Przedmioty obrabiane, zapadające się konstrukcje, ostre krawędzie, zadziory, chropowatość powierzchni wszelkich przedmiotów obrabianych, sprzęt do podnoszenia i transportu, przedmioty spadające z wysokości. Te same niebezpieczne źródła obejmują korozję metali, osłabienie wytrzymałości konstrukcji, niewłaściwą pracę naczyń pod ciśnieniem, możliwe upadki na śliskich powierzchniach itp. Najbardziej typowe są zagrożenia, zadziory, występy na obrotowych mechanizmach i narzędziach.

Najczęściej zlokalizowane są w następujących miejscach:

1. W miejscu zabiegu. Jest to punkt, w którym na materiale wykonywane są takie prace, jak cięcie, formowanie, tłoczenie, wiercenie, formowanie półfabrykatów itp.;
2. W dowolnym elemencie układu mechanicznego przekazującym energię do maszyny lub jej części wykonujących pracę. Mogą to być koła zamachowe, koła pasowe, paski, sprzęgła, łańcuchy, koła zębate, wrzeciona itp.;
3. Ruchome części maszyn podczas pracy.

Zasadniczo istnieje ogromna liczba i różnorodność rodzajów ruchów i działań mechanicznych, a wszystkie z nich mogą stanowić poważne zagrożenie dla pracowników. Każdy ruch mechaniczny może uderzyć, popchnąć lub wywołać inne efekty dynamiczne, więc pierwszym krokiem do ochrony przed niebezpieczeństwem jest zrozumienie tego. Oprócz głównych źródeł uderzeń mechanicznych istnieją również inne powody.

Obejmują one:

1. Śliska podłoga. Zwłaszcza jeśli na podłogę rozlał się olej, który wyciekł z urządzenia;
2. Niestabilny, oscylujący fundament, na którym stoi człowiek wykonując tę ​​czy inną pracę. Upadek z wysokości może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji;
3. Transport technologiczny poruszający się w obszarze prac - wózki, ładowarki, pojazdy elektryczne;
4. Wejście człowieka w gamę robotów i manipulatorów przemysłowych.

Jeśli istnieje niebezpieczeństwo obrażeń mechanicznych, istnieją oczywiście sposoby ochrony:

1. Niedostępność przedmiotów niebezpiecznych dla ludzi;
2. Stosowanie środków ochrony ludzkiej;
3. Stosowanie środków ochrony osobistej.

Uwaga 2

Ten konkretny sprzęt i narzędzie ma specyficzne wymagania produkcyjne i ograniczenia, które mają pomóc chronić pracownika. Wymagania i ograniczenia wynikają z rodzaju pracy, kształtu obrabianego materiału, metody obróbki i lokalizacji obszaru roboczego. Najczęściej do ochrony stosuje się urządzenia ochronne, zabezpieczające i hamujące. Wykorzystuje się także automatykę sterującą i alarmową oraz zdalne sterowanie.

Urazy mechaniczne

Definicja 1

Uraz nazywa się działaniem zewnętrznym na organizm, które prowadzi do pewnego rodzaju uszkodzeń.

Urazy mogą być różne:

1. Mechaniczne – siniak, cios;
2. Termiczne – zimno i ciepło;
3. Elektryczny;
4. Chemiczny;
5. Urazy spowodowane promieniami rentgenowskimi;
6. Psychika – strach, szok itp.

W wąskim znaczeniu termin ten jest zwykle używany w odniesieniu do uszkodzenie mechaniczne. Uszkodzenia mechaniczne można uzyskać w wyniku stłuczenia, zranienia lub zadania jakimkolwiek przedmiotem - tępym, ostrym, postrzałowym itp.

Konsekwencja uderzenie mechaniczne to rozciąganie, ucisk, siniak, zmiażdżenie tkanki, uszkodzenie naczyń, uszkodzenie zakończeń nerwowych itp. Urazy mogą być otwarte lub zamknięte. W przypadku zamkniętych urazów integralność skóry nie jest naruszona. Otwarte urazy mają oczywiście te naruszenia - rany szarpane, rany nacięte, otwarte złamania kości itp.

Charakterystyka oznaka kontuzji Jest bolesne uczucie. Drobnoustroje mogą przedostać się do uszkodzonej tkanki powierzchniowej i wywołać proces zapalny w głębszych tkankach. Bardzo często może wystąpić poważny stan ciała, jeśli urazy są znaczne, na przykład rana brzucha, klatki piersiowej, urazy kończyn. Ten poważny stan nazywa się traumatyczny szok, Charakterystyka których oznakami są:

1. W początkowej fazie zwiększa się częstość akcji serca;
2. Zwiększone oddychanie;
3. Zwiększone ciśnienie krwi;
4. We krwi wzrasta zawartość cukru i adrenaliny;
5. Kolejnym etapem jest obniżenie ciśnienia krwi;
6. Zmniejsza się ilość krążącej krwi;
7. Temperatura ciała spada;
8. Aktywność odruchowa jest osłabiona;
9. Jest obojętność na innych;
10. Zmniejsza się zasadowe rezerwy krwi;
11. Zmniejsza się próg wrażliwości na ból;
12. Zmniejszają się zasadowe rezerwy krwi;
13. Zmniejsza się aktywność elektrofizjologiczna;
14. Zmniejsza się pobudliwość kory mózgowej i ośrodków autonomicznych.

Szok może być podstawowy i występują w momencie urazu lub wkrótce po nim. Drugorzędne lub późne sho występuje w ciągu 4–6 USD godzin po urazie.

Uwaga 3

Zatem, krótki okres Pobudzenie podczas szoku pourazowego kończy się ostrym zahamowaniem podstawowych funkcji fizjologicznych organizmu.

Urazy przemysłowe

Definicja 2

Wypadek przy pracy może skutkować nagłym uszkodzeniem ciała i utratą zdolności do pracy. Powtarzające się wypadki przy pracy nazywane są „ urazy przemysłowe».

Wyróżnia się następujące urazy przemysłowe:

1. Mechaniczne, termiczne, chemiczne, elektryczne – rodzaj uderzenia;
2. Indywidualnie, grupowo od 2 $ do 15 $ i więcej osób – liczba rannych;
3. Urazy nie do pogodzenia z życiem, powodujące kalectwo, z długotrwałym leczeniem – stopień ciężkości;
4. Umiarkowane urazy – rehabilitacja od 3 $ do 30 $ dni;
5. Drobne urazy – przywrócenie zdolności do pracy w ciągu 3 $ dni.

Statystyki zawodowe pokazują, że najczęstszymi urazami są:

1. Na głowę, twarz, szyję – 17,8 $%;
2. Do ciała – $15,0$ %;
3. Kończyny górne – $28,7$%;
4. Kończyny dolne – 38,5 $%.

Według zewnętrznych czynników urazu:

1. Uderzenie mechaniczne – 92,5 $%;
2. Oparzenia spowodowane ekspozycją termiczną – 6,5 $%;
3. Zatrucie chemiczne i oparzenia – 0,47 $%;
4. Oparzenia od porażenia prądem i same porażenia prądem – 0,28 $%;
5. Zatrucie gazem – 0,25 $%.

Z powyższych danych jasno wynika, że ​​głównymi urazami przemysłowymi są mechaniczny urazy.

Wszystkie urazy przemysłowe są klasyfikowane według rodzajów czynników traumatycznych:

1. Przyczyna urazu;
2. Jaki rodzaj pracy przyczynił się do urazu;
3. Jakie było źródło obrażeń itp.

Najczęstsze przyczyny urazów przemysłowych:

1. Wady w konstrukcji maszyn, urządzeń, mechanizmów itp.;
2. Awarie urządzeń technologicznych, pojazdów transportowych;
3. Brak wyposażenia ochronnego dla części roboczych i przekładni;
4. Nieodpowiedni stan techniczny budynków, budowli, sieci komunikacyjnych, inżynieryjnych;
5. Słaba dyscyplina technologiczna;
6. Nieprzestrzeganie zasad ruchu pojazdów, zarówno na terenie przedsiębiorstwa, jak i wewnątrz budynków;
7. Zła organizacja pracy;
8. Niewłaściwe utrzymanie stanowisk pracy, nieprzestrzeganie zasad bezpieczeństwa pracy;
9. Nieprzestrzeganie przepisów bezpieczeństwa;
10. Nieprzestrzeganie wymagań dotyczących oświetlenia miejsca pracy;
11. Niestosowanie środków ochrony osobistej;
12. Wykorzystanie pracowników spoza ich specjalizacji;
13. Niewystarczające przeszkolenie pracowników w zakresie bezpiecznych praktyk pracy;
14. Niewystarczająca instrukcja.

Mechaniczny czynnik wzrostu (MGF), czynnik wzrostu Mechano (MGF) to strukturalna modyfikacja insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), odmiany w postaci IGF-IE. Wytwarzanie MGF obserwuje się w wyniku wysiłku fizycznego lub uszkodzenia tkanki mięśniowej, ponieważ MGF jest substancją regenerującą mięśnie.

IGF-I ma wiele unikalnych izomerów (białek, które są podobne strukturalnie i funkcjonalnie). MGF służy jako lokalna odmiana związku IGF-1 i jest wytwarzana przez mięśnie w odpowiedzi na uraz lub nadmierny wysiłek. MFR jest dość wrażliwy na wszelkie sygnały mechaniczne, zwłaszcza na przeciążenia układu mięśniowego. W rzeczywistości właśnie dlatego MGF nazywany jest mechanicznym czynnikiem wzrostu.

MFR jest syntetyzowany podczas aktywności mięśni w samych mięśniach i pełni funkcję regeneracji tkanki mięśniowej. MGF służy jako jeden z głównych czynników, których zadaniem jest kontrolowanie regeneracji i tempa wzrostu mięśni. MGF powoduje syntezę mioblastów (komórek wzrostu mięśni), co przyspiesza wzrost mięśni i regenerację po treningu. Fizjologiczna rola MGF została dobrze zbadana w modelach komórkowych in vitro i w eksperymentach na myszach. Mechaniczny czynnik wzrostu, w przeciwieństwie do IGF-1, w przeważającej mierze stymuluje procesy podziału uśpionych komórek tkanki mięśniowej (mioblastów) poprzez aktywację różnych receptorów. Spadek poziomu produkcji MGF jest główną przyczyną obserwowania skurczów mięśni u pacjentów z dystrofią i osób starszych.

Cały łańcuch biomechanicznego oddziaływania GH można podzielić na 3 ogniwa:

• po pierwsze – synteza GH w przysadce mózgowej (głównym działaniem hormonu wzrostu jest niszczenie nadmiaru tłuszczu)
• po drugie - Zmiana hormonu wzrostu na typ IGF-1 bezpośrednio w wątrobie (głównym efektem IGF-1 jest regeneracja tkanek i narządów itp.)
• trzeci - Synteza MPP w tkance mięśniowej (mięśnie rosną i regenerują się, dostosowują się do obciążeń).

Wynika z tego, że MGF pełni rolę ogniwa końcowego. Dodatkowo, jeśli chodzi o stymulację wzrostu mięśni, MGF jest jednym z głównych pośredników pomiędzy GH a IGF-1.

Jak korzystać z MGF produkt leczniczy początkowo był ograniczony, ponieważ substancja ta rozpadała się w ciągu kilku minut po wstrzyknięciu. Produkcja MGF w organizmie zachodzi w sposób ciągły, dzięki czemu jego stężenie utrzymuje się na wysokim poziomie przez długi czas. Dość trudno jest podawać zastrzyki co pół godziny. Następnie naukowcy znaleźli proste i jednocześnie genialne rozwiązanie – pegylację. W rezultacie cząsteczka MGF została połączona z cząsteczką glikolu polietylenowego, co stanowi zabezpieczenie przed jej zniszczeniem, a jednocześnie nie zmniejsza aktywności biologicznej i skuteczności. Stąd wniosek - prawie wszystkie współczesne leki są pegylowane za pomocą Peg-MGF, a czysty MGF jest bezużyteczny.

W procesie PEGylacji powstaje białko ze sztucznym wiązaniem ochronnym, które chroni podstawowe białko przed enzymami i inhibitorami, dzięki czemu cząsteczka białka jest znacznie bardziej stabilna i trwała. Cząsteczki po pegelacji są całkowicie bezpieczne i dają taki sam efekt na organizm jak ich poprzedniczki. Ochronne wiązanie PEG jest obojętne i nie wiąże się z innymi substancjami w organizmie, nie wpływa na jakość metabolizmu (nie jest toksyczne) i jest szybko wydalane z moczem. PEG jest dopuszczony do stosowania w postaciach dawkowania w Rosji, USA i niektórych innych krajach rozwiniętych, a także jest dopuszczony jako dodatek do żywności. PEG jest szeroko stosowany jako wypełniacz i środek wiążący produkty żywieniowe i kosmetyki.

Za pomocą PEGelacji PEG MGF (PEG MGF) przekształca się w lek o dłuższym działaniu i staje się bardziej dostępny dla szerszego grona osób. Aby osiągnąć wymagane rezultaty, PEG MFR można przyjmować jedynie 3 – 4 razy w tygodniu. Jedynym negatywnym czynnikiem długotrwałego stosowania PEG MGF jest występowanie uzależnienia, ale nie jest to straszne – wystarczy co jakiś czas zrobić sobie przerwę w zażywaniu leku.

Istnieje opinia, że ​​już wkrótce pegylowane peptydy będzie można wykryć podczas kontroli antydopingowej, a czas ich wykrycia będzie bardzo znaczący. Przykładowo pegylowaną wersję erytropoetyny – Mircera – ustala się na okres ponad miesiąca, w przeciwieństwie do samego EPO, gdzie mówimy o kilku dniach. MGF ulega szybkiemu zniszczeniu w przewodzie pokarmowym, dlatego przyjmuje się go wyłącznie we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym.

KURS MGF

MFR nadal przechodzi dziś badania kliniczne, ale fakt ten nie powstrzymuje sportowców. Na Zachodzie jest już szeroko stosowany w celu przyspieszenia wzrostu mięśni. Doświadczenie w przyjmowaniu tego leku powstało metodą prób i błędów. W rezultacie powstał następujący schemat:

Średnia dawka Peg-MGF wynosi 1000-4000 mcg na tydzień. Znaczące dawkowanie nie poprawi znacząco wyników.

W dni treningowe iniekcję leku wykonuje się bezpośrednio po zakończeniu treningu, aby maksymalnie symulować wydzielanie fizjologiczne, najlepiej lokalnie domięśniowo, ponieważ naturalny MGF powstaje właśnie w wyniku uszkodzeń i nacisków na tkankę mięśniową.

W dni odpoczynku dopuszczalne są zarówno zastrzyki miejscowe, jak i ogólne (podskórne).

Sporadycznie dopuszcza się stosowanie MGF w mega dawkach do 1000 mcg regularnie 4-7 razy w tygodniu, przed treningiem. Jednak opinie sportowców wskazują na niewielki wzrost wyników, dlatego przyjmowanie takich dawek uważa się za niewłaściwe.

Efekty

Testy na szczurach wykazały, że powierzchnia przekroju mięśnia wzrosła o 25% w ciągu 3 tygodni już po jednym wstrzyknięciu MPP. Podczas testowania podobnego schematu z insulinopodobnym czynnikiem wzrostu zaobserwowano wzrost pola przekroju poprzecznego mięśni tylko o 15%.

Ponadto badania wykazały, że MFR jest najskuteczniejszy w młodym wieku. Im starsza osoba, tym słabsza reakcja mięśni na lek.

Na podstawie podsumowania danych dotyczących stosowania MFR uzyskano wyniki, że 5-tygodniowa kuracja lekiem sprzyja:

1. Przyspieszony wzrost mięśni w wyniku zwiększenia szybkości podziału komórek (hiperplazja), wzrostu objętości komórek (hipertrofia) i wydłużenia ich żywotności, w każdym wieku
2. Zmniejsz zawartość tłuszczu o około 5-6%
3. Zwiększenie wytrzymałości
4. Rozwój mięśni
5. Pojawienie się wyraźnych zarysów żylnych
6. Wzrost nowych naczyń w tkance mięśniowej i kostnej (udowodniono przez Deng M., Wang Y. w 2012 r.)

Dodatkowe efekty:

• Zwiększona odporność
• Poprawa wygląd i właściwości skóry
• Obniżenie poziomu cholesterolu w organizmie
• Mocne kości
• Szybki proces naprawy tkanek
• Ochrona system nerwowy(efekt neuroprotekcyjny)

Skutki uboczne

Do tej pory leki tego rodzaju wciąż przechodzą szereg badań klinicznych, dlatego nie ma wyczerpujących informacji na temat obecności wyraźnych skutków ubocznych. MFR wpływa na DNA komórek, co teoretycznie mogłoby mieć Negatywne konsekwencje w przyszłości.

Skutki uboczne mechanicznego czynnika wzrostu (wg badań):

1. Przerost mięśnia sercowego (serca) - potwierdzony eksperymentalnie przez van Dijka-Ottensa M. w 2009 roku. W tym przypadku jednocześnie wykazano podwójne działanie leku na serce: ochronne – bez obciążeń i uszkadzające – pod obciążeniem.
2. Badanie przeprowadzone w 2010 roku przez Armakolas A i Philippou A. udowodniło udział MPP w biologii rozwoju raka prostaty u mężczyzn.

Autor: Dmitrij Ustimenko
Opublikowano w czasopiśmie „ Żelazny Świat nr 7 2013"
Teraz, gdy zebraliśmy już pewne informacje, być może nie będzie błędem próba narysowania podobieństw pomiędzy mechanicznym czynnikiem wzrostu a sterydami androgenno-anabolicznymi. Ale tego niestandardowego porównania (aby całkowicie Cię zdezorientować) dokonam w niestandardowy sposób, a mianowicie porównując dwie koncepcje zwiększania rozmiaru mięśni szkieletowych - przerost i rozrost.

Hipertrofia w wielu różnych publikacjach naukowych i popularnonaukowych określa się go jako zwiększenie indywidualnego przekroju poprzecznego włókna mięśniowego. Wzrost ten osiąga się na dwa sposoby: poprzez zwiększenie liczby i objętości miofibryli (przerost miofibryli) oraz poprzez zwiększenie sarkoplazmy (przerost sarkoplazmy). Teoria przerostu miofibryli opiera się na zasadzie podłużnego rozszczepienia miofibryli i wzroście białek kurczliwych, a mianowicie miozyny, ponieważ jej objętość jest największa (25% całkowitej ilości wszystkich białek kurczliwych) (nie zapominamy również o aktynie, bo bez niej miozyna nie pomoże). (zdjęcie mięśnia - miozyna)
Co dokładnie się dzieje? Pod wystarczającym napięciem włókna aktynowe pękają, a miofibryle dzielą się wzdłużnie na kilka fragmentów. Sarkoplazma (siateczka sarkoplazmatyczna) i poprzeczne układy kanalikowe (układy T) atakują powstałą wnękę pomiędzy tymi fragmentami, co wraz z nowymi fragmentami miofibryli umożliwia zwiększenie objętości włókna mięśniowego. Przerost sarkoplazmatyczny charakteryzuje się wzrostem objętości sarkoplazmy (sarkoplazma to środowisko wewnętrzne (wielu nazywa je „płynem”) wypełniające przestrzeń wokół miofibryli), co wynika ze wzrostu ilości płynu międzyfibrylarnego, mitochondriów i w konsekwencji rezerwy glikogenu, ATP i fosforanu kreatyny. Zwiększa się kapilaryzacja mięśni. Zasadniczo włókno mięśniowe zwiększa swoją objętość, ale gęstość miofibryli nie wzrasta. Z punktu widzenia „trwałości” (minimalizacji cofania się po „kursie”) najbardziej interesujący jest dla nas przerost miofibryli, ponieważ te miofibryle, które „wyrosły”, w przeciwieństwie do sarkoplazmy, nigdzie nie pójdą. Ale tak naprawdę okazuje się, że obserwujemy obfity przerost sarkoplazmatyczny, a dopiero gdzieś daleko (na to liczymy) – przerost miofibrylarny. Wynika to z faktu, że przerost miofibryli charakteryzuje się określonym obciążeniem („protokoły podnoszenia”, czyli praca z ciężarami w granicach 90-100% maksymalnego), a miofibryla musi osiągnąć swoją „granicę wytrzymałości” za pomocą stopniowo rosnące obciążenie. „Ale mamy tajną androgenną broń!” - wykrzykujesz. Tak, mam. Ale wszystko wygląda pięknie i gładko tylko w teorii. Tak naprawdę w naszym „przerośniętym” równaniu jest jeszcze kilka znaczących zmiennych, bez których testosteron nie będzie w stanie pomóc. Są to receptory androgenowe. Sama aktywność mięśni, która wymaga intensywnych skurczów mięśni, stymuluje wzrost liczby receptorów androgenowych w miejscu wysiłku. Dzięki tej właściwości, po związaniu testosteronu z „natywnym” receptorem, w miejscu wiązania następuje synteza białek. Nie zagłębiając się w granit nauki (zwłaszcza, że ​​wielu zna to już praktycznie na pamięć), postaram się przedstawić główną „klasyczną” teorię wpływu testosteronu na rdzeń mięśniowy w następującej, bardzo uproszczonej kolejności:
-obciążenie;
- deformacja włókien mięśniowych;
-ekspresja receptora androgenowego przez jądro komórki mięśniowej;
- testosteron wchodzi do komórki i wiąże się z receptorem;
-kompleks testo-receptor przenika do jądra;
-jądro dzięki DNA rozpoznaje ten kompleks i uwalnia odpowiedni mRNA;
-mRNA wchodzi do cytoplazmy i tam z reszt aminokwasowych (które w tym czasie krążą) tworzy odpowiednie białko (miozyna, aktyna itp.);
-białko to zajmuje swoje miejsce w strukturze zdeformowanej lub nowo utworzonej miofibryli.

Ale dlaczego w takim razie następuje „cofanie się” po kursie androgenów? Ale ponieważ dominuje głównie przerost sarkoplazmatyczny, który obserwuje się we włóknach szybkofazowych typu utleniającego i we włóknach szybkofazowych typu utleniania glikolitycznego. Przerost sarkoplazmatyczny wpływa również na włókna wolnofazowe typu utleniającego, ale nie w takim stopniu. Nie jest możliwe „rozdzielenie” dużej liczby miofibryli, a androgeny częściowo pomagają w tym, stymulując syntezę białek, które z kolei przywracają uszkodzone obszary tej samej miofibryli. Synteza białek wymaga dużej ilości energii. A mięśnie wykonują teraz znacznie większą pracę, a poza tym trzeba im dostarczyć znacznie większą ilość składników odżywczych. Okazuje się zatem, że zwiększa się sieć sarkoplazmy, naczyń włosowatych i naczyń krwionośnych, a także liczba mitochondriów. Dzięki superkompensacji glikogenu, po każdym kolejnym treningu jest on (glikogen) magazynowany w skali większej niż przed poprzednim treningiem. A wszystko to prowadzi do rozprzestrzeniania się sarkoplazmy. Po przebiegu (i zaprzestaniu aktywnego bombardowania jąder mięśniowych androgenami) ustaje obfita produkcja białek kurczliwych. Miofibryla traci również zdolność do aktywnej regeneracji, a obciążenia zmniejszają się. Zmniejsza się zapotrzebowanie na substraty odżywcze, a cała rozdęta „infrastruktura sarkoplazmatyczna” traci sens. Liczba mitochondriów ulega znacznemu zmniejszeniu, a sieć naczyń krwionośnych ulega zmniejszeniu. A czy zapomniałeś o jeszcze jednym poważnym czynniku? Na arenę powraca kortyzol, który był kontrolowany przez silne stężenia androgenów. To właśnie „pogłębia” wycofanie. A wszystko to dzieje się na tle zmniejszenia wydzielania jego androgenów, co mogłoby pomóc jądru komórkowemu w syntezie nowych białek. Ale nie mogą. A co pomoże, bo jądro zmniejsza ekspresję receptorów androgenowych. W rezultacie możliwe jest uratowanie w zasadzie tylko tego, co zostało nabyte w wyniku przerostu miofibryli i niewielkiej ilości bagażu z przerostu sarkoplazmatycznego (wszak nadal potrzebna jest infrastruktura dla niewielkiej liczby nowych i starych miofibryli).
Ta „klasyczna” koncepcja przerostu ulega w ostatnim czasie coraz większej rewizji, uważa się bowiem, że wpływ androgenów na mięśnie szkieletowe nie ogranicza się jedynie do stymulacji syntezy białek. Od kilkudziesięciu lat rozwijają ten obszar (miałem okazję zapoznać się z artykułami na ten temat w redakcji jeszcze z lat 70-tych). Jednak ta „niekonwencjonalna teoria” nabrała rozpędu i konkretnego (naukowego) rozwoju dopiero w latach 2000. XX wieku, kiedy zaczęły pojawiać się wyniki badań wykazujące wpływ testosteronu na komórki miosatelitarne. W 2004 roku badania wykazały obecność receptora androgenowego w komórkach miosatelitarnych. Dokładniej okazało się, że komórka miosatelitarna w odpowiedzi na stymulację superfizjologicznymi dawkami testosteronu z pełną hormonalną substytucją (w badaniach stosowano „kurs” 600 mg enantanu testosteronu tygodniowo + GnRH, który działał jako bloker naturalnego wydzielanie testosteronu) jest w stanie wytworzyć receptor androgenowy. „No cóż, po co nam w tym przypadku MFR, skoro androgeny już wykonują całą pracę?” – pytasz rozsądnie. A ja odpowiem: na rozrost.

Faktem jest, że nadal nie ma zgody co do tego, czy ekspresja receptora androgenowego sprzyja podziałowi komórek satelitarnych, czy też testosteron pomaga komórce satelitarnej stać się pełnoprawnym mioblastem. Naukowcy pracujący w tym kierunku zgodnie twierdzą, że jest pewien efekt, gdyż „użytkownicy sterydów” z dużym doświadczeniem w stosowaniu SAA mają kilkukrotnie więcej jąder w komórkach mięśniowych i wielkość włókien mięśniowych niż sportowcy (trójboiści) nie uciekający się do pomocy egzogennych androgenów. Z drugiej strony istnieją dowody na to, że testosteron jest w stanie zahamować powstawanie miotubul z mioblastów i w rezultacie nie dochodzi do powstawania nowych miofibryli. Jak widać sytuacja jest trochę mglista. Jednak z tej mgły przebił się jeszcze promyk prawdy, który zrodził się z teorii pośredniego wpływu androgenów na komórki miosatellitowe poprzez izoformy IGF-1, a mianowicie poprzez wpływ na IGF-1Ec (aka MGF) i IGF- 1Ea.
Ale weźmy to w porządku, a raczej płynnie przejdźmy do kolejnego sposobu wpływania na wzrost mięśni - hiperplazji.

Rozrost jak wiadomo, polega na zwiększeniu liczby włókien mięśniowych. Zasadniczo do tej definicji można również włączyć przerost miofibryli, ponieważ może on również prowadzić do wzrostu liczby włókien, ale przerost, który zostanie omówiony w tej sekcji, ma nieco inne pochodzenie. Rozrost ten jest wynikiem aktywacji i „transformacji” komórek miosatellitowych w pełnoprawne miofibryle. W zasadzie idea ta przebiega jak „czerwona linia” przez całą narrację o MFR, dlatego też, aby podkreślić różnicę między AAS a MFR, pozwolę sobie trochę się powtórzyć. Komórki satelitarne są pochodnymi mioblastów, które nie połączyły się podczas rozwoju embrionalnego, tworząc miotuły, a tym samym włókna mięśniowe. Kiedy mięsień ulega uszkodzeniu (w wyniku naprężenia mechanicznego), komórki satelitarne ulegają podziałowi, migrują wzdłuż włókna do miejsca uszkodzenia, a następnie łączą się, tworząc wielojądrową mioturę. Ta miotuba ostatecznie przekształca się we włókno mięśniowe, tak jak w przypadku rozwoju embrionalnego. W ten sposób powstaje nowe włókno mięśniowe, które zastępuje martwicze włókno mięśniowe. Proces ten jest wyzwalany przez mechaniczny czynnik wzrostu, który powoduje podział komórek miosatelitarnych. „Ale to jest „naprawa mięśni”, a nie ich zwiększanie!” - zauważysz. Zgadza się. Zwiększanie objętości mięśni poprzez rozrost jest niemożliwe bez aktywacji komórek miosatellitowych w ilościach większych niż te wymagane do naprawy mięśni. Oznacza to, że komórki satelitarne powinny „wyprodukować” znacznie więcej, niż było to potrzebne do „leczenia” uszkodzonego mięśnia. Co jest do tego potrzebne? W tym celu potrzebujemy więcej MFR. Musimy utrzymać podział, podział, podział komórki miosatelitarnej przez długi czas, nie przekształcając jej w mioblast, ponieważ mioblast nie będzie już się dzielić. I tak okazuje się, że MPR wiąże się z komórką miosatelitarną, powoduje podział i cząsteczki MPR już nie ma, ale pojawiają się dwie komórki miosatelitarne. W zasadzie nieźle, ale chcemy się rozwijać i potrzebujemy więcej komórek miosatelitarnych, zanim staną się mioblastami. Dlatego wysyłamy dwie cząsteczki MPR do tych dwóch komórek miosatelitarnych. Otrzymujemy cztery komórki miosatelitarne. Jest już lepiej. Czy powinniśmy dodać jeszcze cztery cząsteczki MPP? Oczywiście dodajmy i zdobądźmy 16 komórek miosatelitarnych. Generalnie utrzymujemy stałą progresję, która w normalnych warunkach (bez egzogennego MFR) osiąga swoje maksimum pod koniec pierwszego dnia po uszkodzeniu mięśni. Jeśli do tego układu dodamy syntetyczny MFR, otrzymamy znacznie więcej rozszczepienia, które również maleje 30 godzin po uszkodzeniu (jeśli dodamy dłuższe formy (peg MFR lub pMGF720), wydłużymy ten proces). Duża liczba miosatelitów jest oczywiście fajna, ale co dalej z nimi zrobić? Jak się okazuje, nasz cierpliwy organizm zna odpowiedź na to pytanie. Na scenie pojawia się IGF-1, a raczej jego izoforma IGF-1Ea, która występuje w małych stężeniach od początku uszkodzenia mięśni i osiąga maksymalną aktywność gdzieś pomiędzy 48 a 72 godzinami po urazie. Izoforma ta powoduje różnicowanie komórek miosatelitarnych w pełnoprawne mioblasty. Innymi słowy, MGF zwiększa liczbę komórek satelitarnych, a IGF-1 wytwarza z nich mioblasty. Następnie mioblasty tworzą miotubę, która zajmuje miejsce uszkodzonego włókna, a po „naprawieniu” wszystkich uszkodzeń miotuby tworzą nowe włókno mięśniowe (w nowym włóknie mięśniowym powstają jądra, których liczba z czego, według niektórych danych, odpowiada liczbie tych, które utworzyły włókno mioblastyczne). Proces ten jest nierozerwalnie związany z syntezą białek, których potrzebujemy bardzo dużo (zarówno do odbudowy, jak i do dodatkowego wzrostu). Tutaj z pomocą przychodzą androgeny i GH. Co w efekcie otrzymamy? Otrzymujemy zregenerowane włókno mięśniowe i „słabe”, nowo powstałe włókno, które jest stosunkowo kruche (z rodzącym się aparatem kurczliwym) i musi się jeszcze rozwinąć, zanim wytrzyma obciążenie pracą bez ryzyka całkowitego zniszczenia. To kończy hiperplazję.

Mam nadzieję, że moje „empiryczno-metafizyczne” wyjaśnienie powyższych procesów pozwoliło Państwu uchwycić różnicę w hipertrofii i hiperplazji, a w konsekwencji różnicę między AAS a MFR. Ale jeśli spróbujemy jeszcze bardziej uprościć i scharakteryzować różnicę prostymi i zrozumiałymi słowami dla każdego sportowca, to różnica polega na „łapach” po kursie. Jeśli „cofanie się” po przebiegu (przeciętnego) AAS czasami wynosi 40–70% osiągniętego wyniku, co w dużej mierze zależy od objętości sarkoplazmy powstałej w trakcie przebiegu, to „cofanie się” po przebiegu MFR, jeśli możliwe, jest niezwykle minimalne (nie więcej niż 20–30%), ponieważ MPR działa głównie lokalnie, a także dlatego, że MPR nie prowadzi do znaczącego wzrostu sarkoplazmy. Chociaż możesz zauważyć, że przerost i rozrost są ze sobą ściśle powiązane i tak naprawdę jedno bez drugiego jest praktycznie niemożliwe, nie oznacza to jednak, że niemożliwy jest postęp bez połączenia MFR i SAA.

Ponadto nasze porównanie MFR i AAS nie byłoby do końca kompletne, gdybyśmy nie zwrócili uwagi na tak ważne elementy kursu jak negatywne skutki uboczne, wpływ na wskaźniki siły, wpływ na stawy i więzadła, PCT, kontrola antydopingowa. Nie będę wystawiał Waszej cierpliwości na próbę i zamiast szczegółowej analizy MFR i AAS dla każdej ze wskazanych „nominacji”, po prostu pokrótce omówię te aspekty.

Możliwe negatywne skutki uboczne
SAA: ginekomastia, podwyższony cholesterol, uszkodzenie wątroby, łojotok, zanik jąder, zmniejszona produkcja plemników, obniżone libido, supresja osi HPA, obniżone stężenie białka wiążącego IGF typu 3, stymulacja rozwoju nowotworu.
MFR: stymulacja rozwoju istniejących chorób onkologicznych, możliwe zmniejszenie wytrzymałości tkanki kostnej.

Wpływ na wskaźniki siły
AAS: zwiększenie ogólnego „tonażu” w ciągu jednego treningu; zwiększenie ciężaru maksymalnego podczas wykonywania jednego powtórzenia na 100% mocy maksymalnej. MFR: zwiększenie całkowitego „tonażu” w ciągu jednego treningu; chwilowe zmniejszenie ciężaru maksymalnego przy wykonywaniu jednego powtórzenia na 100% mocy maksymalnej.

Wpływ na stawy i więzadła
AAS: w większości pozytywne.
MFR: nie wpływa na stawy i więzadła.

Terapia po cyklu
AAS: w niektórych przypadkach obowiązkowe.
MFR: nie jest potrzebny.

Kontrola dopingowa
AAS: prawdopodobieństwo wykrycia (bez „środków przygotowawczych”) wynosi 100%.
MFR: można wykryć tylko wtedy, gdy po chromatografii cieczowej próbek krwi stosuje się spektrometrię mas.

W kolejnej części zakończymy naszą historię poruszając następujące tematy:

• rola ifr w systemie mfr (proliferacja/różnicowanie)
• łączenie MFR z innymi rodzajami produktów farmakologicznych.

Mechano Growth Factor (MGF) lub mechaniczny czynnik wzrostu to jedna z modyfikacji insulinopodobnego czynnika wzrostu. Produkcja tego hormonu następuje głównie podczas wysiłku fizycznego lub przy uszkodzeniu mięśni, gdyż jego głównym zadaniem jest regeneracja.

Struktura i wpływ na organizm

MFR w swojej edukacji przechodzi przez trzy poziomy:

• Tworzenie hormonu wzrostu w przysadce mózgowej;
• Synteza IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu) z GH w wątrobie;
• Synteza MPP w mięśniach.

Jak widać Mechaniczny Czynnik Wzrostu jest hormonem lokalnym (to znaczy powstaje w określonej części ciała i działa tylko na nią). Silna produkcja tego hormonu zachodzi podczas pęknięć i mikrouszkodzeń mięśni, ich przeciążenia oraz w okresie rekonwalescencji. Ogólnie rzecz biorąc, MFR jest istotną częścią tej regeneracji - aktywuje regenerację i kontroluje wzrost mięśni poprzez przyspieszenie syntezy mioblastów (komórek wzrostu mięśni). Zasadniczo ten MGF aktywuje wzrost uśpionych mioblastów, a brak tego hormonu powoduje skurcze mięśni u osób cierpiących na dystrofię.

Dzięki swoim silnym właściwościom anabolicznym MFR znalazł szerokie zastosowanie w sporcie i medycynie. Początkowo zaczęto podawać go w czystej postaci, ale po kilku sekundach hormon rozpadł się i w związku z tym nie przyniósł żadnych korzyści. Kolejnym problemem jest to, że proces produkcji tego hormonu w naszym organizmie zachodzi w sposób ciągły, co oznacza, że ​​jego stężenie utrzymuje się stale na wysokim poziomie. Oznacza to, że będziesz musiał wstrzykiwać czysty MFR co pół godziny. Oczywiście nikomu to nie jest potrzebne. Naukowcy znaleźli sposób na te problemy - pegylację - cząsteczka MPP łączy się z cząsteczką glikolu polietylenowego, co zapobiega rozkładowi substancji. Dlatego teraz w sprzedaży można znaleźć wyłącznie PEG-MGF.

PEGylacja uczyniła hormon bardziej stabilnym i nie miała wpływu na jego właściwości. W procesie PEGylacji powstaje sztucznie związane białko, które jest obojętne i nie wiąże się z innymi substancjami w organizmie. Służy jako prosta ochrona cząsteczki MFR, a następnie jest wydalana z moczem, ale dzięki niej hormon może działać w organizmie znacznie dłużej – można wstrzykiwać tylko 3-4 razy w tygodniu zamiast co 30 minut .

Zastosowanie MFR w sporcie

Dziś MGF jest aktywnie wykorzystywany przez sportowców na Zachodzie w celu przyspieszenia wzrostu mięśni (warto jednak zaznaczyć, że hormon ten wciąż przechodzi badania kliniczne). Ponieważ są pełne rozwój naukowy nie są jeszcze dostępne, sposób odbioru powstał metodą prób i błędów i wygląda następująco:

• Dawkowanie: 1000-4000 mcg na tydzień. W dni nietreningowe zastrzyki można podawać zarówno domięśniowo, jak i podskórnie;
• Dawkowanie: 1000 mcg 4-7 razy w tygodniu przed każdym treningiem.

Trudno ocenić, która z tych metod jest lepsza, ale lepiej trzymać się pierwszego klasycznego schematu.

Jeśli chodzi o działanie MFR, to pod względem anabolizmu okazał się on nawet lepszy od IGF - przekrój mięśni przy 1 zastrzyku tygodniowo przez 3 tygodnie wzrósł o 25% (w porównaniu do IGF - 15%). Zauważono również, że hormon ten jest skuteczniejszy u młodych ludzi; wraz z wiekiem wrażliwość na niego maleje.

Efekty MFR:

• Hiperplazja i przerost mięśni;
• Redukcja tkanki tłuszczowej o 5-6%;
• Zwiększona wytrzymałość;
• Poprawa unaczynienia i tworzenie nowych naczyń w mięśniach i kościach;
• Zwiększenie odporności i przyspieszenie powrotu do zdrowia;
• Chroni układ nerwowy i poprawia wygląd skóry.

Całkowicie o tym porozmawiać skutki uboczne Jest jeszcze początek prac nad tym lekiem, ponieważ badania nie zostały jeszcze zakończone. Dotychczas znana jest jedynie możliwość wystąpienia przerostu mięśnia sercowego (MFR bez wysiłku pełniła jednocześnie funkcję ochronną serca, ale uszkadzała je podczas wysiłku) oraz udział MFR w rozwoju raka prostaty u mężczyzn.

Ogólnie rzecz biorąc, MGF jest bardzo obiecującym hormonem w sporcie, wraz z IGF i hormonem wzrostu. Choć nie ma pełnoprawnych badań, lepiej trzymać się klasycznego schematu, który został już przetestowany i opracowany.

Fani zdrowy wizerunek Kulturyści całe życie pracują na siłowni głównie dla wzrost objętości mięśni. Wzrost mięśni następuje zarówno na skutek przerostu (zwiększenia objętości włókien mięśniowych), jak i rozrostu (zwiększenia liczby włókien mięśniowych).

Mechaniczny czynnik wzrostu i jego rola w sprawności

Proces zwiększania liczby elementów strukturalnych mięśni, czyli rozrost, jest wyzwalany przez peptyd zwany insulinopodobnym czynnikiem wzrostu-1. Jego główną odmianą (izoformą) jest mechaniczny czynnik wzrostu(MGF). Związek ten zaczyna być syntetyzowany po intensywnym wysiłku fizycznym. Jego produkcja jest spowodowana mechanicznym uszkodzeniem mięśni.

Tworzenie się mikrouszkodzeń w tkance mięśniowej jest naturalną reakcją na nadmierne obciążenia podczas pracy z dużymi ciężarami. Organizm musi zagoić te urazy tak szybko, jak to możliwe. Sygnałem do rozpoczęcia regeneracji i restrukturyzacji mięśni jest produkcja MGF. Aktywuje komórki macierzyste, które aktywnie dzielą i zastępują uszkodzone obszary mięśniowe. W normalnym stanie komórki takie są obojętne; zaczynają się dzielić i tworzyć nowe dojrzałe komórki mięśniowe dopiero pod wpływem czynnika wzrostu.

Czynniki wzrostu są potrzebne, aby proces regeneracji tkanek był kontrolowany. Wpływają różne rodzaje komórki, ponieważ nie tylko mięśnie, ale także krew, nabłonek jelit, tkanka wątroby, nerki itp. wymagają okresowej odnowy. Mechanizm działania różnych MGF to samo: wyprowadzają ze stanu spoczynku komórki zdolne do podziału i dalszej specjalizacji.

Szczególnie interesujący dla sportowców jest czynnik wzrostu, który oddziałuje na komórki prekursorowe włókien mięśniowych. MGF wchodzi w grę po wysiłku fizycznym i uruchamia następujący ciąg zdarzeń: aktywację komórek macierzystych i przyspieszenie syntezy białek, rozrost włókien mięśniowych, przyrost masy mięśniowej.

MGF jako element systemu żywienia sportowego

Mechaniczny czynnik wzrostu można przyjmować w postaci leku farmakologicznego. Ale ta substancja rozkłada się bardzo szybko, dosłownie w ciągu kilku minut. Aby wydłużyć czas działania, cząsteczkę MGF połączono z cząsteczką glikolu polietylenowego. Po pegylacji stężenie MGF w organizmie przez długi czas utrzymuje się na wysokim poziomie.

Nie ma sensu wypuszczać czystego MGF, dodatek sportowy zawsze sprzedawany w zestawie PEG-MGF. A ponieważ lek przedostający się do przewodu pokarmowego ulega zniszczeniu, entuzjaści fitnessu wprowadzają go do organizmu poprzez zastrzyki.

Spożywając syntetyczny MGF jako dodatek do tego, co wytwarza organizm, kulturyści starają się zmaksymalizować regenerację mięśni i zwiększyć wzrost mięśni. Ponieważ organizm zaczyna wytwarzać MGF w odpowiedzi na uszkodzenie mięśni, optymalnym momentem na zastrzyki jest bezpośrednio po treningu. Zbiega się to z naturalną produkcją MGF i naśladuje naturalne wydzielanie.