Arbetsstycken, kollapsande strukturer, vassa kanter, grader, ojämnhet på ytan av alla arbetsstycken, lyft- och transportutrustning, fallande föremål från höjd. Samma farliga källor inkluderar korrosion av metaller, försvagning av hållfastheten hos strukturer, felaktig drift av kärl under tryck, eventuella fall på hala ytor etc. De mest typiska är risker, grader, utsprång på roterande mekanismer och verktyg.

De finns oftast på följande platser:

1. På operationsplatsen. Detta är den punkt där arbete utförs på materialet såsom skärning, formning, stansning, borrning, formning av ämnen, etc.;
2. I någon komponent i ett mekaniskt system som överför energi till maskinen eller dess delar som utför arbete. Dessa kan vara svänghjul, remskivor, remmar, kopplingar, kedjor, kugghjul, spindlar, etc.;
3. Rörliga delar av maskiner under drift.

I princip finns det ett stort antal och olika typer av mekaniska rörelser och åtgärder, och alla kan utgöra en allvarlig fara för arbetare. Alla mekaniska rörelser kan träffa, trycka eller orsaka andra dynamiska effekter, så det första steget för att skydda dig själv från fara är att förstå detta. Förutom de huvudsakliga källorna till mekanisk påverkan finns det också andra orsaker.

Dessa inkluderar:

1. Halt golv. Speciellt om det finns olja på golvet som har läckt ut från utrustningen;
2. En instabil, oscillerande grund som en person står på när han eller hon utför ett eller annat arbete. Ett fall från en höjd kan leda till irreparable konsekvenser;
3. Teknologisk transport som rör sig i arbetsområdet - vagnar, lastare, elfordon;
4. En persons inträde i verkningsområdet för industrirobotar och manipulatorer.

Om det finns risk för mekanisk skada, så finns det naturligtvis sätt att skydda dig själv:

1. Otillgänglighet av farliga föremål för människor;
2. Användning av mänskliga skyddsanordningar;
3. Användning av personlig skyddsutrustning.

Anteckning 2

Denna speciella utrustning och verktyg har specifika tillverkningskrav och begränsningar för att skydda arbetaren. Krav och begränsningar kommer från typen av arbete, formen på materialet som bearbetas, bearbetningsmetoden och platsen för arbetsområdet. Oftast används skydds-, säkerhets- och bromsanordningar för skydd. Automatisk kontroll och larmanordningar samt fjärrkontroll används också.

Mekaniska skador

Definition 1

Trauma kallas en yttre påverkan på kroppen som leder till någon form av skada.

Skador kan vara olika:

1. Mekanisk – blåmärke, slag;
2. Termisk – kyla och värme;
3. Elektrisk;
4. Kemisk;
5. Skador orsakade av röntgenstrålar;
6. Mental – rädsla, chock, etc.

I en snäv mening används denna term vanligtvis för att referera till mekanisk skada. Mekanisk skada kan erhållas som ett resultat av blåmärken, sår eller tillfogande av något föremål - trubbigt, skarpt, skott, etc.

Följd mekanisk påverkanär stretching, kompression, blåmärken, krossning av vävnader, skador på blodkärl, skador på nervändar etc. Traumatiska skador kan vara antingen öppna eller stängda. Med slutna skador äventyras inte hudens integritet. Öppna skador har naturligtvis dessa kränkningar - skärsår, inskurna sår, öppna benfrakturer, etc.

Karakteristisk tecken på skadaär smärtsam känsla. Mikrober kan mycket väl komma in i skadad ytvävnad och orsaka en inflammatorisk process i djupare vävnader. Mycket ofta kan ett allvarligt tillstånd i kroppen uppstå om de traumatiska skadorna är betydande, till exempel ett sår på magen, bröstet, skador på armar och ben. Detta allvarliga tillstånd kallas traumatisk chock, karaktäristisk vars tecken är:

1. I det inledande skedet ökar hjärtfrekvensen;
2. Ökad andning;
3. Förhöjt blodtryck;
4. Innehållet av socker och adrenalin ökar i blodet;
5. Nästa steg är en minskning av blodtrycket;
6. Mängden cirkulerande blod minskar;
7. Kroppstemperaturen minskar;
8. Reflexaktiviteten försvagas;
9. Det finns likgiltighet för andra;
10. Det finns en minskning av alkaliska blodreserver;
11. Smärtkänslighetströskeln minskar;
12. Alkaliska blodreserver minskar;
13. Det finns en minskning av elektrofysiologisk aktivitet;
14. Excitabiliteten i hjärnbarken och autonoma centra minskar.

Chock kan vara primär och inträffar vid tidpunkten för skadan eller kort efter den. Sekundär eller sen sho inträffar inom $4$-$6$ timmar efter skadan.

Anmärkning 3

Således, kort period Excitation under traumatisk chock slutar med en skarp hämning av kroppens grundläggande fysiologiska funktioner.

Arbetsskador

Definition 2

En arbetsolycka kan leda till plötsliga skador på kroppen och förlust av en persons arbetsförmåga. Upprepade arbetsolyckor kallas " arbetsskador».

Följande arbetsskador särskiljs:

1. Mekanisk, termisk, kemisk, elektrisk - typ av påverkan;
2. Individuell, grupp från $2$ till $15$ och fler personer – antal skadade;
3. Skador som är oförenliga med livet, med ett invalidiserande resultat, med långvarig behandling - svårighetsgrad;
4. Måttliga skador – rehabilitering från $3$ till $30$ dagar;
5. Mindre skador – återställande av arbetsförmåga inom $3$ dagar.

Yrkesstatistik visar att de vanligaste skadorna är:

1. För huvud, ansikte, hals – $17,8$%;
2. För kroppen – $15,0$ %;
3. Övre extremiteter – $28,7$%;
4. Nedre extremiteter – $38,5$%.

Enligt yttre skadefaktorer:

1. Mekanisk påverkan – $92,5$%;
2. Brännskador från termisk exponering – $6,5$%;
3. Kemisk förgiftning och brännskador – $0,47$%;
4. Brännskador från elektriska stötar och själva elektriska stötar – $0,28$%;
5. Gasförgiftning – $0,25$%.

Av ovanstående uppgifter framgår tydligt att de huvudsakliga arbetsskadorna är mekanisk skador.

Alla arbetsskador klassificeras enligt typerna av traumatiska faktorer:

1. Orsak till skada;
2. Vilken typ av arbete bidrog till skadan;
3. Vad var källan till skada osv.

Vanliga orsaker till arbetsskador:

1. Defekter i konstruktionen av maskiner, utrustning, mekanismer etc.;
2. Fel på teknisk utrustning, transportfordon;
3. Brist på skyddsutrustning för fungerande delar och redskap;
4. Otillräckligt tekniskt skick för byggnader, strukturer, kommunikationer, tekniska nätverk;
5. Svag teknisk disciplin;
6. Underlåtenhet att följa reglerna för förflyttning av fordon, både på företagets territorium och inuti byggnader;
7. Dålig organisation av arbetet;
8. Otillfredsställande underhåll av arbetsplatser, underlåtenhet att följa arbetssäkerhetsreglerna;
9. Underlåtenhet att följa säkerhetsföreskrifter;
10. Underlåtenhet att uppfylla kraven på arbetsplatsbelysning;
11. Underlåtenhet att använda personlig skyddsutrustning;
12. Användning av arbetare som inte tillhör deras specialitet;
13. Otillräcklig utbildning av arbetstagare i säkra arbetsmetoder;
14. Otillräcklig instruktion.

Mekanisk tillväxtfaktor (MGF), Mekanisk tillväxtfaktor (MGF) är en strukturell modifiering av insulinliknande tillväxtfaktor (IGF-1), en variation i form av IGF-IE. Produktionen av MGF observeras som ett resultat av fysisk aktivitet eller skada på muskelvävnad, eftersom MGF är ett återställande ämne för muskler.

IGF-I har ett antal unika isomerer (proteiner som är strukturellt och funktionellt lika). MGF fungerar som en lokal variant av IGF-1-föreningen och produceras av muskler som ett svar på skada eller överansträngning. MFR är ganska känsligt för alla mekaniska signaler, speciellt för överbelastning av muskelsystemet. Faktum är att det är därför MGF kallas en mekanisk tillväxtfaktor.

MFR syntetiseras under muskelaktivitet i själva musklerna och utför funktionen att regenerera muskelvävnad. MGF fungerar som en av huvudfaktorerna vars uppgift är att kontrollera återhämtningen och hastigheten för muskeltillväxt. MGF producerar syntesen av myoblaster (muskeltillväxtceller), vilket påskyndar muskeltillväxt och regenerering efter träning. MGF:s fysiologiska roll har studerats väl i in vitro-cellmodeller och i experiment med möss. Mekanisk tillväxtfaktor, till skillnad från IGF-1, stimulerar, för det mesta, processerna för delning av vilande muskelvävnadsceller (myoblaster), på grund av aktiveringen av olika receptorer. En minskning av MGF-produktionen är huvudorsaken till att muskelsammandragningar observeras hos patienter med dystrofi och hos äldre.

Hela kedjan av biomekanisk påverkan av GH kan delas in i tre länkar:

• först – GH-syntes i hypofysen (den huvudsakliga effekten av tillväxthormon är förstörelsen av överflödigt fett)
• andra - Ändring av tillväxthormon till IGF-1-typ direkt i levern (huvudeffekten av IGF-1 är regenerering av vävnader och organ, etc.)
• tredje - Syntes av MPP i muskelvävnad (musklerna växer och återhämtar sig, anpassar sig till belastningar).

Härav följer att MGF fungerar som den sista länken. Dessutom, när det gäller stimulering av muskeltillväxt, är MGF en av de viktigaste mellanhänderna mellan GH och IGF-1.

Hur man använder MGF läkemedel till en början var den begränsad, eftersom denna substans sönderföll inom ett par minuter efter injektionen. Produktionen av MGF i kroppen sker kontinuerligt, så koncentrationen förblir på en hög nivå under lång tid. Det är ganska svårt att ge injektioner varje halvtimme. Sedan hittade forskare en enkel och samtidigt genialisk lösning - pegylering. Som ett resultat kombinerades MGF-molekylen med en polyetylenglykolmolekyl, som fungerar som skydd mot dess förstörelse och samtidigt inte minskar den biologiska aktiviteten och effektiviteten. Därav slutsatsen - nästan alla moderna läkemedel är pegylerade med Peg-MGF, och ren MGF är värdelös.

PEGyleringsprocessen skapar ett protein med en artificiell skyddande bindning som skyddar det underliggande proteinet från enzymer och inhibitorer, vilket gör proteinmolekylen mycket mer stabil och hållbar. Molekyler efter pegelering är absolut säkra och ger samma effekt på kroppen som sina föregångare. Den skyddande PEG-bindningen är inert och binder inte till andra ämnen i kroppen, och påverkar inte kvaliteten på ämnesomsättningen (icke-giftig) och utsöndras snabbt i urinen. PEG är godkänt för användning i doseringsformer i Ryssland, USA och vissa andra utvecklade länder, och det är även godkänt som livsmedelstillsats. PEG används ofta som fyllmedel och som bindemedel för mat produkter och kosmetika.

Med hjälp av PEGelation omvandlas PEG MGF (PEG MGF) till ett läkemedel med längre effekt och blir mer tillgängligt för ett bredare spektrum av människor. PEG MFR kan endast tas 3 - 4 gånger i veckan för att uppnå önskade resultat. Den enda negativa faktorn för långvarig användning av PEG MGF är förekomsten av missbruk, men detta är inte skrämmande - du behöver bara ta pauser från att använda läkemedlet då och då.

Det finns en uppfattning om att pegylerade peptider snart kommer att kunna upptäckas under antidopningskontroll, och tiden för deras upptäckt kommer att vara mycket betydande. Till exempel bestäms den pegylerade versionen av erytropoietin - Mircera - över mer än en månad, i motsats till EPO själv, där vi talar om några dagar. MGF förstörs snabbt i mag-tarmkanalen och tas därför uteslutande genom injektion subkutant eller intramuskulärt.

MGF-KURS

MFR fortsätter att genomgå kliniska prövningar idag, men detta faktum stoppar inte idrottare. I väst används det redan i stor utsträckning för att påskynda muskeltillväxt. Erfarenhet av att ta detta läkemedel skapades genom försök och misstag. Resultatet blev följande kur:

Den genomsnittliga dosen av Peg-MGF är 1000-4000 mcg per vecka. Betydande dosering kommer inte att förbättra resultaten nämnvärt.

På träningsdagar utförs injektionen av läkemedlet omedelbart efter avslutad träning för att maximalt simulera fysiologisk sekretion, helst lokalt intramuskulärt, eftersom naturlig MGF produceras just som ett resultat av skador och stress på muskelvävnad.

På vilodagar är både lokala och allmänna (subkutana) injektioner acceptabla.

Ibland är det tillåtet att använda MGF i megadoser upp till 1000 mcg med regelbundenhet 4-7 gånger i veckan, innan träning. Men recensioner från idrottare indikerar en liten ökning av resultaten, så att ta sådana doser anses olämpligt.

Effekter

Tester på råttor visade att muskelns tvärsnittsarea ökade med 25 % på 3 veckor med bara en injektion av MPP. När man testade en liknande regim med insulinliknande tillväxtfaktor, var det en ökning av muskeltvärsnittsarean med endast 15%.

Dessutom har forskning visat att MFR är mest effektivt i unga år. Ju äldre personen är, desto lägre är muskelsvaret på läkemedlet.

Baserat på sammanfattande data om användningen av MFR erhölls resultaten att en 5-veckors kurs av läkemedlet främjar:

1. Accelererad muskeltillväxt på grund av en ökning av celldelningshastigheten (hyperplasi), celltillväxt i volym (hypertrofi) och förlängning av deras livslängd, i alla åldrar
2. Minska fetthalten med cirka 5-6%
3. Ökar uthålligheten
4. Muskelutveckling
5. Utseendet av uttalad venavgränsning
6. Tillväxt av nya kärl i muskel- och benvävnad (bevisad av Deng M, Wang Y. 2012)

Ytterligare effekter:

• Tillväxt av immunitet
• Förbättring utseende och hudegenskaper
• Minska kolesterolnivåerna i kroppen
• Starka ben
• Snabb vävnadsreparationsprocess
• Skydd nervsystem(neuroskyddande effekt)

Bieffekter

Hittills genomgår läkemedel av detta slag fortfarande ett antal kliniska prövningar, och därför finns det ingen heltäckande information om förekomsten av uttalade biverkningar. MFR påverkar DNA av celler, vilket teoretiskt skulle kunna ha Negativa konsekvenser i framtiden.

Biverkningar av mekanisk tillväxtfaktor (enligt studier):

1. Myokardhypertrofi (hjärta) - experimentellt underbyggd av van Dijk-Ottens M 2009. I det här fallet var det en samtidig demonstration av läkemedlets dubbla effekt på hjärtat: skyddande - utan belastning och skada - under belastningar.
2. En studie från 2010 av Armakolas A, Philippou A. bevisade MPPs deltagande i biologin för utveckling av prostatacancer hos män.

Författare: Dmitry Ustimenko
Publicerad i tidningen " Iron World nr 7 2013"
Nu när vi har samlat in lite information kanske det inte vore fel att försöka dra paralleller mellan mekanisk tillväxtfaktor och androgena-anabola steroider. Men jag kommer att göra denna icke-standardiserade jämförelse (för att helt förvirra dig) på ett icke-standardiserat sätt, nämligen genom att jämföra två koncept för att öka storleken på skelettmuskeln - hypertrofi och hyperplasi.

Hypertrofi i ett antal olika vetenskapliga och populära publikationer definieras det som en ökning av muskelfiberns individuella tvärsnitt. Denna ökning uppnås på två sätt: genom att öka antalet och volymen av myofibriller (myofibrillär hypertrofi) och genom att öka sarkoplasman (sarkoplasmatisk hypertrofi). Teorin om myofibrillär hypertrofi är baserad på principen om longitudinell delning av myofibrillen och en ökning av kontraktila proteiner, nämligen myosin, eftersom dess volym är den största (25% av den totala mängden av alla kontraktila proteiner) (vi glömmer inte heller) om aktin, eftersom inget myosin hjälper). (bild på muskel - myosin)
Vad exakt är på gång? När de är under tillräcklig spänning bryts aktinfilamenten och myofibrillen delar sig på längden i flera fragment. Sarkoplasma (sarkoplasmatiskt retikulum) och tvärgående rörsystem (T-system) invaderar den resulterande håligheten mellan dessa fragment, som tillsammans med nya fragment av myofibriller tillåter muskelfibern att öka i volym. Sarkoplasmatisk hypertrofi kännetecknas av en ökning av volymen av sarkoplasma (sarkoplasma är den inre miljön (många kallar det "vätska") som fyller utrymmet runt myofibriller), vilket beror på en ökning av mängden interfibrillär vätska, mitokondrier och, som en konsekvens, reserver av glykogen, ATP och kreatinfosfat. Kapillariseringen ökar i musklerna. I huvudsak ökar muskelfibern i volym, men myofibrilldensiteten ökar inte. Ur synvinkel "hållbarhet" (minimering av återställningen efter "kursen") är det myofibrillär hypertrofi som är mest intressant för oss, eftersom de myofibriller som har "växt", till skillnad från sarkoplasma, inte kommer att gå någonstans. Men i själva verket visar det sig att vi observerar riklig sarkoplasmatisk hypertrofi och bara någonstans långt borta (vi hoppas verkligen på det) - myofibrillär hypertrofi. Detta beror på det faktum att myofibrillär hypertrofi kännetecknas av en specifik belastning ("lyftprotokoll", d.v.s. att arbeta med vikter inom 90–100 % av maximum), och myofibrillen måste nå sin "brytpunkt" med hjälp av en successivt ökande belastning. "Men vi har ett hemligt androgent vapen!" - utbrister du. Ja det har jag. Men allt ser vackert och smidigt ut bara i teorin. Faktum är att det finns flera mer signifikanta variabler i vår "hypertrofierade" ekvation, utan vilka testosteron inte kommer att kunna hjälpa. Dessa är androgenreceptorer. Själva muskelaktiviteten, som kräver intensiva muskelsammandragningar, stimulerar en ökning av androgenreceptorer vid träningsstället. Tack vare denna egenskap, efter att testosteron binder till den "naturliga" receptorn, sker proteinsyntes vid bindningsstället. Utan att fördjupa mig i vetenskapens granit (särskilt eftersom många redan kan detta praktiskt taget utantill), kommer jag att försöka presentera den huvudsakliga "klassiska" teorin om effekten av testosteron på muskelkärnan i följande, mycket förenklade, sekvens:
-ladda;
- muskelfiberdeformation;
-expression av androgenreceptorn av muskelcellskärnan;
- testosteron kommer in i cellen och binder till receptorn;
-testoreceptorkomplexet penetrerar kärnan;
-kärnan, tack vare DNA, känner igen detta komplex och frisätter motsvarande mRNA;
-mRNA kommer in i cytoplasman och där, från aminosyrarester (som cirkulerar vid denna tid), skapar motsvarande protein (myosin, aktin, etc.);
-Detta protein tar sin plats i strukturen av en deformerad eller nyskapad myofibril.

Men varför sker det då en "återställning" efter en kur med androgener? Men eftersom det främst är sarkoplasmatisk hypertrofi som dominerar, vilket observeras i snabba fasiska fibrer av oxidativ typ och i snabba fasiska fibrer med glykolytisk typ av oxidation. Långsamma fasiska fibrer av oxidativ typ påverkas också av sarkoplasmatisk hypertrofi, men inte så mycket. Det är inte möjligt att "bryta ner" ett stort antal myofibriller, och androgener hjälper delvis till med detta genom att stimulera syntesen av proteiner, som i sin tur återställer skadade områden av samma myofibril. Proteinsyntes kräver mycket energi. Och musklerna gör nu ett mycket större arbete, och de måste också tillföras en mycket större mängd näringsämnen. Därför visar det sig att nätverket av sarkoplasma, blodkapillärer och kärl, såväl som antalet mitokondrier, ökar. Tack vare superkompensation av glykogen lagras det (glykogen) efter varje efterföljande träningspass på en skala större än det var före föregående träningspass. Och allt detta leder till spridningen av sarkoplasma. Efter kursen (och upphörandet av aktiv bombardering av muskelkärnorna med androgener) upphör den rikliga produktionen av kontraktila proteiner. Myofibrillen förlorar också förmågan att aktivt återhämta sig, och belastningen minskar. Behovet av näringssubstrat minskar, och hela den uppsvällda "sarkoplasmatiska infrastrukturen" förlorar sin mening. Antalet mitokondrier minskar kraftigt, och nätverket av blodkärl minskar. Och har du glömt en annan allvarlig faktor? Kortisol, som styrdes av starka koncentrationer av androgener, återvänder till arenan. Det är detta som "fördjupar" återställningen. Och allt detta händer mot bakgrund av en minskning av utsöndringen av dess androgener, vilket kan hjälpa cellkärnan i syntesen av nya proteiner. Men det kan de inte. Och vilken hjälp, eftersom kärnan minskar uttrycket av androgenreceptorer. Som ett resultat är det möjligt att spara i princip bara det som har förvärvats av myofibrillär hypertrofi och en liten mängd bagage från sarkoplasmatisk hypertrofi (trots allt behövs fortfarande infrastrukturen för ett litet antal nya och gamla myofibriller).
Detta "klassiska" koncept av hypertrofi har nyligen blivit föremål för mer och mer revidering, eftersom man tror att inverkan av androgener på skelettmuskulaturen inte bara är begränsad till stimulering av proteinsyntes. De har utvecklat detta område i decennier (jag kunde bekanta mig med artiklar om detta ämne på redaktionen med anor från 70-talet). Men denna "okonventionella teori" fick sin drivkraft och konkreta (vetenskapligt baserade) utveckling först på 2000-talet, när forskningsresultat började dyka upp som visar effekten av testosteron på myosatellitceller. År 2004 avslöjade forskning förekomsten av en androgenreceptor i myosatellitceller. Mer exakt visade det sig att myosatellitcellen, som svar på stimulering med superfysiologiska doser av testosteron med fullständig hormonell ersättning (studierna använde en "kurs" av 600 mg testosteron enanthate per vecka + GnRH, som fungerade som en blockerare av naturligt testosteronsekretion) kan generera en androgenreceptor. "Tja, varför behöver vi MFR i det här fallet, om androgener redan gör allt arbete?" – frågar du rimligt. Och jag kommer att svara: för hyperplasi.

Faktum är att det fortfarande inte finns någon konsensus om huruvida uttrycket av androgenreceptorn främjar delningen av satellitceller eller om testosteron hjälper satellitcellen att bli en fullfjädrad myoblast. Forskare som arbetar i denna riktning hävdar enhälligt att det finns en viss effekt, eftersom "steroidanvändare" med lång erfarenhet av att använda AAS har flera gånger fler kärnor i muskelceller och storleken på muskelfibrer än idrottare (styrkelyftare) som inte tog till hjälp av exogena androgener. Å andra sidan finns det bevis för att testosteron kan undertrycka bildningen av myotuber från myoblaster och som ett resultat av detta sker inte bildningen av nya myofibril. Som ni ser är läget lite dimmigt. Men ur denna dimma bröt ändå en stråle av sanning igenom, som föddes ur teorin om androgeners indirekta påverkan på myosatellitceller genom IGF-1 isoformer, nämligen genom påverkan på IGF-1Ec (aka MGF) och IGF- 1Ea.
Men låt oss ta det i ordning, eller snarare, vi går smidigt vidare till nästa sätt att påverka muskeltillväxten - hyperplasi.

Hyperplasi , som du vet, är en ökning av antalet muskelfibrer. I princip kan myofibrillär hypertrofi också inkluderas under denna definition, eftersom det också kan leda till en ökning av antalet fibrer, men hyperplasin som kommer att diskuteras i detta avsnitt är av något annat ursprung. Denna hyperplasi är resultatet av aktivering och "transformation" av myosatellitceller till fullfjädrade myofibriller. I princip går denna idé som en "röd linje" genom hela berättelsen om MFR, därför kommer jag, för att understryka skillnaden mellan AAS och MFR, tillåta mig själv att upprepa mig lite. Satellitceller är derivat av myoblaster som inte smälte samman under embryonal utveckling för att bilda myotuber och därmed muskelfibrer. När en muskel skadas (på grund av mekanisk stress), genomgår satellitceller delning, migrerar längs fibern till skadeplatsen och förenas sedan för att bilda ett myotub med flera kärnor. Denna myotub utvecklas så småningom till muskelfiber, som vid embryonal utveckling. Således bildas en ny muskelfiber för att ersätta den nekrotiska muskelfibern. Denna process utlöses av en mekanisk tillväxtfaktor, som gör att myosatellitceller delar sig. "Men det här är att "reparera muskeln", inte att öka den! - du kommer att märka. Det är rätt. Att öka muskelvolymen genom hyperplasi är omöjligt utan att aktivera myosatellitceller i mängder större än vad som krävs för muskelreparation. Det vill säga, satellitceller borde "producera" mycket mer än vad som krävdes för att "behandla" den skadade muskeln. Vad behövs för detta? För detta behöver vi fler MFR. Vi måste upprätthålla delning, delning, delning av myosatellitcellen under lång tid, utan att omvandla den till en myoblast, eftersom myoblasten inte längre delar sig. Och så visar det sig att MPR binder till myosatellitcellen, triggar delning och MPR-molekylen finns inte längre, utan två myosatellitceller dyker upp. Inte dåligt i princip, men vi vill växa och vi behöver fler myosatellitceller innan de blir myoblaster. Därför lanserar vi två MPR-molekyler till dessa två myosatellitceller. Vi får fyra myosatellitceller. Det är redan bättre. Ska vi lägga till fyra MPP-molekyler till? Naturligtvis, låt oss lägga till och få 16 myosatellitceller. I allmänhet upprätthåller vi en konstant progression, som under normala förhållanden (utan exogen MFR) når sin topp i slutet av den första dagen efter muskelskada. Om vi ​​lägger till syntetisk MFR till detta system får vi mycket mer klyvning, som också avtar 30 timmar efter skada (om vi lägger till längre former (peg MFR eller pMGF720) får vi denna process att ta längre tid). Ett stort antal myosatelliter är förstås coolt, men vad ska vi göra med dem härnäst? Som det visar sig vet vår långmodiga kropp svaret på denna fråga. IGF-1 dyker upp på scenen, eller snarare dess isoform IGF-1Ea, som finns i små koncentrationer från början av muskelskada och når maximal aktivitet någonstans mellan 48 och 72 timmar efter skadan. Denna isoform utlöser differentieringen av myosatellitceller till fullfjädrade myoblaster. Med andra ord, MGF ökar antalet satellitceller, och IGF-1 gör myoblaster av dem. Därefter bildar myoblasterna ett myotub, som tar sin plats i stället för den skadade fibern, och efter att alla skador är "reparerade" bildar myotuberna en ny muskelfiber (och i de nya muskelfibrerna bildas kärnor, antalet varav, enligt vissa uppgifter, motsvarar antalet av dem som bildade myoblastfiber). Denna process är oskiljaktigt kopplad till syntesen av proteiner, som vi behöver mycket av (både för restaurering och för ytterligare tillväxt). Det är här androgener och GH kommer väl till pass. Vad får vi som resultat? Vi får återställda muskelfibrer och ”svaga”, nybildade fibrer, som är relativt ömtåliga (med kontraktilapparaten precis under bildande) och som fortfarande behöver utvecklas innan den klarar arbetsbelastningen utan att riskera att bli helt förstörd. Detta fullbordar hyperplasin.

Jag hoppas att min "empirisk-metafysiska" förklaring av ovanstående processer gjorde det möjligt för dig att förstå skillnaden i hypertrofi och hyperplasi och, som en konsekvens, skillnaden mellan AAS och MFR. Men om vi försöker förenkla ännu mer och karakterisera skillnaden i enkla och begripliga ord för varje idrottare, så ligger skillnaden i "kickbacks" efter kursen. Om ”återställningen” efter en (genomsnittlig) AAS-kur ibland uppgår till 40–70 % av det uppnådda resultatet, vilket till stor del beror på volymen sarkoplasma som utvecklats under förloppet, så kommer ”återställningen” efter en MFR-kur, om möjlig, är extremt minimal (högst 20–30%), eftersom MPR huvudsakligen fungerar lokalt, och även för att MPR inte leder till en signifikant ökning av sarkoplasman. Även om du kanske märker att hypertrofi och hyperplasi är nära besläktade, och i själva verket är det ena utan det andra praktiskt taget omöjligt, men det betyder inte att det är omöjligt att utvecklas utan att kombinera MFR och AAS.

Dessutom skulle vår jämförelse av MFR och AAS inte vara helt komplett om vi inte hade uppmärksammat så viktiga delar av kursen som negativa bieffekter, påverkan på styrkeindikatorer, påverkan på leder och ligament, PCT, dopingkontroll. Jag kommer inte att testa ditt tålamod och istället för en detaljerad analys av MFR och AAS för var och en av de angivna "nomineringarna", kommer jag helt enkelt kort att gå igenom dessa aspekter.

Möjliga negativa biverkningar
AAS: gynekomasti, ökat kolesterol, leverskador, seborré, testikelatrofi, minskad spermieproduktion, minskad libido, undertryckande av HPA-axeln, minskad koncentration av IGF-bindande protein typ 3, stimulering av cancerutveckling.
MFR: stimulering av utvecklingen av befintliga onkologiska sjukdomar, möjlig minskning av benvävnadens styrka.

Inverkan på styrkeindikatorer
AAS: ökning av total "tonnage" inom ett träningspass; öka maxvikten när du utför en repetition med 100 % av maxeffekten. MFR: ökning av total "tonnage" inom ett träningspass; tillfällig minskning av maximal vikt när du utför en repetition med 100 % av maximal effekt.

Effekt på leder och ligament
AAS: mestadels positivt.
MFR: påverkar inte leder och ligament.

Efter cykelterapi
AAS: i vissa fall obligatoriskt.
MFR: behövs inte.

Dopingkontroll
AAS: sannolikheten för att bli upptäckt (utan "förberedande åtgärder") är 100 %.
MFR: kan endast detekteras om masspektrometri används efter vätskekromatografi av blodprover.

I nästa del kommer vi att avsluta vår berättelse med att täcka följande ämnen:

• ifrs roll i mfr-systemet (spridning/differentiering)
• kombinera MFR med andra typer av farmakologiska produkter.

Mechano Growth Factor (MGF) eller Mechanical Growth Factor är en av modifieringarna av insulinliknande tillväxtfaktor. Produktionen av detta hormon sker huvudsakligen under fysisk aktivitet eller när muskler skadas, eftersom dess huvudsakliga uppgift är återhämtning.

Struktur och effekt på kroppen

MFR i sin utbildning går igenom tre nivåer:

• Bildning av tillväxthormon i hypofysen;
• Syntes av IGF-1 (insulinliknande tillväxtfaktor) från GH i levern;
• Syntes av MPP i muskler.

Som du kan se är Mechanical Growth Factor ett lokalt hormon (det vill säga det bildas i en viss del av kroppen och verkar bara på det). Kraftfull produktion av detta hormon sker under muskelbristningar och mikrotårar, deras överbelastning och under återhämtningsperioden. Generellt sett är MFR en väsentlig del av denna återhämtning - den aktiverar regenerering och kontrollerar muskeltillväxt genom att påskynda syntesen av myoblaster (muskeltillväxtceller). I grund och botten aktiverar denna MGF tillväxten av vilande myoblaster, och bristen på detta hormon orsakar muskelsammandragningar hos personer som lider av dystrofi.

Tack vare dess kraftfulla anabola egenskaper har MFR blivit aktivt använt inom sport och medicin. Till en början började de administrera det i sin rena form, men efter ett par sekunder sönderföll hormonet och gav följaktligen ingen fördel. Ett annat problem är att processen för vår kropps produktion av detta hormon sker kontinuerligt, vilket innebär att koncentrationen hålls konstant på en hög nivå. Detta innebär att du skulle behöva injicera ren MFR varje halvtimme. Naturligtvis behöver ingen detta. Forskare har hittat en väg ut ur dessa problem – pegylering – MPP-molekylen kombineras med en polyetylenglykolmolekyl, vilket förhindrar ämnet från att sönderfalla. Det är därför du bara kan hitta PEG-MGF på rea nu.

PEGylering gjorde hormonet mer stabilt och påverkade inte dess egenskaper. PEGyleringsprocessen skapar ett artificiellt bundet protein som är inert och inte binder till andra ämnen i din kropp. Det fungerar som ett enkelt skydd för MFR-molekylen och utsöndras sedan i urinen, men tack vare det kan hormonet verka i kroppen mycket längre - du kan bara injicera 3-4 gånger i veckan istället för var 30:e minut .

Tillämpning av MFR i sport

Idag används MGF aktivt av idrottare i väst för att påskynda muskeltillväxt (men det är värt att notera att hormonet fortfarande genomgår kliniska prövningar). Eftersom de är fulla vetenskapliga utvecklingenär ännu inte tillgängliga, mottagningsmetoden bildades genom försök och misstag och ser ut så här:

• Dosering: 1000-4000 mcg per vecka. På icke-träningsdagar kan injektioner administreras både intramuskulärt och subkutant;
• Dosering: 1000 mcg 4-7 gånger i veckan före varje träningspass.

Det är svårt att bedöma vilken av dessa metoder som är bättre, men det är bättre att hålla sig till det första klassiska schemat.

När det gäller effekterna av MFR, när det gäller anabolism visade det sig vara ännu bättre än IGF - tvärsnittet av muskler med 1 injektion per vecka under 3 veckor ökade med 25% (jämfört med IGF - 15%). Det noterades också att detta hormon är mer effektivt för unga människor med åldern, känsligheten för det minskar.

MFR-effekter:

• Hyperplasi och muskelhypertrofi;
• Minskning av kroppsfett med 5-6%;
• Ökad uthållighet;
• Förbättring av kärlbildning och bildning av nya kärl i muskler och ben;
• Öka immuniteten och påskynda återhämtningen;
• Skyddar nervsystemet och förbättrar hudens utseende.

Snacka om totalt bieffekter Det är fortfarande tidiga dagar för detta läkemedel, eftersom studier ännu inte har slutförts. Hittills är bara vad som är känt möjligheten till myokardhypertrofi (MFR utförde samtidigt en skyddande funktion av hjärtat utan träning, men skadade det under träning), och MFRs deltagande i utvecklingen av prostatacancer hos män.

Generellt sett är MGF ett mycket lovande hormon inom sport, tillsammans med IGF och tillväxthormon. Även om det inte finns några fullfjädrade studier, är det bättre att hålla sig till den klassiska kuren, som redan har testats och utarbetats.

Fans hälsosam bild Livstidskroppsbyggare arbetar i gymmet främst för ökad muskelvolym. Muskeltillväxt uppstår på grund av både hypertrofi (ökning i muskelfibervolym) och hyperplasi (ökning av antalet muskelfibrer).

Mekanisk tillväxtfaktor och dess roll i fitness

Processen att öka antalet strukturella muskelelement, eller hyperplasi, utlöses av en peptid som kallas insulinliknande tillväxtfaktor-1. Dess huvudsakliga sort (isoform) är mekanisk tillväxtfaktor(MGF). Denna förening börjar syntetiseras efter intensiv fysisk aktivitet. Dess produktion orsakas av mekanisk skada på musklerna.

Bildandet av mikrotårar i muskelvävnad är en naturlig reaktion på överdriven belastning i processen att arbeta med tunga vikter. Kroppen måste läka dessa skador så snabbt som möjligt. Signalen för starten av muskelåterhämtning och omstrukturering är produktionen av MGF. Det aktiverar stamceller, som aktivt delar och ersätter skadade muskelområden. I sitt normala tillstånd är sådana celler inerta de börjar dela sig och bilda nya mogna muskelceller endast under påverkan av en tillväxtfaktor.

Tillväxtfaktorer behövs för att göra processen för vävnadsregenerering kontrollerbar. De påverkar olika typer celler, eftersom inte bara muskler, utan också blod, tarmepitel, levervävnad, njurar etc. behöver periodisk förnyelse Verkningsmekanismen av olika MGF samma sak: de för celler som kan delas och ytterligare specialisera sig ur ett vilotillstånd.

Av särskilt intresse för idrottare är tillväxtfaktor, som påverkar muskelfibrernas förstadieceller. MGF kommer till spel efter fysisk aktivitet och utlöser följande händelsekedja: aktivering av stamceller och acceleration av proteinsyntes, muskelfiberhyperplasi, muskelmassaökning.

MGF som en del av ett sportnäringssystem

Mekanisk tillväxtfaktor kan tas i form av ett farmakologiskt läkemedel. Men detta ämne bryts ner väldigt snabbt, bokstavligen på några minuter. För att förlänga dess varaktighet kombinerades MGF-molekylen med en polyetylenglykolmolekyl. Efter pegylering förblir koncentrationen av MGF i kroppen på en hög nivå under lång tid.

Det är ingen mening att släppa ren MGF, sporttillägg säljs alltid som ett paket PEG-MGF. Och eftersom läkemedlet förstörs när det kommer in i matsmältningskanalen, introducerar fitnessentusiaster det i kroppen genom injektioner.

Genom att konsumera syntetisk MGF utöver vad kroppen producerar strävar kroppsbyggare efter att maximera muskelåterhämtning och öka muskeltillväxten. Eftersom kroppen börjar producera MGF som svar på muskelskador är den optimala tiden för injektioner direkt efter träning. Detta sammanfaller med naturlig MGF-produktion och efterliknar naturlig sekretion.