму».

Розрізняють такі виробничі травми:

1. Механічні, теплові, хімічні, електричні вид впливу;
2. Індивідуальні, групові від $2$ до $15$ та більше осіб – кількість травмованих;
3. Травми несумісні із життям, з інвалідним результатом, із тривалим лікуванням – ступінь тяжкості;
4. Травми середньої тяжкості – реабілітація від $3$ до $30$ днів;
5. Легкі травми – відновлення працездатності протягом $3$ днів.

Виробнича статистика показує, що найчастіше травми характерні:

1. Для голови, обличчя, шиї - $ 17,8 $%;
2. Для тулуба - $ 15,0 $%;
3. Верхніх кінцівок - $28,7 $%;
4. Нижніх кінцівок - $38,5 $%.

За зовнішніми факторами травмування:

1. Механічне вплив - $ 92,5 $%;
2. Опіки від теплової дії - $6,5 $%;
3. Хімічні отруєння та опіки – $0,47$ %;
4. Опіки від електроударів і електроудари – $0,28$ %;
5. Отруєння газами - $ 0,25 $%.

З даних добре видно, що основними виробничими травмами є механічнітравми.

Усі виробничі травми класифікуються за видами травмуючих факторів:

1. причина травми;
2. Який вид робіт сприяв травмуванню;
3. Що стало джерелом травми та ін.

Загальні причини промислового травматизму:

1. Недоліки у конструкціях машин, обладнання, механізмів та ін;
2. несправності технологічного обладнання, транспортних машин;
3. Відсутність засобів захисту робочих органів та передач;
4. Неналежний технічний стан будівель, споруд, комунікацій, інженерних мереж;
5. Слабка технологічна дисципліна;
6. Недотримання правил руху транспортних засобів як по території підприємства, так і всередині будівель;
7. Слабка організація робіт;
8. Незадовільний утримання робочих місць, недотримання правил безпеки ведення робіт;
9. Недотримання правил техніки безпеки;
10. Невиконання вимог щодо освітленості робочих місць;
11. Невикористання засобів індивідуального захисту;
12. Використання працівників за фахом;
13. Недостатнє навчання працівників безпечним прийомам праці;
14. Недостатнє інструктування.

Механічний фактор росту (МФР), Mechano growth factor (MGF) – структурна модифікація інсуліноподібного фактора росту (ІФР-1), варіація у формі IGF-IEs. Вироблення MGF спостерігається в результаті фізичних навантажень або травм м'язових тканин, тому що MGF є відновлюючою речовиною для м'язів.

IGF-I має у своєму розпорядженні ряд своєрідних ізомерів (білків мають подібності в структурному і функціональному планах). MGF служить локальною варіацією з'єднання ІФР-1, і проводиться м'язами як відповідь на їх травми або понад навантаження. МФР досить чутливий до будь-яких механічних сигналів, особливо до перевантаження м'язової системи. Власне кажучи, тому МФР і має назву – механічний фактор зростання.

МФР синтезується під час м'язових навантажень у самих м'язах і виконує функцію регенерації м'язових тканин. МГФ служить одним з основних факторів, завдання яких полягає в контролі за відновленням та швидкістю зростання м'язів. MGF продукує синтез міобластів (росткових м'язових клітин), що прискорює ріст та регенерацію м'язів після тренувань. Фізіологічна роль MGF була непогано вивчена на моделі клітин in vitro і в досвіді з мишами. Механічний фактор росту, на відміну від IGF-1, стимулює, здебільшого, процеси поділу сплячих клітин м'язової тканини (міобластів), за рахунок активації різноманітних рецепторів. Зниження рівня вироблення MGF є основною причиною, через яку спостерігаються м'язові скорочення у хворих на дистрофію і людей похилого віку.

Весь ланцюжок біомеханічного впливу ГР виходить розділити на 3 ланки:

• перше – Синтез ГР у гіпофізі (головний ефект гормону росту – знищення зайвого жиру)
• друге - Зміна гормону росту до виду ІФР-1 безпосередньо в печінці (головний ефект ІФР-1 полягає в регенерації тканин та органів тощо)
• третє – Синтез МФР у м'язових тканинах (м'язи ростуть і відновлюються, адаптуються до навантажень).

Звідси випливає, що МГФ є кінцевою ланкою. Крім того, за рівнем стимуляції росту м'язів, МГФ є одним з основних посередників між ГР ​​та ІФР-1.

Вживання MGF як лікарського препаратуспочатку обмежувалося, тому що ця речовина після ін'єкції розпадалася протягом декількох хвилин. Вироблення MGF в організмі відбувається безперервно, тому концентрація тримається високому рівні тривалий час. Уколи кожні півгодини робити досить складно. Тоді вченими було знайдено просте та водночас геніальне рішення – пегілювання. Внаслідок чого молекула MGF була об'єднана з молекулою поліетиленгліколю, яка є захистом від його руйнування, і одночасно не зменшує біологічну активність та ефективність. Звідси висновок – практично всі сучасні препарати пегільовані Peg-MGF, а чистий МФР використовувати марно.

У процесі пегілювання утворюється білок із штучною захисною прив'язкою, яка захищає основний білок від ферментів та інгібіторів, що робить молекулу білка набагато більш стійкою та довговічною. Молекули після пегелювання абсолютно безпечні і дають такий самий ефект на організм, як і їхні попередники. Захисна прив'язка PEG є інертною і не зв'язується з іншими речовинами в організмі, і не має впливу на якість обміну речовин (нетоксична) і досить швидко виводиться із сечею. PEG дозволено до використання в лікарських формах у Росії, США та деяких інших розвинених країнах, крім того він схвалений як харчова добавка. ПЕГ широко поширений як наповнювач і як зв'язуючий агент для харчових продуктівта косметики.

За допомогою ПЕГелювання PEG MGF (ПЕГ МГФ) перетворюється на препарат більш тривалого впливу і стає більш доступним широкому колу осіб. ПЕГ МФР можна приймати лише 3 - 4 рази на тиждень для досягнення необхідних результатів. Єдиним негативним фактором тривалого використання PEG MGF служить виникнення звикання, але і це не страшно - потрібно просто час від часу робити перерви у вживанні препарату.

Існує думка, що пегільовані пептиди скоро зможуть визначатися під час проведення антидопінгового контролю та й час їх виявлення буде дуже суттєвим. Наприклад, пегільований варіант еритропоетину - Мірсера - визначається не один місяць на відміну від самого ЕПО, де йдеться про лічені дні. MGF швидко руйнується в шлунково-кишковому тракті, а тому приймається виключно за допомогою ін'єкцій підшкірно або внутрішньом'язово.

КУРС MGF

МФР на сьогодні продовжує проходження клінічних випробувань, але цей факт не зупиняє атлетів. На заході він досить широко застосовується для прискорення зростання м'язів. Досвід прийому даного препарату формувався методом спроб і помилок. Результатом стала наступна схема прийому:

У середньому дозування Peg-MGF налічує 1000-4000 мкг на тиждень. Значне дозування не спричинить значного поліпшення результатів.

У дні, коли проходять тренування, ін'єкція препарату виконується відразу після закінчення тренування для максимальної імітації фізіологічної секреції, бажано локально внутрішньом'язово, тому що природний MGF виробляється саме внаслідок пошкоджень та навантажень на м'язову тканину.

У дні відпочинку допустимі як локальні, так і загальні (підшкірні) ін'єкції.

Зрідка допускається застосування MGF у мега-дозах до 1000 мкг з регулярністю 4-7 разів на тиждень перед тренуваннями. Однак відгуки спортсменів говорять про незначне збільшення результату, тому прийом таких дозувань визнається недоцільним.

Ефекти

Випробування на щурах показали, що площа поперечного перерізу м'язів зростає на 25% за 3 тижні від однієї ін'єкції МФР. При випробуванні подібної схеми з інсуліноподібним фактором зростання, було зростання площі поперечного перерізу м'язів всього на 15%.

Крім того, в ході досліджень стало очевидним, що МФР найбільш ефективний у молодому віці. Чим старша людина, тим нижче реакція м'язів у відповідь на надходження препарату.

Виходячи із сумарних даних щодо застосування МФР, були отримані результати про те, що 5-тижневий курс препарату сприяє:

1. Прискорене зростання м'язів через зростання швидкості поділу клітин (гіперплазії), зростання клітин в обсязі (гіпертрофії) та продовження терміну їх життя, у будь-якому віці
2. Зменшення вмісту жиру приблизно на 5-6%
3. Підвищення витривалості
4. Розвитку мускулатури
5. Появі яскраво вираженої венозної промальованості
6. Зростання нових судин у м'язовій та кістковій тканинах (доведено Deng M, Wang Y. у 2012 році)

Додаткові ефекти:

• Зростання імунітету
• Поліпшення зовнішнього виглядута властивостей шкіри
• Зменшення вмісту холестерину в організмі
• Міцні кістки
• Швидкий процес відновлення тканин
• Захист нервової системи(Нейропротективний ефект)

Побічні ефекти

На сьогоднішній день препарати подібного роду ще проходять низку клінічних випробувань, а тому всебічної інформації про наявність яскраво виражених побічних ефектів поки немає. МФР впливає на ДНК клітин, що теоретично може мати негативні наслідкив майбутньому.

Побічні ефекти механічного фактора зростання (за даними досліджень):

1. Гіпертрофія міокарда (серця) – обґрунтована експериментальним шляхом van Dijk-Ottens M у 2009 році. В даному випадку мала місце одночасна демонстрація подвійної дії препарату на серці: захисного - без навантажень і пошкоджуючого - при навантаженнях.
2. Дослідження Armakolas A, Philippou A. за 2010 рік довело участь МФР у біології розвитку раку передміхурової залози у чоловіків.

Автор: Дмитро Устименко
Опубліковано в журналі « Залізний Світ№7 2013»
Тепер, коли деяку інформацію ми з вами зібрали, мабуть, буде не зайвим спробувати провести паралелі між механічним фактором росту та андрогенно-анаболічними стероїдами. Але проводити це нестандартне порівняння (щоб остаточно вас заплутати) я буду нестандартним способом, а саме шляхом порівняння двох концепцій збільшення розміру скелетного м'яза – гіпертрофії та гіперплазії.

Гіпертрофіязагалом низці всіляких наукових та популярних видань визначається як збільшення індивідуального поперечного перерізу волокна м'яза. Збільшення це досягається двома шляхами: за рахунок збільшення числа та обсягу міофібрил (міофібрилярна гіпертрофія) та за рахунок збільшення саркоплазми (саркоплазматична гіпертрофія). В основі теорії міофібрилярної гіпертрофії лежить принцип поздовжнього розщеплення міофібрили та збільшення скорочувальних білків, а саме міозину, оскільки його обсяг найбільш великий (25% від загальної кількості всіх скорочувальних білків) (про актин також не забуваємо, тому що без нього ніякий міозин не допоможе). (малюнок м'яз – міозин)
Що саме відбувається? Перебуваючи під достатньою напругою, актинові нитки розриваються, і міофібрилла розщеплюється завдовжки кілька фрагментів. У порожнину, що утворилася, між цими фрагментами вторгаються саркоплазма (саркоплазматична мережа) і поперечні трубчасті системи (Т-системи), які, поряд з новими фрагментами міофібрил, і дозволяють збільшити в об'ємі м'язове волокно. Саркоплазматична гіпертрофія характеризується збільшенням обсягу саркоплазми (саркоплазма – внутрішнє середовище (багато хто називає її «рідкістю»), що заповнює простір навколо міофібрил), що здійснюється за рахунок зростання кількості міжфібрилярної рідини, мітохондрій і, як наслідок, запасів глікогену. У м'язах збільшується капіляризація. По суті, м'язове волокно збільшується обсягом, але щільність міофібрил не збільшується. З погляду «довговічності» (мінімізації відкату після «курсу») нам найбільш цікава саме міофібрилярна гіпертрофія, оскільки ті міофібрили, які «виросли», на відміну від саркоплазми, вже нікуди не підуть. Але насправді виходить, що ми спостерігаємо рясну саркоплазматичну гіпертрофію і лише десь далеко (ми на неї дуже сподіваємось) – міофібрилярну. Це зумовлено тим, що для міофібрилярної гіпертрофії характерна специфічне навантаження («ліфтерські протоколи», тобто робота з вагами в межах 90-100% від максимуму), і міофібрилла повинна дійти до своєї «межі міцності» за допомогою прогресивно збільшується навантаження. «Але ж у нас є секретна андрогенна зброя!» - Вигукніть ви. Так є. Але все красиво і гладко виглядає лише теоретично. Насправді у нашому «гіпертрофованому» рівнянні є ще кілька істотних змінних, без яких тестостерон не зможе допомогти. Це андрогенні рецептори. Сама собою м'язова активність, потребує інтенсивних м'язових скорочень, стимулює збільшення андрогенних рецепторів у місці навантаження. Завдяки цій властивості після зв'язування тестостерону з «рідним» рецептором, і відбувається синтез білка в місці зв'язування. Не вгризаючись глибоко в граніт науки (тим більше, багато хто і так це знає практично напам'ять), постараюся основну «класичну» теорію впливу тестостерону на м'язове ядро ​​представити в наступній, дуже спрощеній послідовності:
-навантаження;
-Деформація м'язового волокна;
-Експресія ядром м'язової клітини андрогенного рецептора;
-тестостерон проникає в клітину та зв'язується з рецептором;
-комплекс тісто-рецептор проникає в ядро;
-ядро, завдяки ДНК, розпізнає цей комплекс і випускає відповідну МРНК;
-мрнк потрапляє в цитоплазму і там із амінокислотних залишків (які циркулюють у цей час) створює відповідний білок (міозин, актин тощо);
-Цей білок займає своє місце в структурі деформованої або новоствореної міофібрилли.

Але чому тоді виходить «відкат» після курсу андрогенів? А тому що в основному переважає саме саркоплазматична гіпертрофія, яка спостерігається у швидких фазічних волокнах окисного типу та у швидких фазічних волокнах з гліколітичним типом окиснення. Повільні фазічні волокна окисного типу саркоплазматична гіпертрофія теж торкаються, але не настільки сильно. «Розщепити» велику кількість міофібрил не вдається, і допомагають у цьому частково й андрогени, що стимулюють синтез білків, які, у свою чергу, відновлюють пошкоджені ділянки цієї міофібрили. Синтез білків потребує великих витрат енергії. Та й м'язи тепер виконують набагато більший обсяг роботи, і їх також доводиться постачати набагато більшою кількістю поживних речовин. Тому і виходить, що збільшується мережа саркоплазми, кровоносних капілярів та судин, а також кількість мітохондрій. Завдяки суперкомпенсації глікогену він (глікоген) після кожного наступного тренування запасається в масштабах більших, ніж це було до попереднього тренування. І все це призводить до розростання саркоплазми. Після курсу (і припинення активного бомбардування м'язових ядер андрогенами) припиняється рясне продукування скоротливих білків. Міофібрилла втрачає можливість також активно відновлюватися, навантаження знижуються. Зменшується потреба у поживних субстратах, і вся роздута «саркоплазматична інфраструктура» втрачає свій сенс. Сильно знижується кількість мітохондрій, зменшується мережа судин. І ви не забули ще одного серйозного чинника? Кортизол, який вдавалося стримувати сильну концентрацію андрогенів, повертається на арену. Він і «поглиблює» відкат. А відбувається це на тлі зниження секреції своїх андрогенів, які б допомогти ядру клітини у синтезі нових білків. Але не можуть. Та й що допомагати, адже ядро ​​знижує експресію андрогенних рецепторів. У результаті вдається зберегти в основному тільки нажите міофібрилярну гіпертрофію і невеликий багаж від саркоплазматичної гіпертрофії (адже інфраструктура для невеликої кількості нових і старих міофібрил все ж таки потрібна).
Ця «класична» концепція гіпертрофії останнім часом піддається все більшому та більшому перегляду, тому що вважається, що вплив андрогенів на скелетний м'яз не обмежується лише стимуляцією синтезу білків. Розвитком цього напряму займаються вже не один десяток років (мені вдалося ознайомитись із статтями з цієї теми у редакції ще 70-х років). Але ця «нетрадиційна теорія» набула свого поштовху і конкретного (науково обґрунтованого) розвитку лише у 2000-х роках, коли почали з'являтися результати досліджень, які демонструють вплив тестостерону на міосателітоцити. У 2004 році дослідницьким шляхом було встановлено наявність рецептора андрогенів у міосателлітоцита. Точніше, виявилося, що міосателітоцит у відповідь на стимуляцію надфізіологічними дозами тестостерону при повному гормональному заміщенні (у дослідженнях застосували «курс» з 600 мг тестостерону енантату на тиждень + гонадоліберин, який виконував роль блокатора природної секреції тестостерону) здатний генерувати. «Ну й навіщо нам у такому разі МФР, якщо андрогени й так виконують усю роботу?» – резонно спитайте ви. А я відповім: для гіперплазії.

Справа в тому, що єдиної думки про те, чи сприяє експресія андрогенного рецептора поділу клітин-сателітів або тестостерон допомагає клітині-сателіту стати повноцінним міобластом, досі немає. Вчені, що працює в цьому напрямку, в один голос стверджують, що якийсь ефект є, тому що у «стероїдних користувачів» з багатим досвідом застосування ААС кількість ядер у м'язових клітинах та розміри м'язових волокон у кілька разів більші, ніж у спортсменів (пауерліфтерів), які не вдавалися за допомогою екзогенних андрогенів. З іншого боку, є свідчення про те, що тестостерон здатний пригнічувати формування з міобластів міорубочок і, як наслідок, не відбувається формування нової міофібрили. Як бачите, ситуація трохи туманна. Але з цього туману все ж таки пробився промінчик істини, який був народжений з теорії непрямого впливу андрогенів на міосателітоцит за допомогою ізоформ ІФР-1, а саме через вплив на ІФР-1Еc (він же МФР) і на ІФР-1Еа.
Але давайте по порядку, вірніше, ми плавно переходимо до наступного способу впливу зростання м'язи – до гіперплазії.

Гіперплазія Як ви знаєте, це збільшення кількості волокон м'яза. У принципі, під це визначення можна підвести і міофібрилярну гіпертрофію, оскільки вона теж здатна привести до збільшення кількості волокон, але гіперплазія, про яку йтиметься в даному розділі, дещо іншого походження. Ця гіперплазія є результатом активації та «трансформування» міосателітоцитів у повноцінні міофібрили. У принципі, ця ідея проходить «червоною лінією» через усю розповідь про МФР, тому щоб акцентувати саме різницю між ААС і МФР, я дозволю собі трохи повторитися. Клітини-сателіти – це похідні міобластів, які протягом ембріонального розвитку не з'єдналися, щоб сформувати міотуби та, відповідно, м'язові волокна. У разі пошкодження м'яза (через механічну дію) клітини-сателіти піддаються поділу, мігрують уздовж волокна до ділянки пошкодження, потім з'єднуються, щоб сформувати багатоядерну міотубу. Ця міотуба зрештою перетворюється на м'язове волокно, як і в ембріональному розвитку. Таким чином, нове м'язове волокно сформовано, щоб замінити некротичне м'язове волокно. Запускається цей процес механічним фактором росту, який змушує ділитися міосателітоцит. "Але це ж "відновлення м'язи", а не збільшення її!" - Помітите ви. Все вірно. Збільшення обсягу м'язу за допомогою гіперплазії неможливе без активації міосателітоцитів у кількості, що перевищує кількість, необхідну для відновлення м'яза. Т. е. клітин-сателітів має «наплодитися» значно більше, ніж їх потрібно для «лікування» пошкодженого м'яза. Що для цього потрібно? Для цього потрібно більше МФР. Нам необхідно протягом тривалого часу підтримувати розподіл, розподіл, розподіл міосателітоциту, без перетворення його в міобласт, оскільки міобласт вже не буде ділитися. І так виходить, що МФР зв'язується з міосателітоцитом, запускає розподіл, і молекули МФР вже немає, а з'явилося два міосателітоцити. В принципі, непогано, але ми хочемо рости, і нам потрібно більше міосателітоцитів, доки вони не стали міобластами. Тому до цих двох міосателітоцитів запускаємо дві молекули МФР. Отримуємо чотири міосателітоцити. Вже краще. Додамо ще чотири молекули МФР? Звичайно, додамо та отримаємо 16 міосателітоцитів. Загалом ми підтримуємо постійну прогресію, яка в нормальних умовах (без екзогенного МФР) досягає свого піку до кінця першої доби після пошкодження м'яза. Якщо ми додамо в цю систему синтетичний МФР, то отримаємо набагато більший поділ, який також піде на спад через 30 годин після пошкодження (якщо додати довші форми (пег МФР або рMGF720), ми змусимо цей процес тривати довше). Велика кількість міосателітів – це, звичайно, класно, проте що нам з ними робити далі? Як виявилося, наш багатостраждальний організм знає відповідь на це питання. На арені з'являється ІФР-1, а вірніше, його ізоформа ІФР-1Еа, яка присутня в невеликих концентраціях ще з початку пошкодження м'яза і максимальної активності досягає десь у проміжку між 48 і 72 годинами після пошкодження. Ця ізоформа і запускає диференціацію міосателітоцитів у повноцінні міобласти. Іншими словами, МФР збільшує кількість клітин-сателітів, а ІФР-1 робить із них міобласти. Далі міобласти формують міотрубку, яка займає своє місце на місці пошкодженого волокна, а після того, як усі пошкодження «відремонтовані», міотрубки формують нове м'язове волокно (а в новому м'язовому волокні формуються ядра, кількість яких, за деякими даними, відповідає кількості утворених волокно міобластів). Цей процес нероздільно пов'язаний із синтезом білків, яких нам потрібно дуже багато (як для відновлення, так і для додаткового зростання). Ось тут і знадобляться андрогени та СТГ. Що в результаті ми отримуємо? Ми отримуємо відновлене м'язове волокно і «слабке», знову сформоване волокно, яке відносно тендітне (з скоротливим апаратом, що тільки формується) і якому потрібно ще розвинутися, щоб воно змогло витримувати робоче навантаження без ризику бути повністю зруйнованим. У цьому гіперплазія завершується.

Сподіваюся, моє «емпірично-метафізичне» пояснення вищезгаданих процесів дозволило вам вловити різницю в гіпертрофії та гіперплазії і, як наслідок, різницю між ААС та МФР. Але якщо спробувати ще більше спростити та охарактеризувати різницю простими та зрозумілими кожному фізкультурнику словами, то різниця полягає у «відкатах» після курсу. Якщо «відкат» після курсу (середньостатистичного) ААС часом становить 40–70 % від досягнутого результату, що багато в чому залежить від обсягу розвиненої на курсі саркоплазми, то «відкат» після курсу МФР якщо і можливий, то вкрай мінімальний (не більше 20– 30%), оскільки МФР переважно працює локально, а також тому, що МФР не призводить до істотного збільшення саркоплазми. Хоча ви можете помітити, що гіпертрофія та гіперплазія тісно пов'язані, і, по суті, одне без іншого практично не можливе, але це зовсім не означає, що неможливо прогресувати без комбінування МФР та ААС.

Крім того, наше порівняння МФР та ААС було б не зовсім повним, якби ми з вами не звернули увагу на такі важливі елементи курсу, як негативні побічна дія, вплив на силові показники, вплив на суглоби та зв'язки, ПКТ, допінг-контроль. Випробовувати ваше терпіння я не буду і замість детального аналізу МФР та ААС щодо кожної із зазначених «номінацій» просто тезово пройдуся цими аспектами.

Можливі негативні побічні дії
ААС: гінекомастія, підвищення рівня холестерину, ураження печінки, себорея, атрофія яєчок, зниження вироблення сперми, зниження лібідо, придушення осі ГГЯ, зниження концентрації ІФР сполучного білка 3-го типу, стимуляція розвитку онкологічних захворювань.
МФР: стимуляція розвитку існуючих онкологічних захворювань, можливе зниження міцності кісткової тканини.

Вплив на силові показники
ААС: збільшення загального «тоннажу» у рамках одного тренування; збільшення максимальної ваги при виконанні одного повторення зі 100% максимальної потужності. МФР: збільшення загального «тоннажу» у рамках одного тренування; тимчасове зниження максимальної ваги при виконанні одного повторення зі 100% максимальної потужності.

Вплив на суглоби та зв'язки
ААС: переважно позитивне.
МФР: не впливає на суглоби та зв'язки.

Післякурсова терапія
ААС: часом обов'язкова.
МФР: не потрібна.

Допінг-контроль
ААС: можливість бути виявленим (без «підготовчих заходів») становить 100 %.
МФР: можна виявити лише у разі застосування мас-спектрометрії після рідкої хроматографії зразків крові.

У наступній частині ми закінчимо нашу розповідь, висвітливши такі теми:

• роль іфр у системі мфр (проліферація/диференціація)
• комбінування МФР з іншими різновидами фармакологічних продуктів.

Mechano Growth Factor (MGF) або Механічний Фактор Росту є одним із варіантів модифікацій Інсуліноподібного Фактора Росту. Вироблення цього гормону відбувається в основному під час фізичного навантаження або при пошкодженні м'язів, тому що основне його завдання - відновлення.

Структура та вплив на організм

МФР у своїй освіті проходить три ланки:

• Освіта у гіпофізі гормону росту;
• Синтез із ГР у печінці ІФР-1 (Інсуліноподібного фактора росту);
• Синтез МФР у м'язах.

Як бачите, Механічний фактор росту є локальним гормоном (тобто утворюється у певній частині тіла та діє тільки на неї). Потужна вироблення цього гормону відбувається при розривах та мікророзривах м'язів, їх перевантаженнях та в період відновлення. В цілому, МФР і є суттєвою частиною цього відновлення – він активізує регенерацію та контролює м'язове зростання через прискорення синтезу міобластів (росткових м'язових клітин). В основному цей MGF активізує зростання сплячих міобластів, а недолік цього гормону спричиняє м'язові скорочення у людей, які страждають на дистрофію.

Завдяки потужним анаболічним властивостям МФР почав активно використовуватися зі спорту та медицини. Спочатку його почали вводити у чистому вигляді, але через пару секунд гормон розпадався і, відповідно, не приносив жодної користі. Ще одна проблема в тому, що процес вироблення нашим організмом цього гормону відбувається безперервно, а отже, і концентрація постійно тримається на високому рівні. Отже, робити ін'єкції чистого МФР вам довелося б кожні півгодини. Звичайно ж, це нікому не потрібне. Вчені знайшли вихід із цих проблем – пегілювання – молекула МФР поєднується з молекулою поліетиленгліколю, який не дає речовині розпадатися. Саме тому зараз у продажу ви можете знайти лише PEG-MGF.

Пегілювання зробило гормон більш стійким і разом з цим не порушило його властивостей. Процес пегілювання передбачає створення білка зі штучною прив'язкою, яка є інертною і не зв'язується з іншими речовинами у вашому організмі. Вона служить простим захистом для молекули МФР, і після виводиться із сечею, але завдяки їй гормон отримує можливість діяти в організмі набагато довше – можна робити ін'єкції лише 3-4 рази на тиждень замість кожних 30 хвилин.

Застосування МФР у спорті

На сьогоднішній день MGF активно використовується атлетами на Заході для прискорення росту м'язів (але слід зазначити, що гормон проходить клінічні випробування). Бо повноцінні наукові розробкище відсутні, спосіб прийому сформувався методом спроб і помилок і виглядає так:

• Дозування: 1000–4000 мкг на тиждень. Не тренувальні дні можна вводити ін'єкції як внутрішньом'язово, так і підшкірно;
• Дозування: 1000 мкг 4-7 разів на тиждень перед кожним тренуванням.

Який із цих способів краще, судити складно, але краще дотримуватися першої класичної схеми.

Що ж до ефектів МФР, то в плані анаболізму він показав себе навіть краще за ІФР – поперечний переріз м'язів при 1 ін'єкції на тиждень протягом 3 тижнів зростав на 25% (порівняно з ІФР – 15%). Також було зазначено, що цей гормон ефективніший для молодих людей, з віком чутливість до нього падає.

Ефекти МФР:

• Гіперплазія та гіпертрофія м'язів;
• Скорочення жирового прошарку на 5-6%;
• Підвищення витривалості;
• Поліпшення венозності та утворення нових судин у м'язах та кістках;
• Підвищення імунітету та прискорення відновлення;
• Захист нервової системи та покращення зовнішнього вигляду шкіри.

Цілком говорити про побічні ефектицього препарату поки що рано, оскільки дослідження ще не завершено. Поки що лише відомо про можливість гіпертрофії міокарда (МФР одночасно виконував захисну функцію серця без навантажень, але під час навантажень ушкоджував його), та участь МФР у розвитку раку простати у чоловіків.

В цілому, MGF є дуже перспективним гормоном у спорті поряд з ІФР та Гормоном зростання. Поки немає повноцінних досліджень, краще дотримуватись класичної схеми прийому, яка вже перевірена та опрацьована.

Шанувальники здорового образужиття, які займаються бодібілдингом, працюють у спортзалі головним чином на збільшення обсягу м'язів. Зростання м'язів відбувається за рахунок гіпертрофії (збільшення обсягу м'язового волокна), і гіперплазії (збільшення кількості м'язових волокон).

Механічний фактор зростання та його роль у фітнесі

Процес збільшення кількості структурних м'язових елементів, або гіперплазія, запускається пептидом, який називається інсуліноподібним фактором росту-1. Його головний різновид (ізоформа) - механічний фактор зростання(MGF). Ця сполука починає синтезуватися після інтенсивних фізичних навантажень. Його вироблення викликають механічні ушкодження м'язів.

Утворення мікророзривів у м'язовій тканині – закономірна реакція на надмірні навантаження у процесі роботи з великою вагою. Організм повинен якнайшвидше залікувати ці травми. Сигналом початку відновлення і перебудови м'язів служить вироблення MGF. Він активізує стовбурові клітини, які активно діляться та заміняють пошкоджені ділянки м'язів. У звичайному стані такі клітини інертні, до поділу та утворення нових зрілих м'язових клітин вони переходять лише під впливом фактора зростання.

Чинники зростання потрібні, щоб зробити процес регенерації тканин контрольованим. Вони впливають на різні типиклітин, адже періодичного оновлення потребують не тільки м'язи, а й кров, епітелій кишечника, тканини печінки, нирок і т. д. Механізм дії різних MGFоднаковий: вони виводять зі стану відпочинку здатні до поділу та подальшої спеціалізації клітини.

Для спортсменів особливий інтерес становить фактор зростання, який впливає на клітини-попередниці м'язових волокон. MGF вступає в роботу після фізичних навантажень і запускає наступний ланцюжок подій: активація стовбурових клітин та прискорення синтезу білка, гіперплазія м'язових волокон, набір м'язової маси.

MGF як частина системи спортивного харчування

Механічний фактор росту можна приймати як фармакологічний препарат. Але ця речовина дуже швидко розщеплюється, буквально за кілька хвилин. Щоб продовжити термін його дії, молекулу MGF поєднали з молекулою поліетиленгліколю. Після пегілювання концентрація MGF в організмі тривалий час тримається на високому рівні.

Чистий MGF випускати не має сенсу, спортивна добавка завжди продається у вигляді зв'язки PEG-MGF. Оскільки при потраплянні в травний тракт препарат руйнується, любителі фітнесу вводять його в організм за допомогою ін'єкцій.

Вживаючи синтетичний MGF на додаток до організму, що виробляється, бодібілдери прагнуть максимально прискорити відновлення м'язів і посилити їх зростання. Оскільки в організмі MGF починає вироблятися у відповідь на пошкодження м'язів, оптимальний момент для ін'єкцій – відразу після тренування. Це збігається за часом з природним виробленням MGF і імітує натуральну секрецію.