Hjertefeil hos et barn. Vi advarer om fare: symptomer og tegn på medfødte og ervervede hjertefeil, effektive diagnostiske metoder. Videoanmeldelse fra våre kunder

05.11.2021 Arter

Menneskekroppen fungerer som et enkelt system, hvor hvert organ utfører sin egen funksjon. Hjertet er hovedorganet i sirkulasjonssystemet og er ansvarlig for å fylle alle blodårene i kroppen.

Hvis strukturen til hjertekamrene eller store kar er forskjellig fra normalen, indikerer dette en defekt. Men hvordan bestemme tilstedeværelsen av en hjertefeil - medfødt eller ervervet (CHD og PPS)? Er det mulig å forstå ved å føle at det er på tide å se en kardiolog? Ser du symptomer på medfødt hjertesykdom hos nyfødte? Hvilke prosedyrer vil hjelpe leger å gjenkjenne sykdommen og basert på hvilke tegn? Vi vil fortelle deg alt om manifestasjoner og symptomer på hjertefeil hos voksne og barn, mulige pasientklager og moderne diagnostiske metoder!

Hjertesykdom er en sykdom forårsaket av endringer i strukturen til klaffer, septa eller blodårer. Disse defektene føre til forstyrrelse av blodstrømmen i kroppen. Det avhenger av det berørte området.

Alle hjertepatologier er delt inn i.

Nesten alle hjertefeil kan kureres, ofte med kirurgi. Moderne medisin har mange vellykkede tilfeller av kirurgisk behandling av hjertefeil hos voksne og barn.

Typer og symptomer på medfødt hjertesykdom

Medfødte defekter er anatomiske defekter som dannes i livmoren. Av 1000 nyfødte fødes 6-8 barn med skavanker. Til tross for påliteligheten til moderne utstyr, på grunn av egenskapene til fosterets sirkulasjonssystem, oppdages noen ganger defekten først etter fødselen.

Selv om svangerskapet var normalt og alle nødvendige tester ble gjennomført, bør barnet undersøkes nøye etter fødselen.

De viktigste typene medfødte hjertefeil:

  1. . Den vanligste patologien. På grunn av hullet i skilleveggen øker belastningen på venstre side av hjertet.
  2. Fravær av interventrikulær septum. Blod blander seg i ventriklene, hjertet øker i størrelse.
  3. . Skilleveggen mellom atriene smelter ikke sammen. Trykket øker, venstre side av hjertet øker i størrelse.
  4. Innsnevring av aorta. Blod kan ikke sirkulere normalt, hele sirkulasjonsprosessen blir forstyrret.
  5. . Patologi er forårsaket av unormal utvikling av hjerteklaffer.
  6. . Alvorlig kombinert medfødt defekt hos spedbarn.

Tegn hos nyfødte og spedbarn

Symptomer og tegn på medfødt hjertefeil hos små barn, som kan varsle foreldre til en baby, ser slik ut:

  1. Bilyd i hjertet. Når du lytter til babyens hjerte, kan legen høre en karakteristisk bilyd. I dette tilfellet er det nødvendig å gjøre et ekkokardiogram for å utelukke en defekt.
  2. Utilstrekkelig vektøkning. Hvis babyen i løpet av de første månedene av livet får en tilstrekkelig mengde næring, men vektøkningen ikke overstiger 400 g, er det verdt å avtale med en barnelege.
  3. Barnet er sløvt og har kortpustethet. Tretthet kan oppstå under mating; babyen spiser lite, men ofte. Barnelegen bør merke kortpustethet og gi en henvisning til en kardiolog.
  4. Takykardi. Under en oppfølgingsundersøkelse kan legen oppdage et raskt hjerteslag.
  5. Cyanose. Barnets lepper, hæler og fingertupper får en blåaktig fargetone. Dette kan tyde på mangel på oksygen i blodet på grunn av en defekt kardiovaskulært system.

Symptomer hos barn og ungdom

Det er tilfeller der medfødt hjertesykdom ikke gjør seg gjeldende før skolealder. Foreldre bør huske hovedsymptomene på medfødte hjertefeil hvis de dukker opp, bør de konsultere en kardiolog. Disse symptomene inkluderer:

  • smerte og tyngde i brystområdet;
  • hevelse i bena;
  • blodtrykksstigninger;
  • kortpustethet etter fysisk aktivitet;
  • svakhet og tretthet.

Rettidig diagnose er nøkkelen til effektiv behandling, derfor, hvis du oppdager ett eller flere tegn på en defekt, ikke utsett et besøk til en spesialist.

Hva er manifestasjonene hos voksne?

Hos voksne er medfødte defekter sjelden funnet; Men medisinsk praksis vet at tilfeller av medfødt hjertesykdom oppdages ganske sent, og noen sykdommer begynner først å manifestere seg i en alder av 20.

Symptomene forblir de samme: kortpustethet, treningsintoleranse, tretthet, rytmeforstyrrelser og trykkstøt, smerter i mage og brystben, bilyd i hjertet.

Klinisk bilde av utviklingen av PPS

PPS kalles ellers klaffefeil: ved disse sykdommene er det hjerteklaffene som rammes. Årsakene til deres utvikling er infeksjoner, betennelse, autoimmune prosesser, overbelastning av hjertekamrene.

La oss kort vurdere klassifiseringen av disse sykdommene.

Etter lokalisering:

  • Monoventil - kun én ventil er berørt.
  • Kombinert - mer enn en ventil er berørt: to-ventil, tre-ventil.

I henhold til funksjonsformen:

  • Enkel – stenose eller insuffisiens.
  • – kombinere flere enkle feil på flere ventiler.
  • Kombinert - stenose og insuffisiens av bare en av ventilene.

På grunn av utvikling (etiologi) sykdommer kan være revmatiske (opptil 30-50% av alle mitralstenoser er følgene av revmatisme), aterosklerotiske, forårsaket av bakteriell endokarditt, syfilis (syfilitisk hjertesykdom er inkludert i listen) og andre sykdommer.

Hvis defektene er minimalt uttrykt, vises de ikke klinisk. I stadiene av dekompensasjon oppstår hemodynamiske forstyrrelser, som er preget av kortpustethet under fysisk aktivitet, blåaktig hud, hevelse, takykardi, hoste og brystsmerter.

La oss se nærmere på symptomene på ervervede hjertefeil: hvordan manifesterer de seg?

Mitralklaffinsuffisiens og stenose

I stadiet av kompensasjon for mitralinsuffisiens føler folk ikke problemer Men ettersom tilstanden forverres, kan kortpustethet (først under fysisk aktivitet, deretter i hvile), hjertebank, tørr hoste og brystsmerter (i hjertets område) oppstå. Hevelse vises senere nedre lemmer, smerter i høyre hypokondrium.

Under undersøkelsen avslører leger cyanose i huden og hevelse i venene i nakken. Når du lytter, merkes en svekkelse eller fravær av den første tonen og systolisk bilyd. Det er ingen karakteristiske endringer i puls og blodtrykk.

Ved mitralstenose legges nye plager til de ovennevnte plagene. En person som plutselig reiser seg kan utvikle hjerteastma. Hosten er tørr, det kan være noe oppspytt, og hemoptyse oppstår. Stemmen blir hes og tretthet oppstår. Ofte, på bakgrunn av hjertesmerter og takykardi, begynner arytmi - avbrudd i rytmen.

Hva vil legen se? På blek hud vises en skarpt definert blåaktig "rødme" - en trekant fra nesetippen til leppene. Under auskultasjon kan du høre den såkalte tredelte "vaktelrytmen", protodiastolisk og presystolisk bilyd. Hypotensjon er mulig (trykket har en tendens til å synke), puls varierer avhengig av målestedet.

Aortastenose og insuffisiens

Aortastenose oppstår uten symptomer i lang tid de første plagene begynner når ventilåpningen smalner til mer enn 2/3 av normal tilstand. Dette er smerter av komprimerende karakter i brystet under fysisk aktivitet, besvimelse, svimmelhet.

Senere kan det utvikles hjerteastma, kortpustethet i hvile, tretthet og svakhet. Videre utvikling gir hevelse i bena og smerter i hypokondrium til høyre.

Legen vil også se ytre tegn på defekten: blek eller blå misfarging av huden, hevelse i nakkevenene. Vær oppmerksom på systolisk tremor a la, svekkelse av første og andre tone, systolisk bilyd, som forsterkes i liggende stilling på høyre side, hvis du holder pusten mens du puster ut.

Puls sjelden, svak. Systolisk trykk er lavt, diastolisk trykk er normalt eller økt.

Med aorta-insuffisiens er det praktisk talt ingen klager under kompensasjon, noen ganger observeres takykardi og pulsering bak brystbenet. I dekompensasjonsstadiet oppstår angina smerter i brystet, som nitroglyserin ikke hjelper godt, og standardsymptomer: svimmelhet, besvimelse, kortpustethet (først med anstrengelse, deretter i hvile), hevelse, en følelse av tyngde eller smerte til høyre under ribbeina.

Undersøkelsen avdekker blekhet, pulsering av de perifere arteriene, rytmiske endringer i hudfarge under neglene og på leppene ved lett trykk, og mulig hoderisting synkront med pulsen. Ved auskultasjon vil organiske og funksjonelle lyder høres ved å lytte til lårbensarterien, og vise en dobbel Traube-tone og en dobbel Vinogradov-Durozier-lyd.

Pulsen er akselerert og høy. Systolisk og pulstrykk øker, diastoliske reduksjoner.

Diagnostikk: hvordan bestemme en hjertefeil?

Den mest populære og effektive diagnostiske metoden er ekkokardioskopi med doppler. Det gjør det ikke bare mulig å oppdage en defekt, men også å vurdere dens alvorlighetsgrad og grad av dekompensasjon.

Det utføres også et EKG og et 24-timers (Holter) EKG - de viser hjerterytmen, fonokardiografi - for å bestemme hjertelyder og bilyd. Typen defekt avklares ved hjelp av røntgen.

I tillegg til tekniske metoder, er diagnosen hjertefeil basert på 4 obligatoriske metoder: inspeksjon, perkusjon (tapping), palpasjon (palpering) og auskultasjon (lytting). Ikke en eneste lege kan klare seg uten dem.

Hos barn kan patologi oppdages under en rutineundersøkelse. Barnelegen, etter å ha hørt fremmede lyder mens han lyttet til hjertet, vil gi en henvisning til en barnekardiolog. Spesialisten vil foreskrive de nødvendige testene og stille en nøyaktig diagnose.

Er det mulig og hvordan bestemme hjertefeil hos fosteret? Ved mistanke om medfødt hjertefeil under graviditet, utføres fosterekkokardiografi - en ultralydundersøkelse av fosteret i livmoren. Hjertets struktur kan med rimelighet studeres så tidlig som 10 uker. Mødre i faresonen gjennomgår utvidet ekkokardiografi. Diagnostikk av høy kvalitet kan oppdage 60-80 % av medfødt hjertesykdom før fødsel.

Hjertefeil er den vanligste dødsårsaken hos spedbarn under ett år. Det er derfor det er slik det er viktig å vite om sykdommen og dens symptomer. Tross alt kan rettidig kontakt med en spesialist redde et barns liv. Kanskje feilen ikke vil bli bekreftet, og foreldrenes frykt vil være forgjeves, men når det gjelder barnets helse, er det bedre å være trygg.

For voksne det er nødvendig å observere forebygging av sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Slutte med dårlige vaner sunt kosthold, moderat fysisk aktivitet og regelmessig undersøkelse av en spesialist - alt dette sammen vil bidra til å opprettholde et sunt hjerte i mange år.

  • 3 varianter
    • 3.1 Stadier av sykdommen
  • 4 Symptomer på pulmonal hypertensjon hos barn
  • 5 Funksjoner av sykdommen hos nyfødte
  • 6 Hvilke lege og diagnostiske prosedyrer er nødvendig?
  • 7 Behandling av pulmonal hypertensjon hos barn
  • 8 Mulige komplikasjoner
  • 9 Prognose og forebygging
  • Noen ganger diagnostiserer leger en så alvorlig sykdom som primær pulmonal hypertensjon hos barn. Ofte klarer ikke leger å finne ut årsaken som provoserte høyt blodtrykk i lungene. Med denne patologien opplever barn konstant blåaktig hud (cyanose) og rask pust. Sykdommen er alvorlig og kan være dødelig hvis hjelp ikke gis i tide.

    Hva sier statistikken?

    Hvis et barn blir diagnostisert med pulmonal hypertensjon, er det en kraftig økning i trykket i de vaskulære sengene i lungene, noe som påvirker hjertet negativt. For å forhindre hjertesvikt reduserer barnets kropp blodtrykket i lungene ved å dumpe blod i den åpne ductus arteriosus. Dermed reduseres sirkulasjonen av blodvæske i lungene.

    I følge statistikk lider ikke mer enn 2 av 1000 nyfødte av pulmonal hypertensjon.

    Omtrent 10 % av babyer i intensivbehandling opplever tegn på pulmonal hypertensjon. Patologien påvirker ikke bare premature babyer. Det er ofte registrert hos post-term eller fullbårne spedbarn. Pulmonal hypertensjon er hovedsakelig observert hos nyfødte som ble født ved keisersnitt (80 % av barna). Leger klarer å diagnostisere sykdommen hos 95% av nyfødte i løpet av den første dagen og starter behandlingen i tide.

    Gå tilbake til innholdet

    Årsaker til sykdommen

    Fosterveksthemming kan forårsake pulmonal hypertensjon.

    Hvis det er umulig å finne ut årsaken, stiller leger en diagnose av "primær eller idiopatisk pulmonal hypertensjon." Følgende årsaker kan ofte provosere en patologisk tilstand i det indre organet til et barn:

    • Stress under fødsel, som manifesteres av hypoksi, hypoglykemi, hypokalsemi. Etter at barnet er født, er spasmer i arteriolene i lungene mulig, noe som vil føre til endringer i sklerotisk type.
    • Forsinket utvikling i livmoren. Med denne utviklingen beholder karveggene sin embryonale struktur også etter fødselen. Spasmer i underutviklede kar observeres ofte.
    • Tegn på en medfødt diafragmabrokk, som ikke lar det indre organet utvikle seg og fullt ut utføre sine funksjoner.

    Gå tilbake til innholdet

    Risikogruppe

    • Barn med intrauterin hypoksi.
    • Tilstedeværelsen av intrauterine smittsomme lesjoner eller blodforgiftning.
    • Ukontrollert bruk av medisiner av gravide kvinner (antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler).
    • Tilstedeværelsen av medfødte hjertefeil (CHD) og lunger.
    • Barn med tegn på polycytemi, som et resultat av at antallet røde blodlegemer i det nyfødte blodet raskt øker.

    Gå tilbake til innholdet

    Varianter

    Klassifikasjon

    Typer pulmonal hypertensjon

    Etter opprinnelse
    • Primær eller idiopatisk sykdom, der det ikke er noen patologiske symptomer på siden av luftveiene og blodstrømmen.
    • En sekundær sykdom der barnet har patologier i luftveiene som provoserer utviklingen av pulmonal hypertensjon.
    Utseendemekanisme
    • Alvorlig spastisk vaskulær reaksjon.
    • Hypertrofi av karveggen, der tverrsnittsarealet ikke reduseres.
    • Hypertrofi av karveggen, hvor tverrsnittsarealet avtar.
    • Embryonal struktur av blodårer.
    Intensitet og varighet av flyt
    • Forbigående eller forbigående lungesykdom, der alvorlige symptomer er notert. Denne typen pulmonal hypertensjon er forårsaket av endringer i blodsirkulasjonen hos den nyfødte. Normal drift stabiliserer seg etter 7-14 dager.
    • En vedvarende sykdom som resulterer i et permanent avvik i blodsirkulasjonen i et indre organ.

    Gå tilbake til innholdet

    Stadier av sykdommen

    Pulmonal hypertensjon hos barn er klassifisert etter alvorlighetsgrad.

    Hos barn oppstår pulmonal hypertensjon i 4 stadier. Det første stadiet er det enkleste på dette stadiet er det mulig å kurere barnet fullstendig hvis terapien er valgt riktig. Hvis den ikke oppdages i tide, går pulmonal hypertensjon videre til stadium 2. Hvis behandlingen ikke startes innen 3 år, oppstår trinn 3 og 4, hvor irreversible endringer i strukturen til lungene og hjertet utvikles.

    Gå tilbake til innholdet

    Symptomer på pulmonal hypertensjon hos barn

    • Tung pust, hyppig kortpustethet, som ikke ble innledet av fysisk aktivitet.
    • Trekk brystet innover mens du puster inn.
    • Blå misfarging av hud og slimhinner, utvikling av vedvarende cyanose.
    • Barnet begynner gradvis å gå ned i vekt.
    • Det er ubehagelige, sprengende opplevelser i magen.
    • Følelse av svakhet og tretthet.
    • Hyppig hjerteslag.

    Gå tilbake til innholdet

    Funksjoner av sykdommen hos nyfødte

    En nyfødt baby har ofte problemer med funksjonen til hjertet og luftveiene. Hvis det observeres vedvarende morkakeblodsirkulasjon hos et barn i de første timene av livet, indikerer dette at blodsirkulasjonen i lungene ennå ikke er fullt tilpasset for selvstendig arbeid. Hos slike nyfødte starter ikke pusten av seg selv, og de trenger nødhjelp. Vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte manifesteres av følgende symptomer:

    • tung pust;
    • dårlig respons på oksygenbehandling;
    • blå hud.

    Gå tilbake til innholdet

    Hvilke lege og diagnostiske prosedyrer er nødvendig?

    En pediatrisk neonatolog vil bidra til å stille riktig diagnose for en nyfødt baby.

    Hvis det oppdages pusteproblemer hos en nyfødt, bør du kontakte neonatolog eller barnelege så snart som mulig. Om mulig bør barnet vises til en pediatrisk lungelege. For å finne ut diagnosen og grunnårsakene til patologien, er diagnostiske prosedyrer nødvendige:

    • undersøkelse og lytting av hjertet;
    • donere blod for laboratorietester, der det blir klart hvor mettet blodet er med oksygen (oksygenering);
    • instrumentelle undersøkelser, inkludert elektrokardiogram, radiografi og ultralyd ved bruk av doppler;
    • kontrollere det nyfødte barnets respons på oksygentilførsel.

    Gå tilbake til innholdet

    Behandling av pulmonal hypertensjon hos barn

    Behandling av sykdommen utføres strengt under tilsyn av en lege hos nyfødte, behandling utføres i intensivbehandling. Først av alt bør du stabilisere blodtrykket i lungekarene så raskt som mulig og lindre spasmer av sistnevnte. Behandling for pulmonal hypertensjon inkluderer:

    • Bruken av medisiner som slapper av vaskulære vegger og eliminerer spasmer. Tolazolin og natriumnitroprussid er foreskrevet.
    • IV administrasjon medisiner, som forhindrer utvikling av hjertesvikt ("Dopamin", "Adrenalin").
    • I løpet av de første timene av livet får et barn et overflateaktivt middel slik at lungene kan åpne seg helt.
    • Antibakterielle legemidler er foreskrevet hvis problemet er forbundet med en smittsom lesjon i barnets kropp.
    • Forskrivning av vanndrivende og antikoagulerende legemidler for pulmonal hypertensjon hos barn observeres sjelden, bare i henhold til spesielle indikasjoner fra en lege.

    Ved alvorlig respirasjonssvikt brukes metoden for ekstrakorporal membranoksygenering for å mette blodet med oksygen.

    Hvis det er stor sannsynlighet for død av barnet, brukes ekstrakorporal membranoksygenering. Med denne terapeutiske metoden blir barnets blod mettet med oksygen gjennom en enhet. Ved hjelp av katetre kobles enheten til barnet og renser dermed blodet og metter det med oksygen.

    Gå tilbake til innholdet

    Mulige komplikasjoner

    Hvis du ikke gir rettidig hjelp til et barn med pulmonal hypertensjon, er døden mulig innen 3 dager. Det er ekstremt sjeldent at barn med pulmonal hypertensjon som ikke mottar medisinsk behandling klarer å leve til 5 år. Døden oppstår som følge av rask utvikling av hjertesvikt og på grunn av oksygen sult (vedvarende hypoksemi).

    Gå tilbake til innholdet

    Prognose og forebygging

    Hvis sykdommen oppdages i tide og riktig behandling startes, er prognosen gunstig. Med riktig behandling vil en nyfødts helse gå tilbake til normalen ved ett års alder. 30 % av pasientene har negative konsekvenser, der barnet henger etter i psykofysisk utvikling, oppstår et brudd på de visuelle og auditive systemene.

    For å forhindre en slik sykdom hos et barn, bør en kvinne tenke på forebygging selv under graviditet. Det er ikke tillatt å drikke alkohol og røyke. Infeksjoner som kan overføres til fosteret bør unngås. Hvis det oppstår sykdom, må du oppsøke lege og ikke selvmedisinere ved å ta selvforskrevne medisiner.

    Kommentar

    Kallenavn

    Symptomer på medfødte og ervervede hjertefeil

    Hjertefeil er progressive kroniske sykdommer preget av patologiske endringer i hjerteklaffene, veggene, skilleveggene og blodårene. Som et resultat blir blodstrømmen i selve organet, så vel som i lunge- og systemsirkulasjonen, forstyrret. Hjertefeil hos voksne og barn er en stor gruppe sykdommer som kan være medfødt eller ervervet.

    Hva er medfødte hjertefeil?

    Dette er anatomiske defekter i hjertemuskelen, dens klaffer eller blodårer. De dannes under intrauterin utvikling og forekommer hos 5-10 nyfødte av tusen. Den eksakte årsaken til utviklingen deres er ikke kjent, men de antas å være relatert til genetiske og miljømessige faktorer. Medfødte hjertefeil kan være konsekvensene av infeksjoner påført av moren i første trimester av svangerskapet. Blant alle medfødte anomalier tar denne typen andreplass, nest etter defekter nervesystemet. Det er rundt 100 medfødte hjertesykdommer, og deres klassifisering er ganske kompleks. Defekter hos nyfødte er hovedsakelig preget av skade på veggene i myokardiet og store kar ved siden av dem.

    Hva er tegnene?

    Settet med tegn på medfødte hjerteanomalier avhenger av typen og alvorlighetsgraden av defekten. I noen tilfeller observeres symptomer på hjerteskade umiddelbart. Noen ganger oppdages ikke sykdommen hos nyfødte og fortsetter deretter uten synlige manifestasjoner i lang tid. Symptomer på hjerteavvik vises ofte hos voksne. De viktigste tegnene på medfødt hjertesykdom som kan være tilstede hos barn er:

    • dyspné;
    • bilyd i hjertet;
    • besvimelse;
    • hyppige ARVI,
    • dårlig appetitt;
    • utviklingsforsinkelse, kort vekst;
    • underutvikling av muskler og lemmer;
    • blå misfarging av området rundt munnen, samt nese, ører og lemmer;
    • Eldre barn opplever sløvhet og motvilje mot å bevege seg og leke.

    Alle symptomer på medfødt hjertesykdom er delt inn i fire grupper:

    1. Hjertesyndrom viser seg ved kortpustethet, smerter i brystet, hjertesvikt, rask hjerterytme, blekhet i huden, cyanose eller cyanose i hud og slimhinner.
    2. Hjertesviktsyndrom kommer til uttrykk i takykardi, cyanose og anfall av kortpustethet.
    3. Med kronisk hypoksisyndrom er det et etterslep i utvikling og vekst, fortykkelse av fingrenes terminale falanger og deformasjon av neglene.
    4. Luftveisforstyrrelser: forsinket og rask pust, tilbaketrekking av nedre brystkasse, fremspring i magen, cyanose i slimhinnen og huden, sløve toner, langsom eller rask puls.

    Det er flere klassifiseringer av medfødt hjertesykdom. En betinget inndeling i to grupper er akseptert: hvit og blå. I det første tilfellet oppstår en venstre-høyre utflod uten å blande venøst ​​og arterielt blod. I den andre er det en høyre-venstre utflod, arterielt blod blandes med venøst ​​blod.

    Symptomer på blå defekt oppdages i tidlig alder. En hjerteabnormitet kan manifestere seg som et plutselig anfall, der kortpustethet, nervøs agitasjon, cyanose og til og med bevissthetstap observeres.

    Tegnene på hvit defekt er de samme, men vises i en senere alder - hos barn etter 8 år. I tillegg, med denne patologien, henger den nedre delen av kroppen vanligvis etter i utviklingen.

    Ervervet laster

    Ervervede hjertefeil kan utvikle seg hos voksne og barn. Dette er defekter på en eller flere ventiler, og det er derfor de kalles ventildefekter. Dette kan være stenose (innsnevring) eller ventilsvikt, eller en kombinasjon av begge. Eksisterende defekter hindrer normal blodstrøm. Ervervede hjerteavvik utvikles som følge av sykdom, overbelastning eller utvidelse av hjertekamrene. Denne defekten kan være forårsaket av inflammatoriske prosesser, infeksjonssykdommer og autoimmune reaksjoner.

    Symptomer

    Kliniske manifestasjoner avhenger av typen defekt og dens alvorlighetsgrad. Symptomer bestemmes av plasseringen (mitral-, aorta- eller trikuspidalklaff) og antall berørte klaffer. I tillegg avhenger tegnene også av funksjonsformen: stenose, insuffisiens, tilstedeværelse av stenose eller insuffisiens på flere hjerteklaffer, tilstedeværelse av både stenose og insuffisiens på en ventil.

    Mitralstenose

    Det er preget av kortpustethet, som først oppstår bare under anstrengelse, og deretter i en rolig tilstand. Det er tørr eller våt hoste, heshet og hemoptyse. Hjerterytmen øker, forstyrrelser oppstår i hjertets funksjon, og lemmene hovner opp. Pasienter klager over smerter i brystet og under ribbeina til høyre. Pasienten opplever svakhet og tretthet. I alvorlige tilfeller er lungeødem og astmaanfall mulig.

    Mitral oppstøt

    Til å begynne med er kortpustethet kun tilstede under fysisk aktivitet, men etter en stund vises det i hvile. Pasienten klager over hjertesmerter, svakhet og hjertebank. En tørr eller lett våt hoste oppstår. Under undersøkelsen oppdages en bilyd i øvre del av hjertet, og myokardforstørrelse oppover og til venstre.

    Aorta insuffisiens

    Subjektive tegn på en slik defekt kan ikke vises i lang tid på grunn av kompensasjon på grunn av arbeidet til venstre ventrikkel. Hjertesmerter på grunn av aorta-insuffisiens er vanligvis dårlig lindret eller forsvinner ikke i det hele tatt etter inntak av nitroglyserin. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter under trening, og deretter i hvile, hjertebank, en følelse av tyngde og smerte i hypokondriet til høyre. Det er blekhet i huden, pulsering av arteriene i nakken og hodet, hevelser i bena og mulig besvimelse.

    Aortastenose

    Tegn på en slik defekt kan ikke vises på lenge. Typiske symptomer er hodepine, svimmelhet, besvimelse, kortpustethet under anstrengelse, brystsmerter, vanligvis sammentrekkende. Deretter vises smerter i høyre hypokondrium, høy tretthet, hevelse i ekstremitetene, kortpustethet i hvile og astmaanfall. Det er blekhet i huden, en sjelden puls, økt eller normalt diastolisk trykk og redusert systolisk trykk. Tegn på aortastenose er mer uttalt under fysisk og følelsesmessig stress.

    Trikuspidal insuffisiens

    Denne typen hjertefeil er ren form utvikler seg sjelden, vanligvis kombineres det med andre ventilfeil. Med utviklingen av trikuspidal insuffisiens oppstår hevelse og tyngde i høyre hypokondrium, og ascites er mulig. Huden blir blåaktig, det kan være en gulaktig fargetone, hevelse og pulsering av venene i leveren og nakken observeres. Blodtrykket øker, pulsen er rask. Funksjonen til leveren, nyrene og mage-tarmkanalen kan bli forstyrret.

    Kombinerte defekter

    Kombinerte hjertefeil er mer vanlig enn isolerte. I dette tilfellet kan en ventil, to eller tre bli påvirket.

    Kombinerte defekter er mulige, der to defekter er funnet i en ventil: både stenose og insuffisiens. Symptomer på kombinert hjertesykdom avhenger av overvekt av en lesjon over den andre. I noen tilfeller uttrykkes tegnene på begge defektene likt.

    Den vanligste tilstanden er samtidig stenose og regurgitasjon av mitralklaffen. Vanligvis dominerer symptomene på det ene eller det andre. Tegn på denne defekten er først og fremst kortpustethet og cyanose i huden. Hvis stenose av mitralklaffen i hjertet dominerer, noteres en liten puls, økt diastolisk og redusert systolisk trykk. Hvis insuffisiens er mer uttalt i stedet for stenose, kan blodtrykk og puls forbli normalt.

    Også ved mitralsykdom, hvor stenose dominerer, vil det være tegn på stenose i venstre atrioventrikkelåpning. Disse er kortpustethet, hemoptyse, hjertebank og hjertesvikt. Hvis mitralregurgitasjon er mer uttalt, vil symptomene inkludere smerter i hjertet, tørr hoste eller frigjøring av en liten mengde sputum.

    Tetralogi av Fallot: symptomer, diagnose, korreksjon, prognose

    For rundt 100 år siden hørtes diagnosen "tetralogi av Fallot" ut som en dødsdom. Kompleksiteten til denne defekten tillot selvfølgelig muligheten for kirurgisk behandling, men operasjonen ble utført i lang tid bare for å lindre pasientens lidelse, siden den ikke kunne eliminere årsaken til sykdommen. Medisinsk vitenskap gikk fremover, de beste hodene, utviklet nye metoder, sluttet aldri å håpe på at sykdommen kunne håndteres. Og de tok ikke feil - takket være innsatsen til mennesker som viet livet til kampen mot hjertefeil, ble det mulig å behandle, forlenge livet og forbedre kvaliteten selv med slike plager som tetralogi av Fallot. Nå gjør nye teknologier innen hjertekirurgi det mulig å korrigere forløpet av denne patologien med den eneste betingelsen at operasjonen vil bli utført i spedbarn eller tidlig barndom.

    Selve navnet på sykdommen sier at dens utseende ikke skyldes en, men fire defekter som bestemmer en persons tilstand: tetralogi av Fallot er en medfødt hjertefeil som kombinerer 4 anomalier:

    1. En defekt i skilleveggen mellom hjertets ventrikler, vanligvis mangler den membranøse delen av skilleveggen. Lengden på denne defekten er ganske stor.
    2. Økt volum av høyre ventrikkel.
    3. Innsnevring av lumen i lungestammen.
    4. Forskyvning av aorta til høyre (dextroposisjon), til det punktet hvor den delvis eller til og med helt beveger seg bort fra høyre ventrikkel.

    I utgangspunktet er tetralogi av Fallot forbundet med barndommen, dette er forståelig: sykdommen er medfødt, og forventet levealder avhenger av graden av hjertesvikt, som dannes som et resultat av patologiske endringer. Det er ikke et faktum at en person kan forvente å leve lykkelig alle sine dager - slike "blå" mennesker lever ikke til en alderdom, og dessuten dør de ofte innen barndom hvis operasjonen av en eller annen grunn blir utsatt. I tillegg kan tetralogien til Fallot være ledsaget av en femte anomali av hjerteutviklingen, som gjør den til en pentade av Fallot - atrial septaldefekt.

    Sirkulasjonsforstyrrelser med tetralogi av Fallot

    Tetralogi av Fallot tilhører de såkalte "blå" eller cyanotiske defektene. En defekt i skilleveggen mellom hjertets ventrikler fører til en endring i blodstrømmen, noe som resulterer i at blod kommer inn i den systemiske sirkulasjonen som ikke bringer nok oksygen til vevene, og de i sin tur begynner å sulte.

    På grunn av økende hypoksi får pasientens hud en cyanotisk (blåaktig) fargetone, og det er grunnen til at denne defekten kalles "blå". Situasjonen med tetralogi av Fallot forverres av tilstedeværelsen av innsnevring i området av lungestammen. Dette fører til det faktum at et tilstrekkelig volum av veneblod ikke kan unnslippe gjennom den innsnevrede åpningen av lungearterien inn i lungene, så en betydelig mengde av det forblir i høyre ventrikkel og i den venøse delen av den systemiske sirkulasjonen (det er derfor pasienter blir blå). Denne mekanismen for venøs stagnasjon, i tillegg til å redusere blodoksygenering i lungene, bidrar til den ganske raske progresjonen av CHF (kronisk hjertesvikt), som manifesterer seg:

    • Forverring av cyanose;
    • Brudd på metabolisme i vev;
    • Akkumulering av væske i hulrom;
    • Tilstedeværelse av ødem.

    For å forhindre en slik utvikling av hendelser er pasienten indisert for hjertekirurgisk behandling (radikal eller palliativ kirurgi).

    Symptomer på sykdommen

    På grunn av det faktum at sykdommen manifesterer seg ganske tidlig, vil vi i artikkelen fokusere på barndommen, fra fødselen. De viktigste manifestasjonene av tetralogi av Fallot er forårsaket av en økning i CHF, men hos slike babyer kan utviklingen av akutt hjertesvikt (arytmi, kortpustethet, angst, brystvegring) ikke utelukkes. Utseendet til barnet avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av innsnevringen av lungestammen, så vel som av omfanget av defekten i septumet. Jo større disse forstyrrelsene, jo raskere utvikler det kliniske bildet Utseendet til barnet avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av innsnevringen av lungestammen, så vel som av omfanget av defekten i skilleveggen. Jo større disse forstyrrelsene, desto raskere utvikler det kliniske bildet.

    I gjennomsnitt begynner de første manifestasjonene ved 4 uker av et barns liv. Hovedsymptomer:

    1. En blåaktig farge på huden til et barn vises først når det gråter eller suger, deretter kan cyanose vedvare selv i hvile. Først ser bare den nasolabiale trekanten, fingertuppene og ørene ut som blå (akrocyanose), deretter kan total cyanose utvikle seg etter hvert som hypoksi utvikler seg.
    2. Barnet henger etter i fysisk utvikling (senere begynner han å holde hodet oppe, sette seg opp og krype).
    3. Fortykning av de terminale phalanges av fingrene i form av "trommestikker".
    4. Neglene blir flate og runde.
    5. Brystet er flatt ut, og i sjeldne tilfeller dannes det en "hjertepukkel".
    6. Redusert muskelmasse.
    7. Uregelmessig vekst av tenner (store hull mellom tennene), karies utvikler seg raskt.
    8. Spinal deformitet (skoliose).
    9. Flate føtter utvikler seg.
    10. Et karakteristisk trekk er utseendet til cyanotiske angrep, der barnet opplever:
      • pusten blir hyppigere (opptil 80 pust per minutt) og dypere;
      • huden blir blålilla;
      • pupiller utvider seg kraftig;
      • kortpustethet vises;
      • preget av svakhet, opp til tap av bevissthet som følge av utviklingen av hypoksisk koma;
      • Muskelkramper kan forekomme.

    Eldre barn har en tendens til å sette seg på huk under angrep, da denne stillingen gjør tilstanden deres litt lettere. I gjennomsnitt varer et slikt angrep fra 20 sekunder til 5 minutter. Men etter det klager barn over alvorlig svakhet. I alvorlige tilfeller kan et slikt angrep føre til hjerneslag eller til og med død.

    Algoritme for handlinger når et angrep skjer

    • Du må hjelpe barnet med å sitte på huk eller ta en "kne-albue"-stilling. Denne posisjonen bidrar til å redusere venøs blodstrøm fra underkroppen til hjertet, og reduserer derfor belastningen på hjertemuskelen.
    • Oksygentilførsel gjennom en oksygenmaske med en hastighet på 6-7 l/min.
    • Intravenøs administrering av betablokkere (for eksempel Propranolol ved 0,01 mg/kg kroppsvekt) eliminerer takykardi.
    • Administrering av opioidanalgetika (morfin) bidrar til å redusere respirasjonssenterets følsomhet for hypoksi og redusere frekvensen av luftveisbevegelser.
    • Hvis angrepet ikke stopper innen 30 minutter, kan det være nødvendig med akuttkirurgi.

    Viktig! Under et angrep bør ikke legemidler som øker hjertesammentrekninger (kardiotonika, hjerteglykosider) brukes! Virkningen av disse stoffene fører til en økning i kontraktiliteten til høyre ventrikkel, noe som medfører ytterligere blodutslipp gjennom defekten i skilleveggen. Dette betyr at venøst ​​blod, som praktisk talt ikke inneholder oksygen, kommer inn i den systemiske sirkulasjonen, noe som fører til en økning i hypoksi. Slik oppstår en "ond sirkel".

    Hvilke tester brukes til å diagnostisere Tetralogy of Fallot?

    1. Når du lytter til hjertet, avsløres følgende: en svekkelse av den andre tonen en grov, "skraping" støy oppdages i det andre interkostale rommet til venstre;
    2. Elektrokardiografidata kan avsløre EKG-tegn på forstørrelse av de høyre hjertekamrene, samt en forskyvning av hjerteaksen til høyre.
    3. Den mest informative er en ultralyd av hjertet, som kan avsløre en defekt i interventrikulær septum og forskyvning av aorta. Takket være Doppler-ultralyd er det mulig å studere blodstrømmen i hjertet i detalj: utslipp av blod fra høyre ventrikkel til venstre, samt vanskeligheten med blodstrømmen inn i lungestammen.
    4. Røntgenundersøkelse avslører hjertets kontur i form av en "nederlandsk støvel", der hjertetoppen er litt forhøyet.
    5. I en blodprøve kan røde blodlegemer være nesten det dobbelte av den tillatte grensen. Denne reaksjonen til kroppen på hypoksi er kompenserende. Dette kan imidlertid forårsake økt trombose.

    Behandling

    Hvis en pasient har tetralogi av Fallot, er det viktig å huske én enkel regel: kirurgi er indisert for alle (uten unntak!) pasienter med denne hjertefeilen.

    Hovedbehandlingsmetoden for denne hjertefeilen er kirurgi. Den mest optimale alderen for operasjon anses å være 3-5 måneder. Det er best å utføre operasjonen som planlagt.

    Det kan være situasjoner der akuttkirurgi kan være nødvendig i en tidligere alder:

    1. Hyppige angrep.
    2. Utseendet til blåaktig hud, kortpustethet, økt hjertefrekvens i hvile.
    3. Markert retardasjon av fysisk utvikling.

    Vanligvis utføres en såkalt palliativ operasjon som akutt. I løpet av denne tiden blir det ikke opprettet en kunstig shunt (forbindelse) mellom aorta og lungestammen. Denne intervensjonen lar pasienten midlertidig få styrke før han gjennomgår en kompleks, multikomponent og langvarig operasjon med sikte på å eliminere alle defekter i tetralogien til Fallot.

    Hvordan utføres operasjonen?

    Med tanke på kombinasjonen av fire anomalier i denne hjertefeilen, er kirurgisk inngrep for denne patologien spesielt vanskelig ved hjertekirurgi.

    Fremdrift av operasjonen:

    • Under generell anestesi Brystet dissekeres langs den fremre linjen.
    • Etter å ha gitt tilgang til hjertet kobles en hjerte-lungemaskin til.
    • Et snitt gjøres i hjertemuskelen fra høyre ventrikkel for ikke å berøre koronararteriene.
    • Fra hulrommet i høyre ventrikkel gjøres tilgang til lungestammen, den innsnevrede åpningen dissekeres og ventilene repareres.
    • Det neste trinnet er å lukke ventrikkelseptumdefekten ved å bruke syntetisk hypoallergent (Dacron) eller biologisk (fra vevet i hjerteposen - perikardium) materiale. Denne delen av operasjonen er ganske kompleks, siden den anatomiske defekten i septumet ligger nær pacemakeren.
    • Etter vellykket gjennomføring av de foregående stadiene, sutureres veggen til høyre ventrikkel og blodsirkulasjonen gjenopprettes.

    Denne operasjonen utføres utelukkende i høyt spesialiserte hjertekirurgiske sentre, hvor det er samlet relevant erfaring med behandling av slike pasienter.

    Mulige komplikasjoner og prognose

    De vanligste komplikasjonene etter operasjonen er:

    1. Bevaring av innsnevring av lungestammen (med utilstrekkelig disseksjon av ventilen).
    2. Når fibrene som leder eksitasjon i hjertemuskelen blir skadet, kan det utvikles ulike arytmier.

    I gjennomsnitt er postoperativ dødelighet opptil 8-10 %. Men uten kirurgisk behandling overstiger ikke forventet levealder for barn 12-13 år. I 30% av tilfellene oppstår et barns død i spedbarnsalderen fra hjertesvikt, hjerneslag eller økende hypoksi.

    Men med kirurgisk behandling utført på barn under 5 år, avslører det store flertallet av barn (90 %) ved ny undersøkelse i en alder av 14 år ingen tegn på utviklingsforsinkelse fra jevnaldrende.

    Dessuten fører 80 % av opererte barn en normal livsstil, praktisk talt ikke forskjellig fra jevnaldrende, bortsett fra restriksjoner på overdreven fysisk aktivitet. Det er bevist at jo tidligere en radikal operasjon utføres for å eliminere denne defekten, desto raskere kommer barnet seg og tar igjen jevnaldrende i utviklingen.

    Er registrering av funksjonshemningsgruppe indisert for sykdom?

    Alle pasienter før de gjennomgår radikal hjerteoperasjon, samt 2 år etter operasjonen, er pålagt å registrere seg for uførhet, hvoretter ny undersøkelse gjennomføres.

    Ved fastsettelse av funksjonshemmingsgruppe er følgende indikatorer av stor betydning:

    • Er det noen sirkulasjonsproblemer etter operasjonen?
    • Vedvarer lungearteriestenose?
    • Effektiviteten av kirurgisk behandling og om det er komplikasjoner etter operasjonen.

    Er det mulig å diagnostisere tetralogi av Fallot in utero?

    Diagnose av denne hjertefeilen avhenger direkte av kvalifikasjonene til spesialisten som utfører ultralyddiagnostikk under graviditet, samt nivået på ultralydmaskinen.

    Når en ekspertklasse-ultralyd utføres av en spesialist i høy kategori, oppdages tetralogi av Fallot i 95% av tilfellene opp til 22 uker i tredje trimester av svangerskapet, diagnostiseres denne defekten i nesten 100% av tilfellene.

    I tillegg er en viktig faktor genetisk forskning, de såkalte «genetic doubles and triples», som utføres som screening på alle gravide kvinner ved 15-18 uker. Det er bevist at tetralogi av Fallot i 30 % av tilfellene er kombinert med andre anomalier, oftest kromosomale sykdommer (Downs syndrom, Edwards syndrom, Patau syndrom, etc.).

    Hva skal jeg gjøre hvis denne patologien oppdages i fosteret under graviditeten?

    Hvis denne hjertefeilen oppdages i kombinasjon med en alvorlig kromosomavvik, ledsaget av grove forstyrrelser mental utvikling, får kvinnen tilbud om svangerskapsavbrudd av medisinske årsaker.

    Hvis bare en hjertefeil blir oppdaget, samles en konsultasjon: fødselsleger-gynekologer, kardiologer, hjertekirurger, neonatologer, samt en gravid kvinne. På denne konsultasjonen blir kvinnen forklart i detalj: hvorfor denne patologien er farlig for barnet, hva konsekvensene kan være, samt mulighetene og metodene for kirurgisk behandling.

    Til tross for flerkomponentnaturen til tetralogien til Fallot, er denne hjertefeilen klassifisert som operabel, det vil si at den er gjenstand for kirurgisk korreksjon. Denne sykdommen er ikke en dødsdom for et barn. Det moderne medisinske nivået gjør det i 90% av tilfellene mulig å forbedre pasientens livskvalitet gjennom en kompleks operasjon i flere trinn.

    For tiden bruker hjertekirurger praktisk talt ikke palliative operasjoner, som bare midlertidig forbedrer pasientens tilstand. Prioriteten er radikal kirurgi utført i tidlig barndom (inntil ett år). Denne tilnærmingen lar deg normalisere den generelle fysiske utviklingen og unngå dannelsen av permanente deformiteter i kroppen, noe som forbedrer livskvaliteten betydelig.

    Video: tetralogi av Fallot, blå defekter - programmet "Lev sunt!"

    Medfødte hjertefeil hos barn er sjeldne og vises kanskje ikke utad med det første. Derfor tar barneleger og foreldre noen ganger ikke tilstrekkelig oppmerksomhet til denne patologien, som i mellomtiden ofte krever øyeblikkelig hjelp. Du må vite om medfødte hjertefeil for å hjelpe babyen din i tide.

    Medfødte hjertefeil er anatomiske defekter i hjertet, dets ventilapparat eller blodårer som oppsto i livmoren, før fødselen til et barn. De forekommer med en frekvens på 6-8 tilfeller per tusen fødsler og inntar førsteplassen i dødeligheten av nyfødte og barn i det første leveåret.

    Det er trist, men sant at selv med nøye overvåking av en graviditet, savner leger ofte medfødte hjertefeil. Dette skyldes ikke bare mangelen på tilstrekkelige kvalifikasjoner til spesialister på dette feltet (patologien er sjelden - det er liten erfaring) og ufullkommen utstyr, men også det særegne ved fosterets blodstrøm.

    Derfor, selv om graviditeten gikk positivt og alle nødvendige undersøkelser ble fullført, må babyens hjerte kontrolleres etter fødselen. Dessverre, som en del av den medisinske undersøkelsen, inkluderer utvalget av obligatoriske screeningmetoder for undersøkelse etter 1 måned kun elektrokardiografi. Imidlertid kan det ikke være noen endringer i elektrokardiogrammet i denne alderen selv ved komplekse medfødte hjertefeil. I tillegg har ikke alle klinikker personell som er opplært til å fjerne EKG-film fra spedbarn. Tilstedeværelsen av en medfødt hjertefeil kan utelukkes 100 % ved å ty til en studie som ekkokardiografi eller ultralydundersøkelse av hjertet. Men på en betingelse: hvis det utføres av en erfaren lege. Ikke alle klinikker har en slik enhet og en høyt kvalifisert spesialist. Ved mistanke om en medfødt hjertefeil, vil barnelegen henvise barnet til en annen klinikk eller hjertekirurgisk senter for denne testen. Noen medfødte hjertefeil er imidlertid asymptomatiske de første levemånedene, dvs. har ingen manifestasjoner, eller de er svært små. For å være sikker på babyens helse, kan foreldre gjøre denne testen uten henvisning, mot et gebyr, på et medisinsk senter.

    Hva kan varsle legen og foreldrene?

    • Bilyd i hjertet. Det oppdages av legen ved å lytte til babyens hjerte. Ekkokardiografi er obligatorisk i dette tilfellet. Billyder kan være organiske, som er assosiert med hjertesykdom, og uorganiske eller funksjonelle.
      Funksjonell bilyd hos barn er normalt. Som regel er de assosiert med veksten av hjertekamrene og karene i hjertet, samt tilstedeværelsen av en ekstra akkord eller trabecula i hulrommet i venstre ventrikkel (hjertekammer). Notokordet eller trabecula er en ledning som strekker seg fra den ene veggen av ventrikkelen til den andre, en turbulent blodstrøm skapes rundt den, noe som resulterer i at man hører en karakteristisk støy. I dette tilfellet kan vi si: "Mye ståhei om ingenting," siden denne funksjonen ikke er en medfødt hjertefeil og ikke fører til hjertesykdom.
    • Dårlig vektøkning. Hvis babyen i de første månedene av livet går opp mindre enn 400 g, er dette en grunn til å kontakte en barnekardiolog for en grundig undersøkelse, siden mange hjertefeil manifesterer seg nettopp som en forsinkelse i fysisk funksjon.
    • Dyspné (nedsatt frekvens og pustedybde) og økt tretthet. Det er legens privilegium å se moderat kortpustethet, siden dette krever tilstrekkelig erfaring. Moren kan merke at babyen er sliten mens den suger, babyen spiser litt etter litt og trenger en pause for å samle krefter.
    • Takykardi(rask hjerterytme).
    • Cyanose(blåhet i huden). Karakteristisk for komplekse, såkalte "blå" hjertefeil. I de fleste tilfeller er det på grunn av det faktum at arterielt blod, rikt på oksygen (lyserødt), som går gjennom karene til huden og andre organer, blandes på grunn av en defekt med venøst ​​blod, fattig på oksygen (mørkt, nærmere lilla), som skal komme inn i lungene for oksygenanrikning. Cyanose kan være mildt uttrykt, da er det vanskelig å legge merke til selv for en lege, eller det kan være intenst. Med moderat cyanose får leppene en lilla fargetone, huden under barnets negler blir blå, og hælene blir blå.

    Den som er varslet er forbevæpnet
    Det er veldig viktig å identifisere problemer i tide. Og dette kan gjøres in utero ved hjelp av en ultralydundersøkelse av fosteret. På tidlige stadier() det er lettere for en spesialist å identifisere en medfødt hjertefeil med en transvaginal (transvaginal) ultralyd. Imidlertid oppdages noen patologier i hjertet og blodårene på et senere tidspunkt, derfor, hvis de mistenkes, er det nødvendig å gjøre en transabdominal (gjennom den fremre bukveggen) ultralyd av fosterhjertet. Først av alt er det nødvendig å tenke på dette for de kvinnene som har hatt spontanaborter og dødfødsler, har barn med medfødte misdannelser, inkludert medfødte, samt arytmier (hjerterytmeforstyrrelser). I tillegg inkluderer risikogruppen:

    • kvinner som har hatt en virusinfeksjon i de tidlige stadiene av svangerskapet, spesielt i de to første månedene, når hovedstrukturene i hjertet dannes;
    • familier der fremtidige foreldre eller nære slektninger også ble diagnostisert med medfødt hjertesykdom;
    • kvinner med diabetes og andre kroniske sykdommer som tok medisiner under svangerskapet;
    • vordende mødre over 37 år;
    • kvinner som brukte rusmidler under graviditet;
    • kvinner som bor i miljømessig ugunstige områder.
    Det skal bemerkes at ultralyd av fosterhjertet, eller fosterekkokardiografi, ikke utføres i hver svangerskapsklinikk og det trengs en høyt kvalifisert spesialist som kan tolke dataene som er innhentet riktig. En fødselslege-gynekolog bør henvise en gravid kvinne til en slik spesialist hvis det under overvåking av svangerskapet ble identifisert en rekke abnormiteter i fosteret: anomalier i indre organer, utviklingsforsinkelse eller fosterhydrops, og selvfølgelig mistanke om unormalt. hjertedannelse og fosterrytmeforstyrrelser.

    Jeg vil legge til at i nærvær av en hjertefeil, kan det ikke være noen av disse tegnene, eller de vil bli uttrykt veldig lite i de første månedene av barnets liv, derfor er det tilrådelig å utføre ekkokardiografi på alle barn. Det er umulig å snakke om alle medfødte hjertefeil i en artikkel, det er omtrent 100 av dem. Disse inkluderer patentert ductus arteriosus og ventrikkelseptumdefekt.

    Patent ductus arteriosus

    Det er et kar som forbinder aorta (et stort kar som kommer fra hjertet og fører arterielt blod) og lungearterien (et kar som kommer fra høyre ventrikkel og fører venøst ​​blod til lungene).

    Normalt eksisterer en patentert ductus arteriosus in utero og bør lukkes i løpet av de to første ukene av livet. Hvis dette ikke skjer, sier de at det er en hjertefeil. Tilstedeværelsen eller fraværet av ytre manifestasjoner (kortpustethet, takykardi, etc.) avhenger av størrelsen på defekten og dens form. Eksterne manifestasjoner som er merkbare for moren kan ikke være tilstede hos en ett år gammel baby, selv med store kanaler (6-7 mm).

    Puste- og hjertefrekvenser er normale hos barn

    Patent ductus arteriosus har lydsymptomer, og legen kan som regel lett høre på en bilyd. Graden av dens intensitet avhenger av kanalens diameter (jo større kanalen er, jo høyere er støyen), så vel som av barnets alder. I de første dagene av livet er selv store kanaler vanskelig å høre, siden i denne perioden er trykket i lungearterien normalt høyt hos barn, og det er derfor ingen stor utslipp av blod fra aorta til lungearterien (som bestemmer støyen), siden forskjellen i blodtrykk mellom karene er liten. Deretter avtar trykket i lungearterien og blir 4-5 ganger mindre enn i aorta, blodutslippet øker, og støyen forsterkes. Følgelig kan det hende at leger på fødesykehuset ikke hører støyen den vil dukke opp senere.

    Så, som et resultat av funksjonen til den patenterte ductus arteriosus, kommer mer blod inn i lungenes kar enn normalt på grunn av den økte belastningen, over tid endres veggene deres irreversibelt, blir mindre bøyelige, tettere, deres lumen smalner; som fører til dannelse av pulmonal hypertensjon (en tilstand som øker trykket i blodårene i lungene). I de innledende stadiene av denne sykdommen, når endringer i blodårene i lungene fortsatt er reversible, kan du hjelpe pasienten ved å utføre kirurgi. Personer med de siste stadiene av pulmonal hypertensjon har kort forventet levealder og dårlig livskvalitet (pustebesvær, økt tretthet, alvorlig begrensning av fysisk aktivitet, hyppige inflammatoriske bronkopulmonale sykdommer, besvimelse osv.). Pulmonal hypertensjon utvikler seg bare med store kanaler (mer enn 4 mm), og dens irreversible stadier forekommer vanligvis i ungdomsårene. Med en liten størrelse på kanalen dannes ikke pulmonal hypertensjon, men det er en risiko for bakteriell endokarditt - hovedsakelig på grunn av det faktum at en strøm av blod under høyt trykk "slår" inn i veggen av lungearterien, som endres over tid under denne påvirkningen og er mer utsatt for betennelse enn sunt vev. Bakteriell endokarditt er en spesiell type blodinfeksjon som påvirker endokardiet (det indre laget av hjertet og blodårene) og klaffene. Forebygging av denne sykdommen består i å bekjempe kroniske infeksjonsfoci, som inkluderer: kariske tenner, kronisk betennelse i mandlene (betennelse i mandlene), kronisk adenoiditt (betennelse i nasofarynx-mandelen), inflammatoriske nyresykdommer, furunkulose, etc. Selv med slike inngrep som for eksempel tannekstraksjon, er det nødvendig å "dekke" med antibiotika (disse legemidlene er foreskrevet av legen).


    I det første leveåret er en nedgang i store kanaler og spontan stenging av små kanaler mulig. Når det gjelder kirurgi, står foreldre overfor et valg. Kirurgi kan være av to typer. I ett tilfelle ligeres kanalen ved å åpne brystet ved hjelp av kunstig ventilasjon (det vil si at maskinen "puster" for barnet). I det andre tilfellet lukkes kanalen endovaskulært. Hva betyr det? En leder føres gjennom lårbenkaret inn i den åpne ductus arteriosus, i enden av hvilken det er en lukkeanordning, og den festes i kanalen. For små kanaler (opptil 3 mm) brukes vanligvis spiraler, for store kanaler - okkludere (de ligner en sopp eller en spiral i form, avhengig av modifikasjonen). Denne operasjonen utføres vanligvis uten kunstig ventilasjon, barn blir utskrevet hjem 2-3 dager etter operasjonen, det er ikke engang en søm igjen. Og i det første tilfellet gjøres utflod vanligvis på 6-8. dag og en sutur forblir på den posterolaterale overflaten av ryggen. Med alle de synlige fordelene har endovaskulær intervensjon også ulemper: den utføres vanligvis ikke på barn med veldig store kanaler (mer enn 7 mm), denne operasjonen betales av foreldrene, siden Helsedepartementet, i motsetning til den første, ikke betale for det, dessuten, etter hvert som og etter ethvert inngrep kan det være komplikasjoner, først og fremst knyttet til det faktum at en enhet med ganske stor diameter må føres gjennom små barnekar. Den vanligste av disse er trombose (dannelse av blodpropp) i lårarterien.

    Atrieseptumdefekt

    Det er en kommunikasjon mellom to atria (hjertekamre der blodtrykket er lavt). Alle har en slik melding (åpent ovalt vindu) i utero. Etter fødselen lukker den: i mer enn halvparten - i den første uken av livet, i resten - opptil 5-6 år. Men det er mennesker som har et åpent ovalt vindu for livet. Hvis størrelsen er liten (opptil 4-5 mm), har den ikke en negativ effekt på hjertets funksjon og menneskers helse. I dette tilfellet anses ikke et patent foramen ovale som en medfødt hjertefeil og krever ikke kirurgisk behandling. Hvis størrelsen på defekten er mer enn 5-6 mm, snakker vi om en hjertefeil - atrieseptumdefekt. Svært ofte er det ingen ytre manifestasjoner av sykdommen før 2-5 år, og for små defekter (opptil 1,0 cm) - mye lenger. Da begynner barnet å henge etter i fysisk utvikling, økt tretthet, hyppig bronkitt, lungebetennelse (lungebetennelse), og kortpustethet vises. Sykdommen skyldes det faktum at "overflødig" blod kommer inn i lungekarene gjennom defekten, men siden trykket i begge atriene er lavt, er blodutslippet gjennom hullet lite. Pulmonal hypertensjon utvikler seg sakte, vanligvis bare i voksen alder (i hvilken alder dette vil skje, avhenger først av alt av størrelsen på defekten og individuelle egenskaper pasient). Det er viktig å vite at atrieseptumdefekter kan reduseres betydelig eller lukke seg spontant, spesielt hvis de er mindre enn 7-8 mm i diameter. Da kan kirurgisk behandling unngås. Dessuten er personer med små atrieseptumdefekter som regel ikke forskjellig fra friske individer deres risiko for bakteriell endokarditt er lav - det samme som hos friske mennesker. Kirurgisk behandling er også mulig i to typer. Den første er med kunstig sirkulasjon, hjertestans og innsying av plaster eller suturering av atrieseptumdefekten. Den andre er endovaskulær lukking ved hjelp av en okkluderer som settes inn i hjertehulen ved hjelp av en guidewire gjennom karene.

    Ventrikkelseptumdefekt

    Dette er en kommunikasjon mellom ventriklene (hjertekamrene), der, i motsetning til atriene, er trykket høyt, og i venstre ventrikkel er det 4-5 ganger høyere enn i høyre. Tilstedeværelsen eller fraværet av kliniske manifestasjoner avhenger av størrelsen på defekten og i hvilket område av interventrikulær septum den er lokalisert. Denne defekten er preget av en høy hjertebilyd. Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg raskt, og starter i andre halvdel av livet. Det skal bemerkes at med dannelsen av pulmonal hypertensjon og økt trykk i høyre side av hjertet, begynner hjertelyden å avta, siden utslippet gjennom defekten blir mindre. Dette tolkes ofte av legen som en reduksjon i størrelsen på defekten (dens helbredelse), og barnet fortsetter å bli observert på bostedet uten å bli henvist til en spesialisert institusjon. Når pulmonal hypertensjon utvikler seg til sine irreversible stadier, blir trykket i høyre ventrikkel større enn i venstre, og venøst ​​blod fra høyre deler av hjertet (som fører blod til lungene for oksygenering) begynner å strømme inn i venstre (hvorfra oksygenrikt blod sendes til alle organer og vev). Pasienten utvikler blå hud (cyanose) og reduserer fysisk aktivitet. I denne tilstanden kan pasienten kun hjelpes av en hjerte- og lungetransplantasjon, som ikke gjøres for barn i vårt land.


    På den annen side er ventrikulære septumdefekter utsatt for spontan lukking, noe som er assosiert med vekstkarakteristikkene til intrakardiale strukturer i babyen, så de har vanligvis ikke hastverk med å bli eliminert kirurgisk umiddelbart etter fødselen. I nærvær av hjertesvikt, hvis tegn bestemmes av legen, foreskrives medikamentell behandling for å støtte hjertets funksjon, og dynamikken i utviklingen av prosessen overvåkes, undersøker babyen hver 2.-3. måned og gjennomfører ekkokardiografi. Hvis størrelsen på defekten reduseres til 4-5 mm eller mindre, blir slike defekter som regel ikke operert, siden de ikke påvirker helsen og ikke forårsaker pulmonal hypertensjon. Hvis det gjelder kirurgi, lukkes ventrikkelseptumdefekter i de aller fleste tilfeller ved bruk av kunstig sirkulasjon, hjertestans ved hjelp av plaster. Men over en alder av 4-5 år, med en liten størrelse på defekten og dens spesifikke lokalisering, er endovaskulær lukking mulig ved å bruke en okkluder som føres gjennom karene. Det skal bemerkes at det er bedre å bli observert i et kardiovaskulær kirurgisk senter (legene der, inkludert ekkokardiografer, som er veldig viktig, har mer erfaring). Hvis størrelsen på defekten reduseres til 4-5 mm eller mindre, blir slike defekter som regel ikke operert, siden de ikke påvirker helsen og ikke forårsaker pulmonal hypertensjon.

    Hjertefeil tvilsom

    Dersom et barn mistenkes for å ha en hjertefeil, er det nødvendig å avtale time med barnet så snart som mulig for konsultasjon med barnekardiolog eller barnehjertekirurg, fortrinnsvis ved et hjerte- og karkirurgisk senter, hvor ekkokardiografi av høy kvalitet og elektrokardiografiske studier kan utføres og barnet vil bli undersøkt av en erfaren kardiolog. Indikasjonene og tidspunktet for operasjonen bestemmes alltid strengt individuelt. I nyfødtperioden og inntil seks måneder er risikoen for komplikasjoner etter operasjon hos barn høyere enn ved høyere alder. Derfor, hvis barnets tilstand tillater det, får han muligheten til å vokse opp, foreskrevet medikamentell behandling om nødvendig, for å gå opp i vekt, i løpet av hvilken tid nervesystemet, immunsystemet og andre systemer i kroppen blir mer modne, og noen ganger lukkes defektene, og barnet trenger ikke lenger opereres.

    I tillegg, hvis det er en medfødt hjertefeil, er det nødvendig å undersøke barnet for tilstedeværelse av anomalier og forstyrrelser i andre organer, som ofte kombineres. Ofte oppstår medfødte hjertefeil hos barn med genetiske og arvelige patologier, så det er nødvendig å konsultere en genetiker. Jo mer man vet om babyens helse før operasjonen, jo lavere er risikoen for postoperative komplikasjoner.

    Avslutningsvis vil jeg bemerke at hvis et barn med de defektene vi snakket om ikke desto mindre ikke kan unngå kirurgisk behandling, i de aller fleste tilfeller etter operasjonen barnet kommer seg, ikke er forskjellig fra jevnaldrende, tolererer det fysisk aktivitet vel, og vil ikke ha noen begrensninger på jobb, skole og familieliv.

    Ekaterina Aksenova, barnelege, Ph.D. honning. Vitenskaper, NTsSSKh dem. A.N. Bakulev RAMS, Moskva

    Og på fødesykehuset hørte jeg at barnet pustet høyt og raskt, jeg spurte barnelegen - de fortalte meg at det virket slik. Før utskrivning ba jeg nyfødtlegen om å undersøke henne - alt var bra sa de. Så klaget hun til distriktsbarnelegen over at barnet pustet støyende i søvne - alt var bra! og først ved to måneder fant kardiologen ut at vi har en hjertefeil, en VSD på 5*6 mm, altså terskel!!! Takk gud, vi klarte oss med medisiner og observasjon, men det var mulig å savne barnet!!!

    Hva synes du om Vika Ivanovas historie? Hun gjennomgikk en hjertetransplantasjon i India, alt gikk bra. Og så hennes mor skriver om dette [link-1] og sier at det er en sponsor for operasjonen. Les den.

    30.12.2015 20:50:16, Arianoanna

    Hun ble født med bare den ene halvdelen av hjertet, og legene ga henne ikke store sjanser til å overleve. Til dags dato har ni år gamle Bethan Edwards gjennomgått flere store operasjoner, inkludert tre i en alder av fem. Familien hennes sier at Betan er en kriger som ikke gir opp.

    Uten tvil må alle utviklingsfeil diagnostiseres hos fosteret in utero. Viktig rolle Barnelegen spiller også en rolle, som umiddelbart vil kunne identifisere og henvise en slik baby til en barnekardiolog.

    Hvis du står overfor denne patologien, la oss se på essensen av problemet, og også fortelle deg detaljene om behandlingen av barns hjertefeil.

    Medfødte og ervervede hjertefeil inntar den andre posisjonen blant alle utviklingsfeil.

    Medfødt hjertesykdom hos nyfødte og dens årsaker

    Organer begynner å dannes i den fjerde uken av svangerskapet.

    Det er mange årsaker til medfødt hjertesykdom hos et foster. Det er umulig å skille ut bare én.

    Klassifisering av mangler

    1. Alle medfødte hjertefeil hos barn er delt inn etter arten av blodstrømsforstyrrelsen og tilstedeværelsen eller fraværet av cyanose i huden (cyanose).

    Cyanose er en blå misfarging av huden. Det er forårsaket av mangel på oksygen, som leveres med blodet til organer og systemer.

    Personlig erfaring! I min praksis var det to barn med dextracardia (hjertet er plassert til høyre). Slike barn lever et vanlig liv sunt liv. Defekten oppdages kun ved å lytte til hjertet.

    2. Hyppighet av forekomst.

    1. Ventrikkelseptumdefekt forekommer i 20 % av alle hjertefeil.
    2. Atrieseptumdefekt utgjør 5 - 10 %.
    3. Patent ductus arteriosus utgjør 5 - 10 %.
    4. Lungestenose, stenose og coarctation av aorta utgjør opptil 7 %.
    5. Den resterende delen står for andre tallrike, men sjeldnere defekter.

    Symptomer på hjertefeil hos nyfødte

    Hos nyfødte evaluerer vi sugehandlingen.

    Du må ta hensyn til:

    Hvis en baby har en hjertefeil, suger han tregt, svakt, med pauser på 2 - 3 minutter vises kortpustethet.

    Symptomer på hjertesykdom hos barn eldre enn ett år

    Hvis vi snakker om eldre barn, her evaluerer vi deres fysiske aktivitet:

    • Kan de klatre opp trappene til 4. etasje uten åndenød. Setter de seg ned for å hvile under spill?
    • om luftveissykdommer, inkludert lungebetennelse og bronkitt, er vanlige.

    Med defekter med uttømming av lungesirkulasjonen er lungebetennelse og bronkitt mer vanlig.

    Klinisk tilfelle! Hos en kvinne ved 22 uker avslørte en ultralyd av fosterhjertet en ventrikkelseptumdefekt og hypoplasi i venstre atrium. Dette er en ganske kompleks last. Etter fødselen av slike babyer blir de umiddelbart operert. Men overlevelsesraten er dessverre 0%. Tross alt er hjertefeil knyttet til underutvikling av et av kamrene i fosteret vanskelig å behandle kirurgisk og har lav overlevelsesrate.

    Komarovsky E. O.: "Se alltid på barnet ditt. En barnelege kan ikke alltid legge merke til endringer i helsestatus. Hovedkriteriene for et barns helse er: hvordan han spiser, hvordan han beveger seg, hvordan han sover."

    Hjertet har to ventrikler, som er atskilt med en septum. På sin side har skilleveggen en muskulær del og en membranøs del.

    Den muskulære delen består av 3 områder - innstrømning, trabekulær og utstrømning. Denne kunnskapen om anatomi hjelper legen med å stille en nøyaktig diagnose i henhold til klassifiseringen og bestemme videre behandlingstaktikk.

    Symptomer

    Hvis feilen er liten, er det ingen spesielle klager.

    Hvis feilen er middels eller stor, vises følgende symptomer:

    • retardasjon i fysisk utvikling;
    • redusert motstand mot fysisk aktivitet;
    • hyppige forkjølelser;
    • i fravær av behandling - utvikling av sirkulasjonssvikt.

    Defekter i muskeldelen lukker seg av seg selv på grunn av barnets vekst. Men dette er underlagt små størrelser. Også hos slike barn er det nødvendig å huske på livslang forebygging av endokarditt.

    Ved store defekter og utvikling av hjertesvikt bør det utføres kirurgiske tiltak.

    Atrieseptumdefekt

    Svært ofte er feilen en utilsiktet oppdagelse.

    Barn med atrieseptumdefekt er utsatt for hyppige luftveisinfeksjoner.

    Ved store skavanker (mer enn 1 cm) kan barnet oppleve dårlig vektøkning og utvikling av hjertesvikt fra fødselen. Barn blir operert når de fyller fem år. Forsinkelsen i operasjonen skyldes sannsynligheten for spontan lukking av defekten.

    Åpen kanal av Botall

    Dette problemet følger premature babyer i 50% av tilfellene.

    Ductus botallus er et kar som forbinder lungearterien og aorta i fosterlivet til babyen. Etter fødselen strammer det seg.

    Hvis størrelsen på defekten er stor, oppdages følgende symptomer:

    Vi venter opptil 6 måneder på spontan stenging av kanalen. Hvis den forblir ulukket hos et barn eldre enn ett år, må kanalen fjernes kirurgisk.

    Ved diagnosen på fødesykehuset får premature babyer stoffet indometacin, som skleroserer (limer) karveggene. Denne prosedyren er ikke effektiv for fullbårne nyfødte.

    Koarktasjon av aorta

    Denne medfødte patologien er assosiert med en innsnevring av hovedpulsåren i kroppen - aorta. I dette tilfellet skapes en viss hindring for blodstrømmen, som danner et spesifikt klinisk bilde.

    Skjer! En 13 år gammel jente klaget på en forfremmelse. Ved måling av trykk på bena med tonometer var det betydelig lavere enn på armene. Pulsen i arteriene i underekstremitetene var knapt følbar. Hjerte-ultralyd avslørte koarktasjon av aorta. I 13 år har barnet aldri vært undersøkt for medfødte feil.

    Vanligvis oppdages innsnevring av aorta ved fødselen, men kan oppstå senere. Slike barn til og med utseende har sin egen særhet. På grunn av dårlig blodtilførsel til nedre del av kroppen, har de et ganske utviklet skulderbelte og magre ben.

    Det forekommer oftere hos gutter. Som regel er coarctation av aorta ledsaget av en defekt i interventrikulær septum.

    Normalt skal aortaklaffen ha tre cusps, men det har seg slik at det er to av dem fra fødselen.

    Barn med bikuspidal aortaklaff klager ikke spesielt. Problemet kan være at en slik ventil vil slites ut raskere, noe som vil føre til utvikling av aorta-insuffisiens.

    Når insuffisiens grad 3 utvikler seg, er kirurgisk klaffeutskifting nødvendig, men dette kan skje i 40-50-årsalderen.

    Barn med bikuspidal aortaklaff må overvåkes to ganger i året og endokarditt må forebygges.

    Sportshjerte

    Regelmessig fysisk aktivitet fører til endringer i det kardiovaskulære systemet, som omtales som "atletisk hjerte."

    Et atletisk hjerte er preget av en økning i hulrom i hjertekamrene og myokardmasse, men hjertefunksjonen holder seg innenfor den aldersrelaterte normen.

    Atletisk hjertesyndrom ble først beskrevet i 1899, da en amerikansk lege sammenlignet en gruppe skiløpere og mennesker med en stillesittende livsstil.

    Endringer i hjertet vises 2 år etter vanlig trening 4 timer om dagen, 5 dager i uken. Atletisk hjerte er mer vanlig blant hockeyspillere, sprintere og dansere.

    Endringer under intens fysisk aktivitet oppstår på grunn av det økonomiske arbeidet til myokardiet i hvile og oppnåelse av maksimale evner under sportsaktiviteter.

    Sportshjerte krever ikke behandling. Barn bør undersøkes to ganger i året.

    På grunn av nervesystemets umodenhet opplever førskolebarn ustabil regulering av funksjonen, slik at de tilpasser seg dårligere til tung fysisk aktivitet.

    Ervervede hjertefeil hos barn

    Den vanligste ervervede hjertefeilen er en klaffefeil.

    Barn med uoperert ervervet defekt skal selvsagt observeres av kardiolog eller terapeut hele livet. Medfødte hjertefeil hos voksne er viktig sak, som skal meldes til terapeut.

    Diagnose av medfødte hjertefeil

    1. Klinisk undersøkelse av neonatolog av barnet etter fødselen.
    2. Fetal ultralyd av hjertet. Utført ved 22-24 uker av svangerskapet, hvor de anatomiske strukturene til fosterhjertet vurderes
    3. Ved 1 måned etter fødsel, ultralyd hjertescreening, EKG.

      Den viktigste undersøkelsen for å diagnostisere helsen til fosteret er ultralydscreening i andre trimester av svangerskapet.

    4. Vurdering av vektøkning hos spedbarn, fôringsmønstre.
    5. Vurdering av treningstoleranse, fysisk aktivitet hos barn.
    6. Når du lytter til en karakteristisk hjertemislyd, henviser barnelegen barnet til en barnekardiolog.
    7. Ultralyd av abdominale organer.

    I moderne medisin, hvis du har nødvendig utstyr, er det ikke vanskelig å diagnostisere en medfødt defekt.

    Behandling av medfødte hjertefeil

    Hjertesykdom hos barn kan kureres kirurgisk. Men, det skal huskes at ikke alle hjertefeil må opereres, siden de kan leges spontant og ta tid.

    Den avgjørende taktikken for behandlingen vil være:

    Kirurgisk intervensjon kan være minimalt invasiv, eller endovaskulær, når tilgang skjer ikke gjennom brystet, men gjennom lårvenen. Slik lukkes små defekter, coarctation av aorta.

    Forebygging av medfødte hjertefeil

    Siden dette er et medfødt problem, bør forebygging begynne i prenatale perioden.

    1. Eliminering av røyking og toksiske effekter under graviditet.
    2. Konsultasjon med genetiker dersom det er medfødte feil i familien.
    3. Riktig ernæring for den vordende mor.
    4. Behandling av kroniske infeksjonsfoci er obligatorisk.
    5. Fysisk inaktivitet forverrer funksjonen til hjertemuskelen. Daglig gymnastikk, massasje og arbeid med en fysioterapilege er nødvendig.
    6. Gravide kvinner bør definitivt gjennomgå ultralydscreening. Hjertefeil hos nyfødte bør overvåkes av en kardiolog. Om nødvendig er det nødvendig å umiddelbart henvise til en hjertekirurg.
    7. Obligatorisk rehabilitering av opererte barn, både psykisk og fysisk, på sanatorium-resortsforhold. Hvert år skal barnet undersøkes på et kardiologisk sykehus.

    Hjertefeil og vaksinasjoner

    Det bør huskes at det er bedre å nekte vaksinasjoner hvis:

    • utvikling av hjertesvikt av 3. grad;
    • i tilfelle endokarditt;
    • for komplekse defekter.

    Hjertesykdom hos barn er en patologi der deformerte klaffer, septa, åpninger mellom hjertekamrene og blodårene, provosere forstyrrelse av blodsirkulasjonen i de indre hjertekarene.

    De viktigste årsakene til utviklingen av hjertesykdom hos et barn:

    • arvelig disposisjon;
    • graviditet skjedde under påvirkning av negative eksterne faktorer: dårlig miljø, røyking eller morens bruk av alkoholholdige drikkevarer eller visse medisiner;
    • "kromosomavvik", når et av genene har gjennomgått en mutasjon;
    • graviditet ble ledsaget av tilstedeværelsen smittsomme sykdommer(for eksempel røde hunder);
    • faktum av en tidligere spontanabort eller dødfødsel.

    Klassifikasjon

    Klassifiseringen av hjertepatologier utføres under hensyntagen til mange parametere, siden hjertet er et komplekst organ å studere. Det er hovedtyper av hjertefeil: medfødt (CHD) og ervervet (ACD).

    Medfødt

    Klassifiseringen av patologier av medfødt natur deler dem inn i typer, avhengig av innvirkningen på utviklingen av barnet. Dessverre, i siste årene hyppigheten av medfødt hjertesykdom hos spedbarn og premature spedbarn øker, og de anatomiske egenskapene til sykdommen modifiseres.

    I følge den enkleste og mest informative divisjonen, UPS Det er 3 typer hos barn:

    • hvit;
    • blå;
    • CHD der blodstrømmen er blokkert av blokkeringer.

    Hvit type

    Hvit type medfødt hjertesykdom manifesteres av blek hud. Karakterisert ved frigjøring av blod fra den arterielle sirkulasjonen inn i den venøse sirkulasjonen.

    Hvit medfødt hjertesykdom er en åpen ductus arteriosus og bestemmes av tilstedeværelsen av isolert skade på aorta og septum.

    Hvit type defekter inkluderer defekter i interventrikulær og interatrial septum, etc.

    Blå type Blå type defekter (blå CHDs) visuelt kjennetegnet ved blåaktig hud (vedvarende cyanose)

    • . Klassifiseringen av blå medfødt hjertesykdom identifiserer følgende patologier:
    • transponering av de store karene (en prosess der aorta går fra høyre ventrikkel, og lungearterien, tvert imot, fra venstre);
    • Fallots triade (en kombinasjon av flere lidelser: innsnevring av lungearterien, ventrikkelseptumdefekt, aorta og høyre ventrikkeldefekt);

    atresi av høyre venøs ostium, lungearterie, aorta.

    Medfødt hjertesykdom med blokkeringer i utløpet av blod Medfødt defekt med blokkeringer er en type patologi, en konsekvens av vanskeligheter med riktig utstøting av blod fra ventriklene.

    • Gruppen av sykdommer inkluderer:
    • stenose - ofte manifesterer denne sykdommen seg som en innsnevring av aorta i ventilområdet;
    • Coarctation av aorta er en patologi ledsaget av innsnevring eller fullstendig lukking av lumen i et begrenset område;

    pulmonal stenose er en lidelse der det oppstår en innsnevring av utstrømningskanalen til høyre ventrikkel, noe som forårsaker barrierer for utstrømning av blod fra den til lungearterien.

    Kjøpt

    • De viktigste årsakene til utviklingen av PPS hos barn:
    • revmatisk endokarditt;
    • diffus bindevevssykdom;
    • smittsom med skade på ventilene;

    i noen tilfeller - brystskade.

    Ervervede defekter hos barn og ungdom er preget av konstante endringer i hjertets struktur. De første endringene skjer etter fødselen av et barn og forårsaker forstyrrelse av hjertets funksjon. I medisinsk praksis klassifiseres ervervede hjertefeil forskjellig.

    • Etter opprinnelse:
    • revmatisk;
    • syfilitisk;
    • aterosklerotisk;

    traumatisk osv.

    • defekter uten betydelig innvirkning på intrakardial hemodynamikk;
    • defekter med moderat eller alvorlig alvorlighetsgrad.

    I henhold til tilstanden til generell hemodynamikk er defekten:

    • kompensert;
    • subkompensert;
    • dekompensert.

    Det er også klassifiseringer basert på plasseringen av hjertefeilen og dens funksjonelle form.

    Symptomer

    Symptomer på sykdommen oppdages ikke alltid i det innledende stadiet av patologiutvikling. Svært ofte vises tegn på sykdom hos et barn etter flere måneder eller år. Hos nyfødte babyer varierer symptomene på en hjertesykdom avhengig av tilstedeværelsen av en spesifikk anomali, men tegnene deres kan generaliseres:

    • utilstrekkelig strøm av næringsstoffer og oksygen inn i barnets kropp.

    Babyer mellom 1 og 2 år kan oppleve anfall av rastløshet og agitasjon. Barn over 3 år har følgende symptomer:

    • forstørret lever;
    • svak appetitt eller mangel på samme;
    • økt pust;
    • barn lider ofte av forkjølelse;
    • unormal hjerterytme;
    • vanskeligheter med å utføre fysiske øvelser.

    Medfødt hjertepatologi, avhengig av type (hvit eller blå), er preget av fargen på huden.

    Kliniske symptomer på PPS bestemmes ofte bare gjennom diagnostikk, tar hensyn til typen defekt, graden av alvorlighetsgrad og utvikling. Tegn vises avhengig av lokaliseringsparametrene og antall berørte ventiler. Dessuten kan symptomene på en ervervet defekt hos et barn variere avhengig av patologiens funksjonelle form.

    De viktigste symptomene som hjelper med å gjenkjenne PPS:

    • hodepine;
    • svimmelhet;
    • kortpustethet og smerte under fysisk aktivitet;
    • følelse av tyngde og smerte i høyre hypokondrium;
    • blek hud og hevelse i bena;
    • tilfeller.

    Diagnostikk

    Diagnose av sykdommen hos et barn er en obligatorisk studie på stadium av intrauterin utvikling. Ved 14. svangerskapsuke foreskrives hver kvinne en ultralyd av hjertet (ekkokardiografi) av den behandlende legen.

    Ultralyd er hovedmetoden for å oppdage medfødt hjertesykdom og PPS. Diagnostikk ved hjelp av ultralyd hjelper til med å visualisere hjertets strukturelle rom, samt beregne trykk og tilleggsparametere.

    Hvis det er mistanke om en hjertefeil, vil kardiologen foreskrive ytterligere diagnostiske metoder for å bestemme samtidige patologier:

    • Elektrokardiografi (EKG)– diagnose av medfødte og ervervede defekter i alle aldre. Den registrerer også arytmi, forskyvning av den elektriske aksen og forstyrrelser i ledningssystemet. Et EKG er inkludert i listen over obligatoriske undersøkelser for en måned gamle babyer.
    • Røntgenundersøkelse viser brystet på skjermen og brukes til å bestemme hjertets nåværende tilstand.

    Behandling

    Spesialister velger en behandlingsmetode, tar hensyn til type patologi, utviklingsstadium og kompleksitet i hvert enkelt tilfelle. Tilstanden og alderen til det syke barnet spiller en viktig rolle i valg av det optimale behandlingsalternativet. Det finnes ikke noe klart svar på hvordan man skal behandle hjertesykdom.

    Den vanligste behandlingsmetoden er kirurgi, men noen ganger er konservative behandlingsmetoder tilstrekkelig.

    Konservativ

    Konservativ terapi inkluderer ofte kosthold, generelle hygieneregler og fysisk trening. Syke barn anbefales å spise proteinrik mat, begrense vann og salt og unngå å spise før sengetid. Du må gjøre spesielle øvelser (for eksempel gåing) for å trene hjertemuskelen.

    Kirurgisk

    I 72 % av tilfellene blir kirurgi en sjanse for fullstendig bedring for babyen. Suksessen med implementeringen avhenger av aktualitet. Takket være utviklingen av moderne kirurgi er det mulighet for tidlig korreksjon av medfødt hjertesykdom selv hos lav fødselsvekt og premature babyer.

    Det er to typer operasjoner for å fjerne en hjertefeil:

    • åpen kirurgi, der hjertehulen åpnes;
    • lukket kirurgi, når operasjonen utføres på store blodårer nær hjertet, mens kirurgene ikke påvirker selve organet.

    Under operasjonen kobles hjertet og lungene fra blodsirkulasjonen, hvor det blir beriket med oksygen og sprer seg over hele kroppen. Hvis saken er kompleks, kreves det ytterligere kirurgisk inngrep med en pause fra den forrige i en periode fra flere måneder til 1 år.

    Mange foreldre er interessert i kostnadene ved å redde barnets liv. Kostnaden for kirurgi avhenger av arten av patologien og klassen til den valgte klinikken. For eksempel, i innenlandske klinikker vil prisen for en radikal erstatning av tetralogi av Fallot variere fra 110 000 til 130 000 rubler. I utenlandske klinikker varierer prisen på hjertekirurgi fra 12 000 til 22 000 euro.